血红素氧合酶

摘要： 新生儿坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis, NEC)是新生儿期常见的胃肠道急症,是严重威胁新生儿生命的常见疾病之一,后期容易引起脓毒症及多器官功能障碍综合征,治疗效果差,预后不理想,病死率较高。虽然目前关于NEC的确切发病机制尚无定论,但是有学者认为过度的氧化应激损伤及炎症反应在NEC发生发展中可能起到重要作用。

摘要： 为明确葛仙米(Nostoc sphaeroides)中血红素氧合酶(Heme oxygenase,HO)基因编码蛋白的分子进化地位和高级结构,克隆该基因并进行原核细胞表达,氨基酸序列比对与分子进化分析和Swiss-model高级结构模拟。结果显示:葛仙米血红素氧合酶基因Ns-HO1密码区全长为678 bp,预编码一含225个氨基酸的蛋白质;Ns-HO1与同源蛋白氨基酸相似性达90.3%,存在少部分位点替换突变,但底物血红素的预结合位点(如Arg10和Tyr125)及金属离子结合位点(His17)等关键位点的氨基酸保持稳定。构建表达载体,葛仙米Ns-HO1在大肠杆菌中成功诱导表达,SDS-PAGE检测目的蛋白大小近26.0 kD;分子进化树分析显示Ns-HO1与普通念珠藻、发状念珠藻中同源蛋白聚类于同一分支,并与点状念珠藻中同源蛋白具有共同祖先。Ns-HO1蛋白多肽链形成8个主要α-螺旋,其中N和C末端的两个α-螺旋与第四螺旋共同为Ns-HO1高级结构提供底面支撑,其他螺旋围绕该底面进一步延展并充填其中,形成Ns-HO1分子的类夹心式结构。在高级结构中,含血红素预结合位点氨基酸的几个螺旋(第一、五和七螺旋)位于Ns-HO1分子外围,这些分支螺旋为形成Ns-HO1夹心空间以利于底物血红素锚定和产物及时释放提供了条件。总之,研究为深入了解与运用葛仙米血红素氧合酶基因的生物学功能和资源提供了基础。

摘要： 目的 观察富氢液对心肌缺血/再灌注大鼠急性肺损伤的预防作用,并探讨其相关作用机制。方法 成年雄性SD大鼠随机分为心肌缺血/再灌注+富氢液+HO-1抑制剂组(抑制剂组)、心肌缺血/再灌注+富氢液组(HS组)、心肌缺血/再灌注组(I/R组)、假手术组(S组)。采用冠脉结扎术制备心肌缺血/再灌注急性肺损伤模型。抑制剂组大鼠在冠脉结扎术前30 min腹腔注射锌原卟啉(ZnPPIX,25 mg/kg),于再灌注前5 min腹腔注射富氢液10 mL/kg。HS组大鼠于再灌注前5 min腹腔注射富氢液10 mL/kg。I/R组大鼠分离左冠状动脉前降支并结扎30 min后,松开结扎线再灌注120 min。S组大鼠仅穿线不结扎。再灌注2 h时,检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)总蛋白,采用ELISA法检测各组大鼠血清和肺组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素10(IL-10)及肺组织血红素氧合酶-1(HO-1)。再灌注2 h时,取各组大鼠组织测肺湿/干重比;采用HE染色观察各组大鼠肺组织损伤程度并评分;采用Western blotting法检测各组大鼠肺组织HO-1。结果 与S组相比,I/R组、HS组、抑制剂组大鼠BALF总蛋白含量、肺W/D和肺组织病理评分均高(P均<0.05);血清和肺组织TNF-α、IL-1β和IL-10水平均高(P均<0.05);肺组织HO-1蛋白浓度和水平均高(P均<0.05)。与I/R组相比,HS组大鼠BALF总蛋白含量、肺W/D和肺组织病理评分均低,血清和肺组织TNF-α、IL-1β水平均低,IL-10水平高(P均<0.05);肺组织HO-1蛋白浓度和水平均高(P均<0.05)。与HS组相比,抑制剂组大鼠BALF总蛋白含量、肺W/D和肺组织病理评分均高(P均<0.05);血清和肺组织TNF-α、IL-1β水平均高,IL-10水平低(P均<0.05);肺组织HO-1蛋白浓度和水平低(P均<0.05)。结论 富氢液可减轻心肌缺血/再灌注大鼠急性肺损伤,其机制可能与上调HO-1从而抑制肺组织炎性反应有关。

