血管紧张素转换酶基因

摘要： 目的 研究血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)基因多态性与南京地区老年阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的关系.方法 研究共纳入113例无认知障碍的老年人(对照组)和149例AD病人(病例组).采集全血进行生化检查,并提取DNA,采用聚合酶链式反应(PCR)扩增检测ACE I/D基因型及频率.同时对研究对象进行神经心理学量表检测,比较2组间临床资料、生化指标、基因型分布及量表评分的差异.结果 2组在年龄、受教育年限、卒中史、吸烟史、血清白蛋白、糖化血红蛋白、ACE I/D多态性方面差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).病例组ACE II基因型频率高于对照组,DD基因型频率低于对照组(P<0.05).对照组神经心理学量表得分情况均优于病例组,差异有统计学意义(P<0.01).Logistic回归分析显示,受教育年限低、无吸烟史、高糖化血红蛋白、ACE II型纯合子是AD的独立危险因素.结论 南京地区老年AD病人ACE基因的多态性与无认知障碍人群分布存在差异,该多态性可能对AD的发生发展产生影响.

摘要： 目的观察二联疗法配合心理疏导治疗中风病先兆证的疗效及对血管紧张素转换酶(ACE)基因插入(I)/缺失(D)多态性的影响。方法 将194例中风病先兆证患者随机分为治疗组135例和对照组59例。治疗组在常规治疗基础上加用二联疗法(内服潜阳熄风汤和替硝唑,外敷乳没磁朱膏于双侧耳门、听会穴部位)并配合心理疏导;对照组采用常规治疗方法。观察两组患者临床症状和异常生化指标的变化,统计两组患者治疗后12个月中风病的发生人数,检测患者治疗前后血ACE基因型及其等位基因频率。结果治疗组患者临床症状和异常生化指标的改善及患者ACE基因各型的临床治愈率和显效率均优于对照组(P<0.05),中风病发生率明显低于对照组(P<0.05),两组患者治疗后ACE基因的结构组成无明显变化。结论 二联疗法配合心理疏导治疗中风病先兆证可提高疗效,改善患者的预后,减少中风事件发生,能够调节患者自体ACE基因功能的相对失衡状态。

摘要： 目的:研究内蒙古地区达斡尔族血管紧张素转换酶基因(ACE)多态性分布.方法:采用聚合酶链反应检测198例北方汉族和198例达斡尔族中血管紧张素转换酶基因插入/缺失(I/D)多态性分布.结果:ACE基因多态性,达斡尔族人群ID、DD基因频率高于北方汉族,Ⅱ基因频率低于北方汉族,二组间比较均存在明显差异(P＜0.05).结论:北方汉族与达斡尔族间ACE基因多态性和等位基因频率分布存在差异.

摘要： Objective: To investigate the association between angiotensin converting enzyme inhibitor (ACEI)-induced cough and the polymorphism of angiotensin converting enzyme (ACE) gene and bradykinin ($2 receptor (BDKRB2) gene in Han nationality. Methods: Polymerase chain reaction (PCR) was used to examine ACE I/D and BDKRB2 CT polymorphism in 151 ACEI-induced cough subjects and 151 no cough subjects in Han population. And UV-method was used to detect the ACE activity. Results:ACE gene distribution in the cough group: type II was 47.0%, ID genotype was 42.4%, DD genotype was 10.6%; Non-cough group were 39.7%, 47.0%, 13.3% respectively, and there was statistically significant difference between the two groups(P 0.05); The level of ACE activity in the Cough group [(28.3 ± 10.1) U / L,] was significantly lower than non-cough group [(40.2 ± 9.4) U / L,(P <0.01).]. Conclusions: For han population, ACEI-induced cough related to ACE gene polymorphism and serum ACE activity, and there was no statistically significant association between BDKRB2 C / T and cough.%目的:探讨汉族人群中血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)所致咳嗽与血管紧张素转换酶(ACE)基因及缓激肽β2受体(BDKRB2)基因多态性的关系.方法:应用聚合酶链反应(PCR)方法,检测汉族人群中151例由于服用ACEI引起的咳嗽患者及151例未发生咳嗽的患者的ACEI/D及BDKRB2C/T的多态性,并采用紫外法检测ACE活性.结果:发现ACE基因分布在咳嗽组中Ⅱ型为47.0％,ID型为42.4％,DD型为10.6％；无咳嗽组分别为39.7％、47.0％、13.3％,两组相比其差异具有统计学意义(P＜0.01)；BDKRB2基因分布在咳嗽组中CC型为21.3％,CT型为50.0％,TT型为28.7％,无咳嗽组分别为22.5％、47.7％、29.8％,两组相比其差异无统计学意义(P＞0.05)；咳嗽组ACE活性水平为[(28.3±10.1)U/L]明显低于无咳嗽组[(40.2± 9.4)U/L],两组相比其差异具有统计学意义(P＜0.01).结论:汉族人群中ACEI所致咳嗽与ACE基因多态性及血清ACE水平有关,BDKRB2 C/T与咳嗽间未发现有统计学意义的关联.

