血管紧张素原基因

摘要： 目的 探讨血管紧张素原(AGT)基因M235T位点多态性与高尿酸血症(HUA)易感性的关系.方法 以2018年5月至2020年4月江门市中心医院风湿免疫科312例HUA患者为高尿酸血症组,并以同期286例原发性痛风患者为痛风组,357例正常人群为正常组.比较三组的AGT基因M235T位点多态性,分析AGT基因M235T位点多态性与HUA、痛风发生的关系;根据HUA治疗效果将高尿酸血症组分为有效组及无效组,比较两组的AGT基因M235T位点多态性,分析AGT基因M235T位点多态性与HUA治疗效果的关系.结果 高尿酸血症组、痛风组和正常组的MM、MT、TT实际频数与理论频数比较,差异均无统计学意义(P>0.05);高尿酸血症组、痛风组的AGT基因M235T位点MT、TT检出率高于正常组(P0.05).结论 AGT基因M235T位点多态性是影响HUA及痛风发生的危险因素,但与HUA治疗效果无关.

摘要： Objective Explore whether the angiotensinogen gene M235T polymorphism could affect the occurrence of diabetic nephropathy. Methods 300 cases of diabetes patients were divided into three groups according to the ratio of urinary proteinuria and urine creatinine(ACR):DM group,microalbuminuria group and macroalbuminuria group. 100 cases of healthy people were selected as control group. Conventional indicators were detected. M235T polymorphism were detected by polymerase chain reaction - restriction fragment length polymorphism technique. Results Normal group and the diabetic group,microalbuminuria,macroalbuminuria group genotypes were in accordance with Hardy - Weinberg equilibrium law. M235T genotype distribution and allele frequency in normal group and diabetic group has no significant difference( P >0. 05). M235T genotype dis-tribution and allele frequency in DM group,microalbuminuria and macroalbuminuria group has no significant difference. Conclusion There is no correlation between angiotensinogen gene M235T polymorphism and diabetic nephropathy of the peple in the region.%目的探讨血管紧张素原基因 M235T 是否影响糖尿病肾病的发生。方法收集收治的糖尿病患者300例，根据尿蛋白尿和尿肌酐的比值（ACR）分为三组：单纯糖尿病组（ACR ＜30 mg/ g），微量蛋白尿组（30 mg/ g ＜ ACR ＜300 mg/ g），大量蛋白尿组（ACR ＞300 mg/ g）。另收集健康体检人群100例作为对照组。检测各组常规指标，采用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性技术进行 M235T 多态性位点多态性检测。结果对照组和单纯糖尿病组、微量蛋白尿组、大量蛋白尿组基因型分布均符合 Hardy - Weinberg 平衡定律；对照组和糖尿病组 M235T 基因型分布和等位基因频率无统计学差异（ P ＞0.05）；单纯糖尿病组、微量蛋白尿组和大量蛋白尿组 M235T 基因型分布和等位基因频率无统计学差异（ P ＞0.05）。结论在本区域人群中，血管紧张素原基因 M235T 多态性与糖尿病肾病无相关性。

摘要： 目的：探讨新疆地区汉、维吾尔族心房颤动患者血管紧张素原基因（AGT）G-6A 的突变位点定位和基因频率的异同。方法选取2013年2月－2014年8月新疆医科大学第一附属医院综合心脏内科收住的汉族心房颤动患者（汉族房颤组）100例、汉族非心房颤动患者（汉族对照组）100例、维吾尔族心房颤动患者（维吾尔族房颤组）100例及维吾尔族非心房颤动患者（维吾尔族对照组）100例、对4组患者基因启动子区域的 G-6A 位点进行PCR 扩增反应，经测序验证位点的多态性，并比较其差异性。结果4组患者年龄、性别、体质指数（BMI）、血清甘油三酯、总胆固醇等差异无统计学意义（P ＜0．05）。AGT G-6A 基因位点的测序结果显示其存在3种基因型：GG 型、GA 型、AA 型。AGT G-6A 基因型 GG、GA、AA 在汉族房颤及非房颤人群中分别有5例（0．025）、72例。%Objective To investigate the difference of angiotensinogen (AGT)gene frequency and gene mu-tation location in Han and Uygur atrial fibrillation (AF)population of Xinjiang.Methods Select 100 cases Chinese Han patients with atrial fibrillation (AF group),100 cases Chinese Han patients with non-atrial fi-brillation (control group),100 cases Chinese Uygur patients with atrial fibrillation (AF group),100 cases Chinese Uygur patients with non-atrial fibrillation (control group),admitted by the First Affiliated Hospi-tal Heart Center of Xinjiang Medical University from February 2013 to August 2014.Results There was no statistically significant difference in the two groups of patients′age,gender,BMI,serum triglyceride, total cholesterol.The sequencing results of AGT G-6A loci show that the existence of three genotypes:GG,GA,AA genotype.Three genotypes in the Han population were 5 cases (0.025),72 cases (0.360), 123 cases (0.615),Allele A and G frequencies were 0.795,0.205;Three genotypes in the Uygur popula-tion were 27 cases (0.135),77 cases (0.385),96 cases (0.480),Allele A and G frequencies were 0.672, 0.328;There was statistically significant difference in the Allele gene frequency of Han and Uygur people (χ2 =14.742,P <0.001),also in the genotype frequency (χ2 = 18.622,P <0.001).Samples in Hardy-Weinberg equilibrium law test,which suggests the samples were from the same Mendelian groups.Accord-ing to the comparison of the dominant pattern AA and GA+GG (OR =0.932,95% CI :0.625~1.390)and the recessive pattern GG and GA+AA (OR =0.873,95% CI :0.423~1.800).Conclusion Genotype AA and GA were the relatively common genotype in AGT G-6A loci of Xinjiang Han and Uygur population, The allele frequency of A was higher than allele G,genotype AA was not a risk factor for atrial fibrillation.