摘要： 目的鞘氨醇⁃1⁃磷酸酯受体5(S1PR5)在急性缺血性卒中(AIS)血脑屏障氧化应激损伤中的作用及机制尚不清楚。文章旨在探讨S1PR5在小鼠脑微血管内皮细胞(bEnd.3)氧化应激损伤中的作用及分子机制。方法将bEnd.3细胞分为对照组、H_(2)O_(2)组、H_(2)O_(2)+5μmol/L A971432(S1PR5特异性选择性激动剂)组、H_(2)O_(2)+10μmol/L A971432组、H_(2)O_(2)+20μmol/L A971432组。用CCK⁃8法检测细胞活力改变;FITC⁃Dextran渗透法检测血管内皮细胞通透性;Western Blot检测S1PR5、ZO⁃1、VE⁃Cadherin、Occludin、Bax、Bcl2、Caspase⁃3、p⁃Erk1/2、Erk1/2、Nrf2、HO⁃1、SOD1和SOD2的蛋白表达水平;免疫荧光观察ZO⁃1的荧光强度;光学显微镜下观察细胞形态变化;DCFH⁃DA探针法检测细胞活性氧水平。结果Western blot结果显示,与对照组bEnd.3细胞的S1PR5蛋白表达(1.00±0.01)相比,H_(2)O_(2)组(0.59±0.03)明显降低(P<0.01)。与对照组相比,H_(2)O_(2)显著增加血管内皮细胞通透性,减少ZO⁃1、VE⁃Cadherin、Occludin、Nrf2、HO⁃1、SOD1和SOD2蛋白表达以及ZO⁃1荧光强度,降低细胞活力,增加MMP⁃9、Bax/Bcl2、Caspase⁃3、p⁃Erk1/2/Erk1/2的蛋白表达和细胞内总活性氧(P<0.05)。与H_(2)O_(2)组[(75.33±3.76)%]相比,H_(2)O_(2)+10、20μmol/L A971432组[(93.34±0.49)%,(100.60±7.29)%]可以明显逆转H_(2)O_(2)诱导的细胞活力下降(P<0.05)。与H_(2)O_(2)组相比,H_(2)O_(2)+5、10、20μmol/L A971432组的血管内皮细胞通透性显著降低,ZO⁃1、VE⁃Cadherin、Occludin、Nrf2、HO⁃1、SOD1和SOD2蛋白表达和ZO⁃1荧光强度增加,细胞活力增加,MMP⁃9、Bax/Bcl2、Caspase⁃3、p⁃Erk1/2/Erk1/2蛋白表达和细胞内总活性氧降低(P<0.05)。结论A971432选择性激动S1PR5可减轻H_(2)O_(2)诱导的bEnd.3内皮细胞高通透性及凋亡,并可能通过激活Nrf2/HO⁃1通路发挥抗氧化损伤作用。与H_(2)O_(2)组相比,H_(2)O_(2)+10、20μmol/L A971432组可以明显逆转H_(2)O_(2)诱导的细胞活力下降(P<0.05)。