摘要： Objective To investigate the correlation between angiotensin converting enzyme gene insertion/deletion ( ACE I/D ) polymorphism and myocardial infarction ( MI ) in Chinese Han population by applying Meta-analysis. Methods The databases of Chinese BioMedical Literature Database ( CBM ) , China Journal Full-Text Database ( CJFD ) , China Scientific Journal Database ( CSJD ) and WanFang Database were retrieved for collecting published case-control studies from 1995 to June, 2012. The data was extracted from eligible studies and then given Meta-analysis by using Meta-Analyst 3 software. Publication bias was detected by using funnel plot. Results There were totally 24 case-control studies included involving 1821 patients with MI and 1951 control cases. The results of Meta-analysis on the whole population and sub-group showed that there was a close correlation between ACE I/D polymorphism and MI in Chinese Han population. Carried allele D promoted significantly the susceptibility of MI [I vs. D: OR=0.56, 95%CI: 0.49-0.64; II vs. DD: OR=0.37, 95%CI: 0.29-0.46; ID vs. DD: OR=0.48, 95%CI: 0.39-0.59; (ID+II) vs. DD: OR=0.43, 95%CI: 0.34-0.53; II vs. ( DD+ID ) : OR=0.57, 95%CI: 0.50-0.66]. There was slight publication bias existed. Conclusion This study supports that ACE I/D is related to MI risk in Chinese Han population, but can not prove that I/D polymorphism is a independent risk factor of MI, allele D is a pathogenic gene and allele I is a protective gene.%目的 采用Meta分析的方法探讨血管紧张素转换酶基因插入/缺失(ACE I/D)多态性与中国汉族人群心肌梗死(MI)的相关性.方法 系统检索中国生物医学文献数据、中国期刊全文数据库、中文科技期刊全文数据库和万方数据库中1995年至2012年6月间公开发表的病例-对照研究,对符合纳入标准的研究进行数据提取后采用Meta-Analyst 3软件进行Meta分析,采用漏斗图检验发表偏倚.结果 共纳入24项病例-对照研究,1821例MI患者和1951例对照.总体人群和亚组Meta分析结果均表明ACE I/D多态性与中国汉族人群MI相关性密切相关,携带D等位基因能够显著增加MI的易感性[I vs.D:OR=0.56,95%CI:0.49～0.64; II vs.DD:OR=0.37,95%CI:0.29～0.46; ID vs.DD:OR=0.48,95%CI:0.39～0.59; (ID+II) vs.DD:OR=0.43,95%CI:0.34～0.53; II vs.(DD+ID):OR=0.57,95%CI:0.50～0.66].有轻微的发表偏倚存在.结论 本研究结果支持ACE I/D多态性与中国汉族人群MI发病风险相关,但并不能证明I/D多态性是MI的独立危险因素,亦不能证明D等位基因为致病基因、I等位基因为保护基因.

