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血管纹

血管纹的相关文献在1986年到2022年内共计114篇,主要集中在耳鼻咽喉科学、基础医学、药学 等领域,其中期刊论文114篇、专利文献47203篇;相关期刊66种,包括听力学及言语疾病杂志、中国听力语言康复科学杂志、中国中西医结合耳鼻咽喉科杂志等; 血管纹的相关文献由230位作者贡献,包括孔维佳、塞娜、韩维举等。

血管纹—发文量

期刊论文>

论文:114 占比:0.24%

专利文献>

论文:47203 占比:99.76%

总计:47317篇

血管纹—发文趋势图

血管纹

-研究学者

  • 孔维佳
  • 塞娜
  • 韩维举
  • 张桐
  • 李隽
  • 杨仕明
  • 苏纪平
  • 乔月华
  • 刘兆华
  • 刘顺利
  • 期刊论文
  • 专利文献

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排序:

年份

    • 王青玲; 郭向东
    • 摘要: 老年性聋(presbycusis)是指随年龄增长而出现的双耳对称、缓慢进行的感音神经性听力减退。随着人口老龄化的趋势不断加剧,老年性聋的发病率逐年增高,WHO的统计数据显示,65岁以上人群中老年性聋的发病率约为70%~80%[1]。Schuknecht等(1993)将老年性聋按组织病理学改变分为感音性、神经性、代谢性(或血管纹性)、耳蜗传导性(或机械性)、中枢性和混合性六种类型,病理类型多说明了其发病机制非常复杂。
    • 陈琪; 赵立东; 王秋菊
    • 摘要: 年龄相关性听力损失(age-related hearing loss,ARHL)又称为老年性聋(presbycusis),被定义为一种双侧对称性的、进行性的与年龄有关的感音神经性听力损失(SNHL),高频听力下降较为明显[1]。对尸头颞骨标本的研究发现,ARHL涉及多种听觉结构,包括耳蜗内外毛细胞机械传导退化(感音性老年性聋)、血管纹功能减退(代谢性老年性聋)以及听神经退化(神经性老年性聋),而现实中常表现为多种结构病变。ARHL被认为受到多种因素的影响,其潜在危险因素包括年龄、性别、种族、环境、生活方式、健康合并症以及遗传易感性[2]。
    • 李雪蕊; 冯子奕; 陈龙; 徐少然; 邓双; 马克涛; 司军强; 李丽
    • 摘要: 目的 原代培养豚鼠耳蜗血管纹毛细血管周细胞(PCs),探讨TMEM16A在耳蜗血管纹PCs上的表达变化及其对衰老耳蜗血管纹PCs凋亡的影响.方法 原代培养耳蜗血管纹PCs并鉴定;运用β-半乳糖苷酶染色确定细胞衰老模型;全细胞膜片钳技术记录PCs上CaCCs的电流变化;免疫荧光检测耳蜗血管纹PCs上TMEM16A的表达变化;Western Blot技术检测TMEM16A和凋亡相关蛋白Caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白水平;流式细胞术检测各组细胞凋亡率.结果 原代培养的耳蜗血管纹PCs阳性率在95%以上,确定第13代耳蜗血管纹PCs为衰老组.全细胞膜片钳记录到衰老组较年轻组PCs上CaCCs电流密度增大.与年轻组PCs相比,衰老组周细胞上TMEM16A、Cas-pase-3、Bax表达升高,Bcl-2表达下降,细胞凋亡率明显升高.衰老组给予30μmol/L T16Ainh-A01干预24 h后,Caspase-3、Bax表达下降,Bcl-2表达升高,细胞凋亡率明显下降.结论 衰老的耳蜗血管纹PCs凋亡增多且TMEM16A表达增加,TMEM16A特异性阻断剂T16Ainh-A01可以减少衰老耳蜗血管纹PCs的凋亡.提示TMEM16A可能参与衰老耳蜗血管纹PCs的凋亡.
    • 高险亭; 卢岭; 梁耕田; 陈应超; 吴龙军
    • 摘要: 目的 探讨紧密连接蛋白(Claudin-5)、核转录因子(NF-κB)、细胞周期抑制蛋白(P21)在老化型C57BL/6J小鼠耳蜗外侧壁血管纹内的表达及意义.方法 将C57BL/6J小鼠分为青年组(3月龄)和老年组(24月龄),每组各20只,检测两组小鼠听性脑干反应(ABR)的反应阈,分别行组织学切片观察耳蜗外侧壁血管纹形态结构,免疫组化检测Claudin-5、NF-κB、P21在血管纹表达,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测Claudin-5、NF-κB、P21在耳蜗的表达水平.结果 与青年组小鼠相比,老年组C57BL/6J小鼠ABR阈值升高,差异有统计学意义(均为P<0.05);老年组C57BL/6J小鼠血管纹内细胞上Claudin-5表达减少,NF-κB、P21表达增多,差异有统计学意义(均为P<0.01);RT-PCR检测显示老年组耳蜗内Claudin-5含量明显减少,NF-κB、P21含量明显增多,差异均有统计学意义(均为P<0.01).结论 Claudin-5、NF-κB、P21在老年组C57BL/6J小鼠耳蜗外侧壁血管纹内均有表达,Claudin-5表达降低可能与血管纹通透性相关,NF-κB和P21表达增多可能与内外淋巴循环紊乱和细胞凋亡有关.