摘要： 目的分析慢性乙型肝炎肝硬化患者不同肝损伤程度血清核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶(HO-1)表达情况。方法选取2019年1月—2020年6月重庆医科大学附属璧山医院收治的95例慢性乙型肝炎肝硬化患者作为研究对象,于入院时评估所有患者的肝损伤程度(Child-Pugh分级)并分为轻度组、中度组、重度组,设计基线资料调查表,统计并比较3组患者的基线资料,重点分析乙型肝炎肝硬化患者入院时血清Nrf2、HO-1与肝损伤程度的关系。结果95例慢性乙型肝炎肝硬化患者Child-Pugh A级29例,B级35例,C级31例;重度组患者的血清Nrf2、HO-1水平依次低于中度组、轻度组,中度组患者的血清Nrf2、HO-1水平低于轻度组,差异有统计学意义(P0.05);经Kendall's tau-b相关性分析发现,慢性乙型肝炎肝硬化患者肝损伤程度与血清Nrf2、HO-1水平呈负相关(r<0,P<0.05);多项logistic回归分析结果显示,血清Nrf2、HO-1异常表达可能与慢性乙型肝炎肝硬化肝损伤程度有关(OR<1,P<0.05)。结论入院时血清Nrf2、HO-1的异常低表达可能与慢性乙型肝炎肝硬化患者中、重度肝损伤有关。

摘要： 目的:研究慢性心衰患者HO-1水平变化及其与心功能的相关性.方法:随机选择2020年1月-2020年12月至我院进行慢性心力衰竭治疗的患者100例作为观察组,随机选择同一时间同一年龄段至我院体检的健康人群100例作为对照组,比较两组患者HO-1水平,比较不同NYHA分级患者HO-1水平,使用Spearman等级相关分析HO-1水平与NYHA分级的相关性.结果:观察组HO-1水平低于对照组,具有统计学差异(p<0.05)1.不同NYHA分级患者的HO-1水平具有明显差异(p<0.05)2.使用Spearman等级相关分析HO-1水平与NYHA分级的相关性,结果发现二者负相关(r=-0.721,p=0.042).结论:慢性心衰患者HO-1水平随着病情严重而下降,HO-1水平变化及其与心功能负相关,因此HO-1能够作为观察慢性心衰患者病情变化的重要指标.

摘要： 目的 探讨急性脑梗死患者血清血红素氧合酶1(HO-1)水平及其与颈动脉粥样硬化斑块的关系.方法 选取100例急性脑梗死患者作为观察组,另选取100例健康者作为对照组,比较两组血清HO-1水平.根据颈动脉彩超结果将急性脑梗死患者分为稳定斑块亚组(38例)、不稳定斑块亚组(25例)及无斑块亚组(37例),比较3组血清HO-1水平及其他生化指标水平.分析急性脑梗死患者血清HO-1水平与一般临床指标和其他血清指标的相关性.采用受试者工作特征曲线评估血清HO-1水平诊断急性脑梗死患者存在颈动脉粥样硬化斑块的效能.结果 观察组血清HO-1水平高于对照组(P<0.05).急性脑梗死患者中,无斑块亚组、稳定斑块亚组、不稳定斑块亚组血清HO-1水平依次升高(均P<0.05),不稳定斑块亚组血清LDL-C水平高于其他两个亚组(均P<0.05);血清HO-1水平与三酰甘油、LDL-C水平呈正相关(均P<0.05);血清HO-1水平诊断颈动脉粥样硬化的曲线下面积为0.789(P<0.05),敏感度、特异度、约登指数分别为76.29％、81.46％、0.571.结论 急性脑梗死患者血清HO-1水平升高,其可能参与颈动脉粥样硬化斑块的形成及发展过程,且对颈动脉粥样硬化斑块有一定的诊断价值.

摘要： 目的 运用博来霉素所致小鼠肺纤维化模型,通过分析相关的纤维化、氧化及抗氧化指标的水平,探究五味子乙素的干预作用及其机制.方法 将24只小鼠随机分为空白组、模型组和五味子乙素组,每组8只,适应性喂养1周后,空白组气管内滴入0.9％氯化钠注射液,其余两组小鼠经气管给予博来霉素建立肺纤维化模型.造模后第二天,空白组和模型组每日灌胃给予0.9％氯化钠注射液,五味子乙素组灌胃给予五味子乙素治疗.各组均于第14天脱臼处死,进行HE染色和Masson染色观察肺组织病理变化,用酶联免疫吸附试剂盒检测血8-异前列腺素(8-Isoprostaglandin,8-iso-PGF)、羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)的含量,用PCR检测超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、血红素氧合酶(Heme oxygenase,HO-1)的含量.结果 五味子乙素组小鼠较模型组相比,肺纤维化程度明显减轻(P<0.01),SOD和HO-1均明显升高(P<0.01),HYP和8-iso-PGF均明显降低(P<0.01).结论 五味子乙素可能通过提高组织抗氧化水平、减轻氧化应激反应,抑制肺纤维化的进程,达到减轻肺纤维化程度的目的.