摘要： 目前认为,脑血管疾病是由多个基因和环境因素共同作用的结果.动物模型和人体研究已证实卒中的发病存在着遗传易感因素,遗传易感性在一些病例中起重要作用.对卒中的遗传流行病学调查,包括人群调查、家系调查和孪生子调查显示,有脑血管病和卒中家族史者的后代易发卒中的危险性相对较高,同卵双生子患缺血性卒中的一致性(17.7％)明显高于异卵双生子(3.6％)[1].对缺血性和出血性卒中的遗传流行病学比较发现,后者的危险性高于前者,尤以颅内动脉瘤破裂出血和蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)较常见[2].另外,卒中的发病也存在明显的种族差异[3].

摘要： 目的 探讨血管紧张素转换酶基因(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性与新疆维吾尔族人群原发性高血压发生的关系.方法 选取新疆维吾尔族原发性高血压者(EH组)244例以及正常血压者(NT组)410例,应用PCR技术检测EH组和NT组的ACE基因16内含子I/D多态性.结果 在新疆维吾尔族群体中ACE基因I/D多态频率分布符合Hardy- Weinberg平衡;维吾尔族EH组和NT组基因型频率分布差异无统计学意义(P=0.220),EH组D等位基因临界高于NT组(P=0.085),对性别分层分析后发现维吾尔族女性EH组ID及DD基因型分布均高于NT组,但差异无统计学意义(P=0.089),在维吾尔族女性中EH组ACE 基因的D等位基因频率高于NT组,差异具有统计学意义(P=0.024).结论 ACE基因I/D多态性同维吾尔族女性高血压病发病相关,D等位基因可能是维族女性高血压病发病的风险因子.

摘要： 新疆的塔克拉玛干大沙漠以"死亡之海"闻名于世,是中国第一、世界第二的大沙漠,全年降水量约14 mm,蒸发量约3000 mm,极度干旱.夏季炎热,气温可高达50～60°C.在这死亡之海的腹地,沿克里雅河下游两岸生活着一个几乎与世隔绝的游牧部落"克里雅人".因其居住在大沙漠腹地,1958年才被中国科学院治沙队和石油重力队发现,故被称为"沙漠人",总人口约有千余人.克里雅人群的起源问题至今未有定论,从这里居民的宗教信仰、饮食文化和人种特征看,和维吾尔族非常相似[1].

摘要： @@ 血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)是一种哺乳动物组织中普遍存在的Zn2+依赖型羧二肽酶,为膜整合的单链糖蛋白,它是肾素-血管紧张素(rein angiotensin system,RAS)系统的关键酶,通过RAS和激肽释放酶-激肽系统,可以水解血管紧张素Ⅰ(angiotensin Ⅰ,AngⅠ)、产生血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ),ACE同时也是激肽酶,这2种作用均有强烈的缩血管升压作用[1],以维持血压、电解质和体液平衡、心血管系统发育和结构重塑.

摘要： 大量研究结果表明，高血压为脑出血最重要的独立危险因素，ACE基因和α-adducin(ADD)基因在高血压的发生发展中起着重要作用，而受到广泛重视，但目前ACE基因、ADD基因与脑出血的关系尚无一致结论，需进一步研究。rn 本文研究了血管紧张素转换酶(angiotensin convert-ingenzyme，ACE)基因及α-内收蛋白(α-addutin，ADD)基因联合作用(joint action)与脑出血(cerebralhemorrhage，CH)的相关关系，并进一步探讨脑出血的发生机制。

摘要： 目的:观察8周15RM力量练习对55-65岁不同ACE基因表型女性身体机能的影响,探讨15RM力量训练对不同ACE基因表型的中年女性身体机能的改善作用,以期为科学指导大众健身运动提供更多的理论依据.方法:14名55-65岁女性按ACE基因表型分成插入组(Ⅱ组,3人),缺失组(DD组,3人)及杂合组(ID组,8人).此三组受试者每周参加3次15RM的力量练习,练习项目为屈髋、伸髋、屈膝、伸膝、肩部推举、肩部下拉、屈肘和前推夹胸,共持续8周.在训练前后分别利用Inbody720体成分分析仪分析受试者的身体成分;利用握力计和背力计测定受试者的握力与背力;利用肺量仪及6分钟步行测试间接评价受试者的有氧能力.数据采用SPSS 17.0统计软件分析,p＜0.05有统计学意义.结果:三组受试者的腰臀比在训练前后均无显著性差异(P＞0.05).DD组与ID组握力在训练后有所增加(P＜0.05)而Ⅱ组的握力变化无显著性差异(P＞0.05);同时, DD组握力的相对变化量明显高于Ⅱ组(P＜0.01),其余组间的握力相对变化量无显著性差异(P＞0.05).各组背力在训练无显著改变(P＞0.05)而DD组背力的相对变化量与Ⅱ组相比有显著性差异(P＜0.05).各组在训练前后的肺活量和6分钟步行测试结果均无显著改变(P＞0.05).结论:本实验所采用的15RM的力量练习方式对有氧能力并无影响.在不同ACE表型的中年女性中,力量练习对DD型与ID型的女性的刺激效果大于Ⅱ型女性.实验各组背力并无显著改变可能与实验采用的力量训练方案未包含腰背部肌群的训练有关.

