血红素氧化酶

摘要： 目的探讨应用单孔腹腔镜根治术联合集束化延续性护理干预对直肠癌患者血清血红素氧化酶(HO-1)、人类软骨糖蛋白-39(YKL-40)、可溶性白介素-2受体(sIL-2R)及免疫、应激指标水平的影响。方法采用随机数字表法将广安市人民医院2019年9月至2021年9月收治的72例直肠癌患者分为对照组和观察组,各36例。对照组患者采用多孔腹腔镜直肠癌根治术治疗,观察组患者采用单孔腹腔镜直肠癌根治术治疗,两组患者均于术后定期随访3个月,并给予围术期集束化延续性护理。比较两组患者围术期指标,术前、术后24 h血清HO-1、YKL-40、sIL-2R及免疫、应激指标水平,以及随访期间并发症发生率。结果观察组患者术中出血量显著少于对照组,术后排气时间显著短于对照组,术后24 h视觉模拟疼痛量表(VAS)评分显著低于对照组(均P0.05);术后24 h,两组患者血清HO-1、YKL-40、sIL-2R、C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)水平均显著高于术前,但观察组显著低于对照组;两组患者血清免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白A(IgA)水平均显著低于术前,但观察组显著高于对照组;观察组患者并发症总发生率显著低于对照组(均P<0.05)。结论单孔腹腔镜直肠癌根治术联合集束化延续性护理可改善直肠癌患者围术期指标,缓解患者术后疼痛,减轻机体应激反应,减少对免疫功能的影响,从而促进患者恢复,安全有效。

摘要： 小胶质细胞的红细胞吞噬作用在出血性卒中后的损伤反应中至关重要。我们假设通过HO-1/CO调节小胶质细胞的红细胞吞噬作用依赖于涉及活性氧(ROS)和CD36表面表达的信号通路。我们在有/无血液和有/无一氧化碳(CO)暴露条件下孵育小胶质细胞BV-2细胞系和原代小胶质细胞(PMG)。我们用从组织特异性HO-1缺陷(LyzM-Cre-Hmoxlfl/fl)和CD36-/-小鼠中分离出的PMG,或针对AMPK(AMP激活的蛋白激酶)的siRNA来检验我们的假设。在鼠蛛网膜下腔出血(SAH)模型中,我们比较了野生型和CD36-/-小鼠的神经元损伤。观察指标包括血管痉挛、小胶质细胞活化、神经元凋亡和空间记忆。我们观察到在血液暴露后,小胶质细胞HO-1表达增加。CO暴露后,ROS产生显著增加,导致磷酸化的AMPK数量增加,随后CD36表面表达增强。来自LyzM-CreHmoxlfl/fl小鼠的PMG表现出ROS产生和CD36表面表达均降低,并且CO不能诱导其CD36表面表达增加。缺乏HO-1和CD36导致的红细胞吞噬作用降低无法用CO逆转。在存在外源性CO的情况下,BV-2细胞的红细胞吞噬作用增强,而在经AMPK的siRNA处理的细胞中没有发现该现象。经历SAH的CD36-/-小鼠神经元细胞死亡增加,空间记忆功能受损。我们证明,小胶质细胞的吞噬功能部分与HO-1相关通路有关,该通路涉及ROS产生、磷酸化的AMPK和CD36的表面表达的变化。CD36为出血后血液清除的关键因子之一,与神经元的预后密切相关。这些结果需要进一步研究以明确CO潜在的神经保护特性。

摘要： 目的探讨飞燕草素葡萄糖苷(delphinidin-glucoside,DPg)是否可对抗高糖引起的血管内皮细胞氧化损伤,并阐明其可能的机制.方法血管内皮细胞在含或不含DPg(1、10、100μM)的高糖培养基中孵育后测定细胞生存率,同时用DCFH-DA法测定细胞活性氧生成,用底物法测定血红素氧化酶活性.结果DPg可浓度依赖性地增加血管内皮细胞血红素氧化酶活性.血管内皮细胞暴露于高糖培养基后,细胞生存率明显下降,活性氧的生成增加;中、高浓度DPg(10、100μM)可抑制高糖诱导的细胞死亡,减少活性氧生成;血红素氧化酶抑制剂(ZnPPIX)可取消DPg的上述作用.结论DPg可能通过增加血红素加氧酶活性,抑制高糖诱导的ROS生成,从而减少血管内皮细胞死亡.