摘要： 目的 分析血清中核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶-1(HO-1)水平与胆汁淤积性肝病(CLD)患者肝损伤程度的关系.方法 选取我院2014年4月-2018年6月住院部收治的112例CLD患者为研究对象,设为观察组;另选112例同期在我院接受健康检查的正常人,设为对照组.比较两组患者血清Nrf2及HO-1水平;根据组织病理学形态评定CLD患者肝损伤程度,分析血清Nrf2及HO-1水平与CLD患者肝损伤程度及患者年龄、性别、病因的关系.结果 观察组患者血清Nrf2及HO-1水平均显著低于对照组(P<0.001),CLD患者血清Nrf2及HO-1水平均与其肝损伤程度负相关(r=-0.652,-0.584;P均<0.001),随着肝损伤程度加重而逐渐降低(P<0.001);血清Nrf2及HO-1高水平表达是CLD患者肝损伤的保护因素,年龄是危险因素(P<0.001).结论 血清Nrf2及HO-1水平与CLD患者肝损伤程度负相关,可作为评估CLD患者肝损伤程度重要指标,血清Nrf2及HO-1高水平表达是CLD患者肝损伤保护因素.

摘要： 目的：研究大鼠急性脊髓损伤后血红素氧合酶-1在脊髓组织中表达的变化.方法：参照Allen法建立SD大鼠脊髓损伤模型,45只健康的SD大鼠随机分为三组:正常组(不做任何处理)、假手术组(仅做椎板切除术)、损伤组(SCI组).各组分别在0.5h、4h、8h、16h、24h、48h及72h时间点进行Tarlov评分,并获取损伤节段脊髓组织,应用免疫组化、病理学及图像分析检测HO-1蛋白的表达,以及应用化学比色法检测HO的活性变化.结果：三组的脊髓组织均有HO-1的表达.在假手术组及正常对照组大鼠脊髓中,HO-1仅有少量的表达,其主要位于脊髓前角的运动神经元,呈散在的分布.SCI组在损伤后4h时HO-1的表达增加,在16h达到高峰,而48h时仍有表达,其主要的分布区域位于中央管周围的灰质和前角,也可见于白质的外侧索以及背侧柱的胶质细胞.而损伤段阳性的染色区域与其出血范围相似,并波及到损伤头侧段、损伤尾侧段背索.SCI组各时间点的HO-1的表达与假手术组及正常组相比较，除0.5h时间点大鼠脊髓组织中的HO-1的表达差别无统计学意义外，其余时间点的HO-1表达均大于另外两组，具有统计学意义(P<0.05)。结论：大鼠脊髓损伤能诱导HO-1的表达，其表达活性先增高后降低，呈单个波峰样变化，并参于脊髓损伤的病理生理的修复过程，对防止脊髓组织的继发性损伤具有一定的作用。

摘要： 本实验探讨蛛网膜下腔出血（SAH）后血红素氧合酶-1 mRNA和HO-1蛋白在脑组织的表达以及银杏叶提取物（EGb）对其影响。

摘要： 目的：探讨蛛网膜下腔出血(SAH)过程中血红素氧合酶(HO)-1mRNA和HO-1蛋白的表达。结论：SAH过程中HO系统被激活，并可能具有内源性神经保护作用。