摘要： 目的:观察8周15RM力量练习对55-65岁不同ACE基因表型女性身体机能的影响,探讨15RM力量训练对不同ACE基因表型的中年女性身体机能的改善作用,以期为科学指导大众健身运动提供更多的理论依据.方法:14名55-65岁女性按ACE基因表型分成插入组(Ⅱ组,3人),缺失组(DD组,3人)及杂合组(ID组,8人).此三组受试者每周参加3次15RM的力量练习,练习项目为屈髋、伸髋、屈膝、伸膝、肩部推举、肩部下拉、屈肘和前推夹胸,共持续8周.在训练前后分别利用Inbody720体成分分析仪分析受试者的身体成分;利用握力计和背力计测定受试者的握力与背力;利用肺量仪及6分钟步行测试间接评价受试者的有氧能力.数据采用SPSS 17.0统计软件分析,p＜0.05有统计学意义.结果:三组受试者的腰臀比在训练前后均无显著性差异(P＞0.05).DD组与ID组握力在训练后有所增加(P＜0.05)而Ⅱ组的握力变化无显著性差异(P＞0.05);同时, DD组握力的相对变化量明显高于Ⅱ组(P＜0.01),其余组间的握力相对变化量无显著性差异(P＞0.05).各组背力在训练无显著改变(P＞0.05)而DD组背力的相对变化量与Ⅱ组相比有显著性差异(P＜0.05).各组在训练前后的肺活量和6分钟步行测试结果均无显著改变(P＞0.05).结论:本实验所采用的15RM的力量练习方式对有氧能力并无影响.在不同ACE表型的中年女性中,力量练习对DD型与ID型的女性的刺激效果大于Ⅱ型女性.实验各组背力并无显著改变可能与实验采用的力量训练方案未包含腰背部肌群的训练有关.

摘要： 目的:观察8周15RM力量练习对55-65岁不同ACE基因表型女性身体机能的影响,探讨15RM力量训练对不同ACE基因表型的中年女性身体机能的改善作用,以期为科学指导大众健身运动提供更多的理论依据.方法:14名55-65岁女性按ACE基因表型分成插入组(Ⅱ组,3人),缺失组(DD组,3人)及杂合组(ID组,8人).此三组受试者每周参加3次15RM的力量练习,练习项目为屈髋、伸髋、屈膝、伸膝、肩部推举、肩部下拉、屈肘和前推夹胸,共持续8周.在训练前后分别利用Inbody720体成分分析仪分析受试者的身体成分;利用握力计和背力计测定受试者的握力与背力;利用肺量仪及6分钟步行测试间接评价受试者的有氧能力.数据采用SPSS 17.0统计软件分析,p＜0.05有统计学意义.结果:三组受试者的腰臀比在训练前后均无显著性差异(P＞0.05).DD组与ID组握力在训练后有所增加(P＜0.05)而Ⅱ组的握力变化无显著性差异(P＞0.05);同时, DD组握力的相对变化量明显高于Ⅱ组(P＜0.01),其余组间的握力相对变化量无显著性差异(P＞0.05).各组背力在训练无显著改变(P＞0.05)而DD组背力的相对变化量与Ⅱ组相比有显著性差异(P＜0.05).各组在训练前后的肺活量和6分钟步行测试结果均无显著改变(P＞0.05).结论:本实验所采用的15RM的力量练习方式对有氧能力并无影响.在不同ACE表型的中年女性中,力量练习对DD型与ID型的女性的刺激效果大于Ⅱ型女性.实验各组背力并无显著改变可能与实验采用的力量训练方案未包含腰背部肌群的训练有关.