摘要： 目的 探讨二氧化铈纳米颗粒(Nanoceria)预处理对大鼠缺血再灌注损伤心肌组织中抗氧化物质血红素氧化酶(HO-1)和醌氧化还原酶(NQO1)蛋白表达的影响.方法选择健康成年大鼠40只,建立缺血再灌注损伤模型,根据预处理办法不同将其随机分5组:模型组(I/R组,n=8),二氧化铈纳米颗粒预处理组(1～10 nm粒径组,10～25 nm粒径组,50 nm粒径组,3组各8只),并设假手术组(sham组,n=8)作为参照.观察心肌组织学改变,Western blot检测心肌组织中HO-1、NQO1蛋白表达.结果 I/R组中HO-1的蛋白表达量较sham组明显增加(P＜0.05),而NQO1蛋白的表达差异无统计学意义.与I/R组比较,缺血再灌注大鼠经二氧化铈纳米颗粒预处理后,不同粒径组HO-1的蛋白表达均显著增加(P＜0.05),NQO1的蛋白表达量均增加,但只在1～10 nm粒径组和10～25 nm粒径组中有显著上升(P＜0.05),其中10～25 nm二氧化铈钠米颗粒预处理组HO-1和NQO1蛋白表达量最高(P＜0.05).结论在大鼠缺血再灌注模型中,二氧化铈纳米颗粒预处理能上调心肌组织中保护性HO-1和NQO1的蛋白表达,从而达到心肌保护作用.

摘要： 探讨腹腔镜直肠癌根治术的手术效果及对血清可溶性人类MHC-I类分子链相关基因A蛋白(MI-CA)、可溶性人类MHC-I类分子链相关基因B蛋白(MICB)水平的影响和安全性.选取2016年1月—2017年12月实施手术治疗的80例直肠癌根治术患者,根据手术方法分为腹腔镜组(腹腔镜直肠癌根治术治疗)和开腹组(开腹手术直肠癌根治术)各40例,对比两组的手术效果及手术前后的血清人类软骨糖蛋白39(YKL-40)、血红素加氧酶(HO-1)、MICA、MICB水平差异.腹腔镜组手术时间长于开腹组(P0.05);术前,两组患者的血清HO-1、YKL-40、MICA、MICB水平差异无统计学意义(P>0.05);术后3 d,腹腔镜组血清HO-1、YKL-40、MICA均显著低于开腹组(P0.05);腹腔镜组手术并发症率7.50％,低于开腹组的25.00％,差异有统计学意义(P<0.05).腹腔镜直肠癌根治术手术效果安全可靠、创伤小,对患者的血清HO-1、YKL-40影响更小,可降低MICA的表达.

摘要： Objective:To investigate the protective effects of Lactobacillus casei Zhang ( Lcz) on mice with Acetaminophen (APAP)-induced acute liver injury.Methods:Mice were randomly divided into five groups:Control group (ctrl),APAP-induced liver injury group ( APAP ) , N-Acetylcysteine positive control group ( NAC ) , Lcz preventive group ( Lcz/APAP ) and Lcz control group (Lcz).Mice were orally administrated with Lcz (1×109 CFU/ml) for 30 continuous days prior to APAP exposure.Positive control group were intraperitoneally injected with 150 mg/kg NAC 1 h before APAP challenge.Mice in the APAP,NAC and Lcz/APAP group were intraperitoneally injected with 300 mg/kg APAP.Blood and liver samples were collected 18 h post APAP challenge.The expression of HO-1,SOD2,Bcl-2 and TLR4 were detected by Western blot.Results: Lcz could significantly inhibit APAP-induced increase in ALT and AST levels.Furthermore,pretreatment with Lcz increased the hepatic expression of HO-1,SOD2 and Bcl-2,while suppressing the expression of Toll-like receptor 4 (TLR4).Conclusion:Lcz can protect against APAP-induced acute liver injury in mice.The hepato-protective effects of Lcz are associated with its anti-oxidative and anti-inflammatory capacity.%目的:研究益生菌Lactobacillus casei Zhang(Lcz)对扑热息痛(APAP)所致小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制.方法:C57BL/6小鼠被随机分为空白组(Ctrl)、APAP诱导急性肝损伤模型组(Acetaminophen,APAP)、阳性药物组(N-Acetylcysteine,NAC)、Lcz预防组(Lcz/APAP)和Lcz对照组(Lcz).Lcz(1×109 CFU/ml)连续灌胃30 d后,NAC组在APAP处理前1 h腹腔注射NAC(150 mg/kg).APAP、NAC以及Lcz/APAP组均腹腔注射APAP(300 mg/kg).APAP作用18 h后,采集血液和收集肝脏组织,检测血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的水平.通过Western blot检测肝脏组织中血红素氧化酶(HO-1)、超氧化物歧化酶2(SOD2)、Bcl-2以及TLR4的表达水平.结果:Lcz能抑制APAP诱导的急性肝损伤血清中ALT和AST水平.Lcz提高了HO-1、SOD2和Bcl-2的蛋白表达水平,而降低了APAP诱导的TLR4的表达.结论:益生菌Lcz对APAP诱导的小鼠急性肝损伤有保护作用,其保肝作用机制可能与其抗氧化和抗炎活性有关.