摘要： 目的：研究高压氧对一氧化碳(carbon monoxide,CO)中毒后少突胶质细胞前体细胞(OPCs)内血红素氧合酶(heme oxygenase1,HO-1)水平的影响,探讨高压氧对神经细胞一氧化碳损伤后保护的机制. 方法：体外培养大鼠皮层OPCs.实验分为3组：高压氧组(HBO组)、一氧化碳组(ACOP组)、对照组.HBO组将培养的OPCs在CO染毒箱内6h,随后立即转入高压氧实验舱内,以98％O2、2％CO2洗舱10min,然后15min内加压至0.35MPa并停留2h,减至常压20min,空调维持温度为37°C.随后细胞转至普通细胞培养箱(37°C5％CO298％空气)内进行培养,并于0h、24h和48h为观测时间点,提取mRNA,测定OPCs内HO-1mRNA的水平.ACOP组将体外培养的OPCs置于含有体积分数1％CO的染毒器内6h,随后在充满98％O2、2％CO2的密闭舱内处理相同时间(165min),空调维持温度为37°C,随后转至普通细胞培养箱(37°C5％CO298％空气),并于0h、24h和48h测定OPCs的HO-1mRNA水平.对照组在普通细胞培养箱(37°C5％CO298％空气)不做干预,放置相同时间,测定HO-1的mRNA水平. 结果：对照组各时间点HO-1mRNA表达无明显变化;ACOP组0h、24h和48h各时间点HO-1mRNA表达均高于对照组(P＜0.05),ACOP组可见CO处理后HO-1mRNA在0h左右表达开始升高,24h、48h继续升高,48h到达峰值,各时间点比较差异有显著性意义(P＜0.05);与ACOP组相比,HBO组在0h时HO-1mRNA水平即低于ACOP组0h时HO-1mRNA水平,HBO组在24h、48h HO-1mRNA水平也低于ACOP组相应时间点测定结果(P＜0.05).HBO组组内各时间点比较可见48hHO-1mRNA水平低于组内0h及48h的HO-1mRNA水平(P＜0.05). 结论：高压氧可降低CO中毒引起的OPCs细胞HO-1m RNA水平,提示高压氧可能通过对OPCs的保护发挥减轻中枢神经系统(CNS)髓鞘损伤的作用.

摘要： 目的：本研究旨在探讨支原体MALP-2诱导人单核细胞系THP-1产生血红素氧合酶(Hemeoxygenase,H(0)-1),并探讨其相应的调控机制。方法：体外培养THP-1细胞，用浓度为0-5.0ng/mL的MALP-2刺激15h后，比色法检测HO-1酶活性改变情况；RT-PCR和Western blot分析HO-1mRNA和蛋白的表达；提取核蛋白，Western blot检测Nrf2的核转位情况；最后采用SB203580，PD98059和SP600125以及Nrf2 siRNA预处理THP-1细胞。结果：0.01-5ng/mL MALP-2能以剂量依赖性方式增强THP-1细胞HO-1的酶活性，并能诱导表达HO-1 mRNA和蛋白。此外，MALP-2也能促进Nrf2核转位。结论：MALP-2能诱导THP-1细胞产生HO-1，其机制可能受MAPKs和Nrf2的调控。

摘要： 目的：探讨血红素氧合酶-1(HO-1)在体外培养日本大耳白兔内皮细胞中的作用范围以及补肾抗衰片含药血清的干预效应。方法：分离培养乳兔主动脉内皮细胞，MTT法分析补肾抗衰片不同浓度含药血清对内皮细胞的影响，寻找最佳含药浓度。预先通过不同浓度的HO-1激动剂Hemin和HO-1抑制剂Znpp分别处理兔主动脉内皮细胞，预处理24h后以最佳浓度补肾抗衰片含药血清干预72h，以酶联免疫法分析HO-1水平。结果：MTT法显示10％含药血清对内皮细胞具有最佳作用，补肾抗衰片含药血清对1umol/L、10umol/L Hemin孵育后的内皮细胞HO-1水平具有明显的抑制作用(P<0.05)，对1umol/L、10umol/L Znpp孵育后的内皮细胞H0_1水平没有明显的影响，但补肾抗衰片含药血清明显上调了100umol几Znpp孵育后的内皮细胞HO-1水平(P<0.05)。结论：补肾抗衰片含药血清对Hemin促表达后的HO-1水平呈抑制效应，而对抑制剂Znpp孵育后的内皮细胞HO-1水平呈促进效应。其调节HO-l水平可能是实现保护主动脉内皮功能的途径之一。