    • 冯子奕; 李雪蕊; 陈龙; 周颖; 常越辰; 马克涛; 司军强; 李丽
    • 摘要: 目的:原代培养豚鼠耳蜗血管纹毛细血管内皮细胞(ECs),探讨跨膜蛋白16A(TMEM16A)在耳蜗血管纹毛细血管ECs衰老过程中的变化及对耳蜗血管纹毛细血管ECs凋亡及衰老的影响.方法:原代培养耳蜗血管纹毛细血管ECs,细胞传代构建衰老模型并根据CCK-8及β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色评估细胞衰老程度,衰老细胞被随机分为衰老组(P12)、溶剂组(P12+DMSO)、T16Ainh-A01组(P12+T16Ainh-A01),免疫荧光及Western blot检测TMEM16A在ECs上的表达及分布,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,Western blot检测各组Bax、Bcl-2、cleaved casepase-3蛋白表达水平.结果:原代培养的耳蜗血管纹毛细血管ECs阳性率在95%以上,并确定第12代耳蜗血管纹毛细血管ECs为衰老组,与年轻组ECs相比,衰老组ECs上TMEM16A荧光及蛋白表达显著增强(P<0.05),细胞凋亡率升高,衰老组给予T16Ainh-A01干预24 h后,Bax、cleaved casepase-3的蛋白表达下调(P<0.01),Bcl-2的蛋白表达上调(P<0.05),凋亡率下降且SA-β-gal阳性细胞率明显下降(P<0.01).结论:衰老耳蜗血管纹毛细血管ECs凋亡增多且TMEM16A表达增加,TMEM16A特异性阻断剂T16Ainh-A01可以降低耳蜗血管纹毛细血管ECs的凋亡和衰老程度,提示TMEM16A可能参与耳蜗血管纹毛细血管ECs的凋亡和衰老过程.
    • 李轶; 刘会占; 何志洲
    • 摘要: 目的 探讨顺铂对内耳血管纹的毒性机制.方法 使用在体小鼠模型,用记录内淋巴电位的方法,研究使用顺铂是否可以迅速影响内淋巴电位的幅度.用离体培养的小鼠的血管纹中间细胞,记录中间细胞的膜电位,观察顺铂是否能够影响中间细胞胞膜上离子泵的转运能力和离子通道的通透性.结果 在实验动物中注射顺铂后并不能改变其内淋巴电位的幅度.在培养的中间细胞上观察到,灌流顺铂对细胞静息膜电位没有影响.结论 使用顺铂一个疗程后出现的内淋巴电位降低,并不是通过对血管纹上离子通道或离子泵的影响引起的,顺铂对血管纹的功能不能造成急性损伤.
    • 塞娜; 张桐; 吴军; 韩维举
    • 摘要: 目的 利用免疫组织化学、免疫荧光染色及激光共聚焦显微镜技术研究小鼠血管纹组织形态、血-迷路屏障的组成,为耳蜗血管纹血-迷路屏障病理生理学研究提供基础.方法 快速分离出完整的小鼠血管纹组织,应用免疫组织化学、免疫荧光染色等方法对血管纹上各层组织、细胞进行标记,利用激光共聚焦显微镜详细观察其形态结构特点,观察血-迷路屏障的组成及形态特点.结果 完整解剖出小鼠的血管纹组织呈自然弯曲状态,颜色为半透明淡红色,免疫荧光染色观察三层细胞,边缘细胞呈近圆形的多边形,致密排列,其紧密连接蛋白呈线性分布;基底细胞呈扁长形连成一片;毛细血管网夹于边缘细胞与基底细胞之间贯穿血管纹全程,周细胞伴行血管并包裹毛细血管;中间细胞的血管周巨噬细胞呈树枝样,其足突伸出与微血管壁紧密接触.结论 边缘细胞、中间细胞、基底细胞及毛细血管网构成耳蜗血管纹的基本结构,毛细血管内皮细胞、基底膜、周细胞、血管周巨噬细胞通过细胞间的紧密连接共同组成血-迷路屏障.