摘要： Objective To investigate the correlation of plasma heme oxygenase-1 (HO-1) level and type 2 diabetes mellitus (T2DM). Methods The outpatient with type 2 diabetes mellitus (T2DM) undergoing oral glucose tolerance test and healthy individuals with physical examination were divided into T2DM group and healthy control group, the differences between the two groups in HO-1 and methane dicarboxylic aldehyde (MDA), mean fluorescence intensity (MFI), homeostasis model assessment of insulin resistance (HOMA-IR) and fasting blood glucose (FBG) were comparatively analysed , and analyzed the correlations between HO-1 and reactive oxygen species (ROS) MFI, MDA, HOMA-IR and FBG. Results The type 2 diabetes group in MDA and MFI, the expression rate of HO-1 were higher than those of control group (P<0.05), correlation analysis of expression of HO-1 was positively correlated with MFI, MDA (r=0.489, 0.763, P<0.05) in the T2DM group, HO-1, HOMA-IR and FBG were significantly higher than the healthy control group, the difference was statistically significant(P<0.05). The expression of HO-1 and HOMA-IR and FPG levels were positively correlated in the T2DM group (r=0.271, 0.426, P <0.05). Conclusion T2DM patients with hyperglycemia and oxidative stress, plasma HO-1 expression is significantly increased, HO-1 is related to oxidative stress, insulin resistance and hyperglycaemia, which has certain value on clinical assessment of T2DM and therapeutic efficacy.%目的 探讨血浆血红素氧化酶(heme oxygenase-1,HO-1)水平与2型糖尿病(diabetes mellitus type 2,T2DM)关系.方法 选取口服糖耐量试验的门诊T2DM患者和体检中心健康个体,分为T2DM组和健康对照组,对比分析2组资料中HO-1与丙二醛(methane dicarboxylic aldehyde,MDA)、细胞内活性氧平均荧光强度(mean fluorescence intensity,MFI)、稳态胰岛素评价指数(homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA-IR)、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)指标的差异,并分析HO-1与活性氧(reactive oxygen species,ROS)MFI、MDA、HOMA-IR、FBG的相关性.结果 T2DM组中的MDA、MFI、HO-1表达率均明显高于健康对照组(P<0.05),HO-1与MFI、MDA呈正相关(r=0.489、0.763,P<0.05),T2DM组中的HO-1、HOMA-IR和FBG水平均明显高于健康对照组(P<0.05),HO-1表达与HOMA-IR和FBG水平呈正相关(r=0.271、0.426,P<0.05).结论 T2DM患者在高糖状态机体处于氧化应激状态,血浆HO-1表达明显增高,HO-1与糖尿病氧化应激、胰岛素抵抗、血糖升高存在关联,对T2DM的临床病情评估以及疗效判定具有一定的意义.

摘要： 目的探讨胆道闭锁(biliary atresia,BA)患儿血清血红素氧化酶-1(hemeoxygenase-1,HO-1)表达水平及其临床意义.方法连续收集2015年10月1日-2015年12月31日间接受亲属活体供肝移植的BA患儿20例,于术前1周采集受者外周静脉血,采用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血中HO-1的表达量.同时记录相关临床指标.选取5例健康同龄儿童作为对照组.结果BA患儿血清HO-1测定值高于对照组(P<0.001).直接胆红素与HO-1呈正相关(相关系数R=0.576,P=0.008).结论BA患儿血清HO-1值升高与胆道梗阻程度相关.