摘要： 目的:观察8周15RM力量练习对55-65岁不同ACE基因表型女性身体机能的影响,探讨15RM力量训练对不同ACE基因表型的中年女性身体机能的改善作用,以期为科学指导大众健身运动提供更多的理论依据.方法:14名55-65岁女性按ACE基因表型分成插入组(Ⅱ组,3人),缺失组(DD组,3人)及杂合组(ID组,8人).此三组受试者每周参加3次15RM的力量练习,练习项目为屈髋、伸髋、屈膝、伸膝、肩部推举、肩部下拉、屈肘和前推夹胸,共持续8周.在训练前后分别利用Inbody720体成分分析仪分析受试者的身体成分;利用握力计和背力计测定受试者的握力与背力;利用肺量仪及6分钟步行测试间接评价受试者的有氧能力.数据采用SPSS 17.0统计软件分析,p＜0.05有统计学意义.结果:三组受试者的腰臀比在训练前后均无显著性差异(P＞0.05).DD组与ID组握力在训练后有所增加(P＜0.05)而Ⅱ组的握力变化无显著性差异(P＞0.05);同时, DD组握力的相对变化量明显高于Ⅱ组(P＜0.01),其余组间的握力相对变化量无显著性差异(P＞0.05).各组背力在训练无显著改变(P＞0.05)而DD组背力的相对变化量与Ⅱ组相比有显著性差异(P＜0.05).各组在训练前后的肺活量和6分钟步行测试结果均无显著改变(P＞0.05).结论:本实验所采用的15RM的力量练习方式对有氧能力并无影响.在不同ACE表型的中年女性中,力量练习对DD型与ID型的女性的刺激效果大于Ⅱ型女性.实验各组背力并无显著改变可能与实验采用的力量训练方案未包含腰背部肌群的训练有关.

摘要： 糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)全身微血管常见并发症之一,也是DM的重要死亡原因之一.DN的发病机制是在遗传背景基础上,糖代谢紊乱及其所导致的血流动力学、细胞因子、生长因子等多种因素、多系统综合作用的结果.近年来的大量研究表明,DN的发生与多种调控基因的失调密切相关,本文将与糖尿病肾病发病密切相关的基因研究,作一回顾。

摘要： 糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)全身微血管常见并发症之一,也是DM的重要死亡原因之一.DN的发病机制是在遗传背景基础上,糖代谢紊乱及其所导致的血流动力学、细胞因子、生长因子等多种因素、多系统综合作用的结果.近年来的大量研究表明,DN的发生与多种调控基因的失调密切相关,本文将与糖尿病肾病发病密切相关的基因研究,作一回顾。

摘要： 糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)全身微血管常见并发症之一,也是DM的重要死亡原因之一.DN的发病机制是在遗传背景基础上,糖代谢紊乱及其所导致的血流动力学、细胞因子、生长因子等多种因素、多系统综合作用的结果.近年来的大量研究表明,DN的发生与多种调控基因的失调密切相关,本文将与糖尿病肾病发病密切相关的基因研究,作一回顾。

摘要： 糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)全身微血管常见并发症之一,也是DM的重要死亡原因之一.DN的发病机制是在遗传背景基础上,糖代谢紊乱及其所导致的血流动力学、细胞因子、生长因子等多种因素、多系统综合作用的结果.近年来的大量研究表明,DN的发生与多种调控基因的失调密切相关,本文将与糖尿病肾病发病密切相关的基因研究,作一回顾。

摘要： 糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)全身微血管常见并发症之一,也是DM的重要死亡原因之一.DN的发病机制是在遗传背景基础上,糖代谢紊乱及其所导致的血流动力学、细胞因子、生长因子等多种因素、多系统综合作用的结果.近年来的大量研究表明,DN的发生与多种调控基因的失调密切相关,本文将与糖尿病肾病发病密切相关的基因研究,作一回顾。