摘要： 目的：研究雄黄和含雄黄复方牛黄解毒片对病理状态下(发热模型大鼠)应激蛋白(热休克蛋白HSP70、血红素氧合酶HO-1)、炎症介质(IL-1 β、IL-6、TNF-α和NO)和补体(C3、C4)的影响，探讨雄黄在复方中的“解毒”作用机理。rn 方法：S.D.大鼠随机分为4组(15只/组)：正常对照组、发热模型组、雄黄组(90mg·kg-1)、牛黄解毒片组(1.404g·kg-1)；各组再设3个分组(5只/分组)，分别于药后1h、2h、4h取血。采用ELISA法测定血清中HSP70含量、血清炎症细胞因子IL-1 β、IL-6和TNF-α水平；双波长分光光度法测定血清中HO-1活力；比色法测定血清中一氧化氮合酶(NOS)及其同工酶(诱导型一氧化氮合酶iNOS)的活力；免疫比浊法测定血清补体C3、C4水平。rn 结果：雄黄和牛黄解毒片可显著提高血清HSP70水平；显著增强血清HO-1的活力，且在药后不同时间的HO-1活力升幅的变化趋势与血清中总砷浓度的变化趋势一致；雄黄和牛黄解毒片可显著降低血清IL-1 β水平，药后4h基本回复到正常水平；药后2h，牛黄解毒片可显著降低血清NOS和iNOS的活力；对血清C3、C4水平均无明显影响。rn 结论：一定剂量的雄黄和牛黄解毒片可诱导、激活发热大鼠体内某些应激蛋白(HSP70、HO-1)；并且能抑制病理状态下过度释放的炎症介质(IL-1 β)，复方的抑制作用大于雄黄。提升机体的应激水平和抑制炎症介质可能是雄黄发挥“解毒”作用的途径。

摘要： 本研究的目的在于对照正常生理条件或应激状态下HO一1的表达状况，以及血管损伤后血小板功能变化和血小板血栓的形成倾向。结果表明，HO一1可以通过抑制血小板活性来调节体内血栓的形成，在氧化应激条件下血小板因HO一1表达升高造成自身活性降低而减少了血栓形成危险，这应该是机体抵御应激损害的有效保护性反应之一。

摘要： 本发明公开了一种脱血红素猪血血红蛋白酶解物和血红素肽的制备方法。该方法以猪血红细胞为原料，通过溶血、复合蛋白酶酶解、等电离心分离制备脱血红素猪血血红蛋白酶解物及血红素肽。本发明反应条件温和，脱血红素酶解物的蛋白质回收率达80～85%，血红素肽中血红素回收率达到90～93%以上，血红素含量达到25～30%。两种产物均无不良风味，可直接添加于食品。

摘要： 本发明涉及代谢工程领域，特别涉及高产血红素的重组质粒和基因工程菌株及其构建方法、高产血红素的方法。该重组质粒包括如下基因：hemA、hemL、hemB1、hemB2、hemC、hemD、hemE、hemN、hemG1、hemG2、hemG3、hemH1、hemH2和ccmf。本发明利用了代谢工程和合成生物学手段对S.oneidensis MR‑1进行改造，从而高效的合成血红素。将这种方法应用于电活性细菌的工程化改造将有助于这类细菌在精细化学品生产中的应用。

摘要： 本发明的目的在于提供一种有效阻止血红素蛋白变性或降解的新的血红素蛋白保存液和血红素蛋白稳定化方法，具体涉及含有二磺酸或其盐的血红素蛋白保存液以及使二磺酸或其盐共存于含血红素蛋白的样品中的血红素蛋白稳定化方法。