摘要： 对羟苯基丙酮酸双加氧酶（4-hydroxyphenylpyruvate dioxygenase,HPPD）是一种非亚铁血红素氧化酶,几乎存在于所有的需氧生物体中。HPPD是植物体内酪氨酸（Tyrosine）代谢的关键辅酶。酪氨酸在酪氨酸氨基转移酶（Tyrosine aminotransferase,TAT）的作用下生成对羟基苯丙酮酸（HPPA）,在氧气的参与下HPPD能够将HPPA催化转化成尿黑酸（Homogentisic acid，HGA）。

摘要： 目的 观察大鼠液压冲击脑损伤活性氧族(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)以及血红素氧化酶1(HO-1)和磷酸酰胺腺嘌呤二核苷酸醌氧化还原酶1(NQO-1)表达变化,探讨氧化应激在大鼠液压冲击性脑损伤中的时程变化和意义.方法 成年雄性SD大鼠56只,制作液压冲击颅脑损伤模型,分别于术后1h、6h、12h、24h、3d、7d采用分光光度法及酶学法检测ROS生成、MDA含量以及SOD活性;用干湿重法、Western blot分别测定水肿脑组织含水量及HO-1和NQO-1蛋白表达.结果 与假手术组(SO组)比较,损伤组(TBI组)ROS于1h开始增加,6h急剧增加,12h达到峰值;SOD活性24h下降到最低值,MDA于24h达到峰值;HO-1和NQO-1蛋白表达均于6h开始增高,24h达到高峰,3d后降低(P＜0.05).结论 氧化应激性脑损伤在大鼠颅脑液压冲击伤中起着重要作用,早期调控氧化应激状态有助于减轻继发性脑损伤.

摘要： 目的：研究槲皮素对大鼠原代肝细胞酒精性氧化损伤的防护作用及其与I型血红素氧化酶(HO-1)的关系。rn 方法：二步胶原酶技术分离培养大鼠原代肝细胞。分别在酒精染毒前、后及同时用50 μmol/L槲皮素作用，作用结束后检测细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(AST)活性，细胞丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性；槲皮素预作用同时加入HO-1抑制剂锌原卟啉Ⅸ，作用结束后检测上述指标。rn 结果：酒精暴露前2h经50μmol/L槲皮素干预，肝细胞LDH、AST和MDA水平较酒精组明显降低，GSH、SOD和CAT水平较酒精组明显升高；槲皮素预干预同时用锌原卟啉Ⅸ抑制HO-1活性，LDH、AST和MDA水平较未加锌原卟啉Ⅸ的槲皮素预干预组有明显升高，而GSH、SOD和CAT水平则明显降低。rn 结论：槲皮素预干预对肝细胞酒精性氧化损伤具有防护作用，其保护效应可能通过HO-1介导。

摘要： 目的:初步评价个体血红素氧化酶-1(HO-1)的表达水平与2型糖尿病(T2DM)的关系。进一步探讨HO-1启动子区域(GT)。微卫星多态性与T2DM的关系并进行功能学评价。方法:对初次到糖尿病门诊体检的个体进行问卷调查，根据空腹血糖和口服糖耐量试验(OGTT)结果将所有对象分成正常糖耐量(NGT)、糖调节受损(IGR)、T2DM三组，对HO-2启动子区的(GT)。微卫星多态性进行检测和分型，评价其与12DM的关联;采用流式细胞仪检测个体外周血单核细胞HO-l表达水平进行功能学评价。结果：与NGT相比，IGR和2DM组单核细胞HO-1表达水平明显降低。在所有研究对象及各组内均呈双峰分布，22次和30次频率最高，是主要的等位基因片断。将所有研究对象按(GT)。重复次数分为两种等住基因片断：S型(<25次)和L型(至25次)。IGR和T2DM组L等位基因和I/L基因型的比例均显著高于NGT组;校正年龄、性别、吸烟饮酒状况、糖尿病家族史等T2DM危险因素后的回归分析表明，携带L等位基因(S/L和L/L基因型)惠12DM的危险性明显增加，调整OR值分别为1.42(95%可信区间为1.08-1.88)和1.51(95%可信区间为1.09-2.09)。在IGR和T2DM组。与S/S基因型相比。L/L基因型的个体HO-1表达水平明显降低。结论:在大样本的人群(NGT：1615例;IGR：371例;T2DM：1103例)流行病学调查的基础上，初步验证了HO-1启动子区域(GT)。微卫星多态性通过影响HO-1表达水平从而参与，12DM发生这一重要的发病机制，可作为新型的T2DM遗传标志。

摘要： 研究内源性一氧化碳(CO)及其合成酶——血红素氧化酶-1(Heme Oxygenase-1,HO-1)在冠状动脉粥样硬化疾病发展中的变化规律.