%Objective To study morphology of the Stria vascularis and composition of the blood-labyrinth barrier (BLB)in mice by immunohistochemistry,immunofluorescence staining and confocal laser scanning microscopy,to facil-itate the study of its pathophysiology. Methods Intact stria vascularis tissue was rapidly isolated,and then labeled by im-munohistochemistry and immunofluorescence.Morphological and structural characteristics were observed by laser con-focal microscopy.Results The intact stria vascularis in mice was naturally curved and translucent reddish in color.Three layers of cells were observed by immunofluorescence staining.The marginal cell was essentially hexagon in shape with tight junction proteins linearly distributed.The basal cells were elongated and flat.The stria capillary network was sand-wiched between the marginal and basal cells, accompanied and wrapped by pericytes. Perivascular-resident macro-phages in the intermediate cells were dendritic,with their processes in close contact with microvessels.Conclusion Mar-ginal cells, intermediate cells, basal cells and the capillary network constitute the basic structures of the cochlear stria vascularis.Endothelial cells,basilar membrane,pericytes and Perivascular-resident macrophages form a blood-to-laby-rinth barrier through tight junctions between cells.
    • 陈林军; 邱士伟; 龙熙; 陈磊; 唐朝颖; 塞娜; 郭维维; 杨仕明; 韩维举
    • 摘要: 目的 研究Mitf-M基因突变是否会引起血管纹毛细血管、边缘细胞的变化,从而进一步了解Mitf-M基因突变引起Waardenburg综合征的病变机制.方法 取出生后7d、10d、30d、40d的野生型和Mitf-M突变型猪共24头,分离解剖耳蜗外侧壁,运用免疫组织化学技术染色,观察野生型和Mitf-M突变型猪耳蜗血管纹毛细血管、边缘细胞在出生后不同时期的免疫荧光的差异.结果 Mitf-M突变型猪与野生型猪在出生后7d、10d及30d,血管纹毛细血管之间没有明显差异,而在40d,Mitf-M突变型猪相对野生型猪的血管纹毛细血管出现明显的减少,并有统计学意义.在7d、40d,Mitf-M突变型猪耳蜗血管纹边缘细胞的细胞骨架均无明显破坏,边缘细胞数量之间没有明显差异.结论 Mitf-M基因突变不引起血管纹边缘细胞骨架的破坏及边缘细胞数量的减少,且Mitf-M突变型猪在出生后早期30d内血管纹毛细血管没有明显变化,在40d后Mitf-M突变型猪较野生型猪的耳蜗血管纹毛细血管出现明显的减少.
    • 塞娜; 张桐; 吴军; 韩维举
    • 摘要: 目的 利用免疫组织化学、免疫荧光染色及激光共聚焦显微镜技术研究小鼠血管纹组织形态、血-迷路屏障的组成,为耳蜗血管纹血-迷路屏障病理生理学研究提供基础.方法 快速分离出完整的小鼠血管纹组织,应用免疫组织化学、免疫荧光染色等方法对血管纹上各层组织、细胞进行标记,利用激光共聚焦显微镜详细观察其形态结构特点,观察血-迷路屏障的组成及形态特点.结果完整解剖出小鼠的血管纹组织呈自然弯曲状态,颜色为半透明淡红色,免疫荧光染色观察三层细胞,边缘细胞呈近圆形的多边形,致密排列,其紧密连接蛋白呈线性分布;基底细胞呈扁长形连成一片;毛细血管网夹于边缘细胞与基底细胞之间贯穿血管纹全程,周细胞伴行血管并包裹毛细血管;中间细胞的血管周巨噬细胞呈树枝样,其足突伸出与微血管壁紧密接触.结论边缘细胞、中间细胞、基底细胞及毛细血管网构成耳蜗血管纹的基本结构,毛细血管内皮细胞、基底膜、周细胞、血管周巨噬细胞通过细胞间的紧密连接共同组成血-迷路屏障.
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