摘要： 本发明公开了一种脱血红素猪血血红蛋白酶解物和血红素肽的制备方法。该方法以猪血红细胞为原料，通过溶血、复合蛋白酶酶解、等电离心分离制备脱血红素猪血血红蛋白酶解物及血红素肽。本发明反应条件温和，脱血红素酶解物的蛋白质回收率达80～85％，血红素肽中血红素回收率达到90～93％以上，血红素含量达到25～30％。两种产物均无不良风味，可直接添加于食品。

摘要： 本发明涉及代谢工程领域，特别涉及高产血红素的重组质粒和基因工程菌株及其构建方法、高产血红素的方法。该重组质粒包括如下基因：hemA、hemL、hemB1、hemB2、hemC、hemD、hemE、hemN、hemG1、hemG2、hemG3、hemH1、hemH2和ccmf。本发明利用了代谢工程和合成生物学手段对S.oneidensis MR‑1进行改造，从而高效的合成血红素。将这种方法应用于电活性细菌的工程化改造将有助于这类细菌在精细化学品生产中的应用。

摘要： 本发明一种血红素感测器，尤指一种可快速检测马桶内排泄物是否有潜血反应的血红素感测器，包括一手持式壳体及一表现元件。壳体内设有：一发光元件；一操作介面，连接发光元件，并用以启动发光元件射出复数个波长介于350nm‑800nm范围内的入射光束，入射光束可照射一溶液，而溶液位于具有一排泄物的容器中，入射光束穿透溶液而照射至容器的一反光件，并产生至少一感测光束；一光感测元件，接收感测光束，并输出一感测讯号；一资料处理器，接收感测讯号，并产生一感测结果资料。表现元件则接收感测结果资料，并表现出排泄物内是否有潜血反应。

摘要： 本发明提供一种仿生血红素及合成和制备含有该仿生血红素嘴棒的方法。所述仿生血红素是由羟基苯甲醛、苯甲醛及、丙酸、吡咯反应先制备5‑(4‑氨基)苯基‑10,15,20一三苯基卟啉(TPP‑OH)，再以此为原料与醋酸锰、二甲基甲酰胺反应制备得到；将其与粘结剂混合搅拌后冷冻干燥得到块状固体材料，再将其经粉碎机粉碎筛分按照嘴棒质量比1‑50％的施加量添加卷烟嘴棒中，并与空白嘴棒在复合机上复合得到复合滤嘴，并卷制成卷烟，从卷烟烟气的总粒相物、焦油、水分、烟碱、CO、HCN等指标考察其降害效果，发现仿生血红素可以降低焦油、烟碱、CO和HCN含量。

摘要： 本发明的目的在于提供一种有效阻止血红素蛋白变性或降解的新的血红素蛋白保存液和血红素蛋白稳定化方法，具体涉及含有二磺酸或其盐的血红素蛋白保存液以及使二磺酸或其盐共存于含血红素蛋白的样品中的血红素蛋白稳定化方法。

摘要： 本发明提供了一种自制血红素的制备方法，包括：取抗凝后的鹿血，离心、洗涤后冷藏保存；加入生理盐水离心1‑2次后，加入无水乙醇超声破碎3‑10min；添加蛋白酶，加热搅拌酶解3‑4h后灭酶，离心分离出血红素，洗涤干燥，即可。变性淀粉增溶的血红素的制备方法，包括如下步骤：将辛烯基琥珀酸淀粉钠HI‑CAP 100、乳品类蛋白质、氨基酸、聚乙二醇混合形成增溶溶液；将所述增溶溶液与自制血红素进行混合搅拌后，喷雾干燥，即可。本发明的自制血红素采用药用价值极高的鹿血为原材料进行提取制备，整个提取制备方法操作步骤简单，提取率高，得到的血红素品质比较高，该方法可以直接与生产进行对接。

摘要： 本发明涉及血红素氧合酶‑1诱导剂，所述诱导剂为如通式I所示的化合物或其盐。本发明提供的新型血红素氧合酶‑1诱导剂可以高效诱导血红素氧合酶‑1的表达，安全性高、副作用小，且在炎症相关疾病的预防和治疗领域具有广泛的应用价值。