摘要： 目的:本研究通过建立酒精暴露大鼠动物模型,观察凹顶藻萜类化合物(LET)对酒精暴露大鼠的抗氧化水平及HO-1酶活性的影响,并探讨其可能的作用机制。rn 方法:60只雄性Wistar大鼠随机分为6组；酒精模型组给予乙醇4.8g/(kg·d)灌胃；LET低、中、高剂量干预组分别给予LET 25、50、100mg/(kg·d)；甘利欣药物组给予甘利欣200mg/(kg·d)灌胃。空白对照组给予等体积蒸馏水。除空白组外,酒精剂量均同模型组,实验进行6周。分别测定血清及肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧物酶(GSH-Px)的活力,丙二醛(MDA)的含量；对肝组织切片进行免疫组化染色,观察肝内血红素氧化酶(HO-1)免疫阳性细胞的组织分布,并对其灰度值和光吸收密度值进行定量分析。rn 结果:与空白对照组相比,酒精模型组血清中SOD活力下降,血清及肝匀浆中MDA含量升高,差异有统计学意义。LET各干预组中SOD、GSH-Px、HO-1的活力较酒精模型组有升高的趋势,MDA含量下降呈现剂量依赖性。其中中剂量LET干预组血清GSH-Px活力最高,与酒精模型组比较差异有统计学意义。低、中、高剂量LET干预组清MDA水平降低,与酒精模型组比较差异有显著性。高剂量LET干预组及甘利欣组肝匀浆中MDA水平降低,与酒精模型组比较差异有显著性。HO-1免疫组化结果显示肝小叶中央静脉周围表达较强。与空白对照组相比较,酒精模型组组大鼠HO-1酶活力较低,差异有显著性。LET高剂量干预组HO-1酶活力与酒精模型组比较升高明显。rn 结论:LET可增强酒精暴露大鼠体内抗氧化酶的活性,减少脂质过氧化产物,诱导HO-1酶活性增强,从而对酒精造成的机体氧化损伤表现出相应的保护效应。

摘要： 藻胆蛋白的生物合成包含两个方面:首先是藻胆色素的生物合成，然后是藻胆蛋白的生物合成(即:藻胆蛋白的生物合成脱辅基蛋白在催化酶的作用下与PCB结合)。藻胆色素的合成来源于叶绿素的合成，在叶绿素合成的过程中，在亚铁螯合酶催化下将铁插入到原叶琳IX中形成血红素，然后血红素在血红素氧化酶(HO)的作用下被氧化成为胆绿素IXa，胆绿素IXa进一步在胆绿素还原酶的作用下被还原并且异构化成藻红胆素和藻蓝胆素。

摘要： 目的：探讨槲皮素诱导HO-1对肝细胞酒精性氧化损伤的保护效应及相关信号通路。rn 方法：乙醇(100 mmol/L)孵育的人原代肝细胞经槲皮素(100 μmol/L)处理24小时后，测定细胞HO-1活性、Nrf2转位表达及细胞相应的氧化损伤程度；在此基础上，联合应用HO-1及各MAPK通路抑制剂，观察上述指标的变化。rn 结果：槲皮素处理使HO-1进一步升高，并明显减轻乙醇孵育所导致的细胞GSH耗竭、MDA升高及胞内AST与LDH的释放；HO-1诱导剂血红素也具有类似的效应，而HO-1抑制剂锌原卟啉Ⅸ及p38与ERK抑制剂(SB203580与PD98059)则明显抑制了Nrf2的转位活化及槲皮素的保护效应。rn 结论：槲皮素通过诱导HO-1保护肝细胞免受酒精性氧化损伤，其信号通路与p38及ERK活化促使Nrf2转位入核启动HO-1表达有关。