摘要： 本发明涉及同型半胱氨酸代谢通路上的关键酶基因的多态性位点基因型用于预测血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)类药物的作用效果的用途，用于测定同型半胱氨酸代谢通路上的关键酶基因多态性位点基因型的多态性分型寡核苷酸，通过测定同型半胱氨酸代谢通路上的关键酶基因的多态性位点基因型，预测含有ACEI类药物的作用效果的方法和试剂盒。

摘要： 本发明涉及血管紧张素转换酶活性的测定方法及其诊断试剂盒。发明应用人工合成底物FAPGG直接与血管紧张素转换酶作用，生成在340nm没有吸收峰的呋喃基－丙烯酰－苯丙氨酸，通过检测340nm吸光度的下降速度定量反映出样品中血管紧张素转换酶的活性大小。该方法特异性高，不受内、外源物质的污染，测试结果精确、准确性好，制成的试剂稳定性好，便于长期储存。该方法在普通紫外/可见光分析仪或者半自动/全自动生化分析仪上便可快速检测，不需要特殊或额外仪器，测试成本低廉，便于推广应用。

摘要： 本发明是关于治疗征候的方法，所述征候确定受到AT1调节效果的抑制作用影响，但仍维持血管紧张素II的AT2受体的调节效果，以及受到ACE抑制作用影响，因此亦受到增加舒缓激肽调节效果影响，例如降低中风、急性心肌梗塞或心血管死亡的发生率，以及所述征候与在上皮下区域增加AT1受体，或在上皮中增加AT2受体有关，包括共同－给药有效数量的血管紧张素II拮抗剂和ACE抑制剂；含有血管紧张素II拮抗剂和ACE抑制剂的药物组合物；以及血管紧张素II拮抗剂和ACE抑制剂在制造一致的药物组合物上的用途。

摘要： 本发明是关于治疗征候的方法，所述征候确定受到AT

摘要： 本发明涉及同型半胱氨酸代谢通路上的关键酶基因的多态性位点基因型用于预测血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)类药物的作用效果的用途，用于测定同型半胱氨酸代谢通路上的关键酶基因多态性位点基因型的多态性分型寡核苷酸，通过测定同型半胱氨酸代谢通路上的关键酶基因的多态性位点基因型，预测含有ACEI类药物的作用效果的方法和试剂盒。

摘要： 本发明公开了一种检测原发性高血压易感性的方法，它包括检测个体的血管紧张素转换酶2基因ACE2、转录本和/或蛋白与正常相比是否存在变异，存在变异就表明该个体患原发性高血压的可能性大于正常人群。本发明还公开了相应的检测试剂盒。

摘要： 本发明公开了一种检测原发性高血压易感性的方法，它包括检测个体的血管紧张素I转换酶基因ACE、转录本和/或蛋白与正常相比是否存在变异，存在变异就表明该个体患原发性高血压的可能性大于正常人群。本发明还公开了相应的检测试剂盒。

摘要： 本发明公开了一种检测原发性高血压易感性的方法，它包括检测个体的血管紧张素I转换酶基因ACE、转录本和/或蛋白与正常相比是否存在变异，存在变异就表明该个体患原发性高血压的可能性大于正常人群。本发明还公开了相应的检测试剂盒。

摘要： 本发明公开了一种检测原发性高血压易感性的方法，它包括检测个体的血管紧张素I转换酶基因ACE、转录本和/或蛋白与正常相比是否存在变异，存在变异就表明该个体患原发性高血压的可能性大于正常人群。本发明还公开了相应的检测试剂盒。

摘要： 一种血管紧张素转换酶基因治疗高血压血瘀证的方法，选择原发性高血压(EH)血瘀，非血瘀证，采用聚合酶链反应(PCR)方法检测ACE基因I/D多态性。ACE活性增高可促进AngⅡ的形成,缓激肽失活,促进血管收缩,刺激平滑肌细胞增生和细胞外基质增加,最后导致血栓形成。ACE基因多态性可能与EH血瘀证的形成有关，D等位基因可能为EH血瘀证的易感基因。