摘要： 目的：探讨槲皮素诱导HO-1对肝细胞酒精性氧化损伤的保护效应及相关信号通路。rn 方法：乙醇(100 mmol/L)孵育的人原代肝细胞经槲皮素(100 μmol/L)处理24小时后，测定细胞HO-1活性、Nrf2转位表达及细胞相应的氧化损伤程度；在此基础上，联合应用HO-1及各MAPK通路抑制剂，观察上述指标的变化。rn 结果：槲皮素处理使HO-1进一步升高，并明显减轻乙醇孵育所导致的细胞GSH耗竭、MDA升高及胞内AST与LDH的释放；HO-1诱导剂血红素也具有类似的效应，而HO-1抑制剂锌原卟啉Ⅸ及p38与ERK抑制剂(SB203580与PD98059)则明显抑制了Nrf2的转位活化及槲皮素的保护效应。rn 结论：槲皮素通过诱导HO-1保护肝细胞免受酒精性氧化损伤，其信号通路与p38及ERK活化促使Nrf2转位入核启动HO-1表达有关。

摘要： 目的：探讨槲皮素诱导HO-1对肝细胞酒精性氧化损伤的保护效应及相关信号通路。rn 方法：乙醇(100 mmol/L)孵育的人原代肝细胞经槲皮素(100 μmol/L)处理24小时后，测定细胞HO-1活性、Nrf2转位表达及细胞相应的氧化损伤程度；在此基础上，联合应用HO-1及各MAPK通路抑制剂，观察上述指标的变化。rn 结果：槲皮素处理使HO-1进一步升高，并明显减轻乙醇孵育所导致的细胞GSH耗竭、MDA升高及胞内AST与LDH的释放；HO-1诱导剂血红素也具有类似的效应，而HO-1抑制剂锌原卟啉Ⅸ及p38与ERK抑制剂(SB203580与PD98059)则明显抑制了Nrf2的转位活化及槲皮素的保护效应。rn 结论：槲皮素通过诱导HO-1保护肝细胞免受酒精性氧化损伤，其信号通路与p38及ERK活化促使Nrf2转位入核启动HO-1表达有关。

摘要： 目的：探讨槲皮素诱导HO-1对肝细胞酒精性氧化损伤的保护效应及相关信号通路。rn 方法：乙醇(100 mmol/L)孵育的人原代肝细胞经槲皮素(100 μmol/L)处理24小时后，测定细胞HO-1活性、Nrf2转位表达及细胞相应的氧化损伤程度；在此基础上，联合应用HO-1及各MAPK通路抑制剂，观察上述指标的变化。rn 结果：槲皮素处理使HO-1进一步升高，并明显减轻乙醇孵育所导致的细胞GSH耗竭、MDA升高及胞内AST与LDH的释放；HO-1诱导剂血红素也具有类似的效应，而HO-1抑制剂锌原卟啉Ⅸ及p38与ERK抑制剂(SB203580与PD98059)则明显抑制了Nrf2的转位活化及槲皮素的保护效应。rn 结论：槲皮素通过诱导HO-1保护肝细胞免受酒精性氧化损伤，其信号通路与p38及ERK活化促使Nrf2转位入核启动HO-1表达有关。

摘要： 本发明公开了一种脱血红素猪血血红蛋白酶解物和血红素肽的制备方法。该方法以猪血红细胞为原料，通过溶血、复合蛋白酶酶解、等电离心分离制备脱血红素猪血血红蛋白酶解物及血红素肽。本发明反应条件温和，脱血红素酶解物的蛋白质回收率达80～85%，血红素肽中血红素回收率达到90～93%以上，血红素含量达到25～30%。两种产物均无不良风味，可直接添加于食品。

摘要： 本发明涉及使用非血红素卤素过氧化物酶由羧酸酯底物酶催化制备过酸。本发明提供了由羧酸酯制备过氧羧酸的方法。更具体地说是使羧酸酯在原位与无机过氧化物在具有过水解活性的非血红素卤素过氧化物酶的存在下反应生成过氧乙酸，其中所述过水解酶催化剂来源于乳酸杆菌。

摘要： 提供了由羧酸酯制备过氧羧酸的方法。更具体地说是使羧酸酯在原位与无机过氧化物在具有过水解活性的非血红素卤素过氧化物酶的存在下反应生成过氧乙酸，其中所述过水解酶催化剂来源于乳酸杆菌。

摘要： 本发明公开了一种多肽--人亚铁血红素铜离子呼吸氧化酶亚基1－17.27,编码此多肽的多核苷酸和经DNA重组技术产生这种多肽的方法。本发明还公开了此多肽用于治疗多种疾病的方法,如疖,痈,皮肤鳞状细胞癌,骨(肉)瘤,神经系统功能紊乱等。本发明还公开了抗此多肽的拮抗剂及其治疗作用。本发明还公开了编码这种新的人亚铁血红素铜离子呼吸氧化酶亚基1－17.27的多核苷酸的用途。

摘要： 本发明公开了一种脱血红素猪血血红蛋白酶解物和血红素肽的制备方法。该方法以猪血红细胞为原料，通过溶血、复合蛋白酶酶解、等电离心分离制备脱血红素猪血血红蛋白酶解物及血红素肽。本发明反应条件温和，脱血红素酶解物的蛋白质回收率达80～85％，血红素肽中血红素回收率达到90～93％以上，血红素含量达到25～30％。两种产物均无不良风味，可直接添加于食品。

摘要： 本发明涉及使用氧化氮(NO)、血红素加氧酶－1(HO－1)和血红素降解产物如一氧化碳(CO)、胆绿素、胆红素和铁治疗疾病。

摘要： 一种采用次血红素六肽模拟酶的过氧化氢光度测定法，属于医学、食品、环境技术领域，方法是：1、检测原理，H2O2在DhHP‑6的催化下产生氧自由基，氧化的氯代苯酚体系显色。在分析仪测定反应前后吸光度值变化，计算出H2O2的量。2、试剂组成，①磷酸盐缓冲液，离子强度300mmol/L,pH7.7、②DhHP‑6、③4‑氨基安替比林、④氯代苯酚、⑤过氧化物酶。3、操作过程，①在37°C水浴中将试剂加入到3个试管中，1分钟后再将液体样品、标准液和水分别加入到各试管中，反应10分钟；②测定F、B、C吸光度值。通过比对，计算过氧化氢的量。有益效果是：具有灵敏度高、稳定性好及经济实用等特点，可对医药及食品、质监、环监等部门对过氧化氢量监测。

摘要： 本发明涉及血红素氧化酶-2在制备抑制器官移植免疫排斥制剂中的应用。本发明公开了血红素氧化酶-2及其基因在制备抑制器官移植免疫排斥反应制剂中的应用。本发明的制剂可用于抑制器官移植免疫排斥反应，提高器官移植的存活率，为治疗肝脏、肾脏和心脏等慢性终末期疾病提供了有效方法。

摘要： 本发明涉及一种扩增血红素氧化酶基因的方法，属于分子生物学和临床医学领域。本发明选择在GenBank上发表的HOX－1的编码基因，利用DNAman生物学软件进行同源性分析，根据保守序列设计了一对简并引物。以COPD吸烟患者和健康吸烟者的HOX－1基因组DNA作为模板，利用简并引物扩增得到蛋白酶编码基因的保守序列。本发明扩增得到的HOX－1蛋白酶基因多态性在中国西南地区汉族人与COPD的易感性有关，且携带HOX－1I类基因型(包含有L等位基因)的个体更易感COPD。本发明的方法具有快捷、简便、经济、结果更准确等优点。本发明得到的基因可指导易感COPD人群避免从事一些接触煤灰、粉尘等的工作，从而减少COPD的发病率，提高COPD的防治水平。

摘要： 在本发明及其研究中，我们通过重组腺相关病毒向器官移植物内导入抗氧化基因——血红素氧化酶－1(HO－1)，通过重组腺相关病毒载体的作用使血红素氧化酶－1在器官移植物内长期表达。通过本实验研究，我们希望知道长期表达HO－1基因对慢性移植排斥会有什么影响。在本研究中，我们应用重组腺相关病毒介导HO－1基因在移植物中长期表达，观察其对慢性排斥反应的影响。结果发现rAAV/HO－1可以预防移植物的动脉粥样硬化和间质纤维化。HO－1基因的长期稳定表达不但是延长移植物存活期的先决条件，而且可以防止移植物的动脉粥样硬化和间质纤维化。rAAV/HO－1对移植物的长期保护作用与显著下调移植物内的前炎症因子、生长因子和组织蛋白酶抑制剂的表达有关。我们的研究结果预示了rAAV/HO－1将成为临床器官移植中抑制慢性移植排斥的一种新的治疗方法。