摘要： 目的 研究血管紧张素原(AGT)基因多态性位点M235T、A-6G、A-20C及其单倍型(M235T-A-6G-A-20C)与中国部分原发性高血压(EH)高发的少数民族(蒙古族、哈萨克族、藏族)EH易感性的关系,比较AGT对不同民族人群EH发病风险的影响.方法 应用聚合酶链反应(PCR)及限制性片段长度多态性(RFLP)技术判定基因型,采用Haploview软件进行单倍型分布分析.结果 哈萨克族EH组-6G分布显著高于对照组(42.34％ vs 36.98％,P=0.009).藏族EH组20C分布显著低于对照组(18.17％ vs 23.19％,P=0.038).哈萨克族EH组M-A-A的分布频率显著低于对照组(38.16％ vs 47.50％,P=0.001),而EH组M-G-A分布频率显著高于对照组(16.20％ vs 8.61％,P=0.000).藏族EH组T-A-A分布频率显著高于对照组(71.89％ vs 64.15％,P=0.006).结论 AGT多态性与EH的相关性具有显著的种族异质性,M235T、A-6G、A-20C与中国蒙古族EH发病风险无关,-6G与哈萨克族EH易感性升高相关,而20A可能降低藏族EH的发病风险;单倍型M-G-A和T-A-A可能分别与哈萨克族和藏族EH易感性升高相关,而M-A-A可能是哈萨克族抗EH的保护性因素.

摘要： 目的 探讨血管紧张素原( AGT)基因T174M、M235T及α-内收蛋白基因G460T多态性与动脉粥样硬化性脑梗死( ACI)之间的关系. 方法 采用PCR-限制性片段长度多态性( PCR-RFLP)方法检测396例ACI患者(病例组)和360例健康体检者(对照组)的AGT基因T174M、M235T及α-内收蛋白基因G460T基因多态性. 结果 将AGT基因T174M多态位点与内收蛋白G460T多态位点进行联合基因型分析,TM+GT、TM+TT基因型组合在两组间分布有显著性差异( OR=3.253,95%CI:1.384~7.646,P<0.05;OR=3.791, 95%CI:1.041~13.286,P<0.05).将AGT基因M235T多态位点与α-内收蛋白G460T多态位点进行联合基因型分析,只有GG+MM基因型组合在两组间分布有显著性差异( P<0.05). 结论 AGT基因T174M位点与内收蛋白G460T位点联合基因型TM+GT、TM+TT基因型组合为ACI的危险因素;α-内收蛋白G460T位点与AGT基因M235T位点联合基因型GG+MM野生基因型组合为ACI发生的保护因素.%Objective To explore the relationship between the gene polymorphisms of angiotensinogen( AGT) gene T174M,M235T and α-adducin gene G460T and arteriosclerosis cerebral infarction ( ACI).Methods PCR-restriction fragment length polymorphism vascular ( PCR-RFLP) method was applied to detect genetic polymorphism of AGT gene T174M 、M235T and α-adducin gene G460T in 396 ACI patients (case group) and 360 normal controls (control group).Results AGT gene T174M polymorphism loci and α-adducin gene G460T polymorphic loci joint genotype analysis,TM+GT and TM+TT genotype combinations had significant differences between two groups ( OR=3.253,95%CI:1.384-7.646,P<0.05; OR=3.791,95%CI:1.041-13.286,P<0.05).Received protein within AGT M235T gene polymorphisms and α-adducin gene G460T polymorphisms joint genotype analysis, only GG+MM genotype combination had a significant difference between two groups(P<0.05).Conclusions AGT gene loci andα-adducin T174M protein G460T sites combined genotype TM+GT, TM+TT genotype combinations are risk factors for ACI;closed withinα-adducin gene G460T sites of protein and AGT M235T gene locus genotype GG+MM combined genotype combinations is protective factor of ACI.

摘要： Objective:To explore the therapeutic effect of RNA interference on mice with ischemic cerebrovascular disease .Methods:Mice were ran-domly divided into the blank control group , the negative control group and the experimental group .The plasmid and the liposome were made into a com-pound with the ratio of 1∶4 , which was injected into the mice through their caudal veins ;the ischemia-reperfusion models were established by u-sing the mice in each group;2 hours after ischemia and 24 hours after reperfusion, neurological scores were recorded; AGT-mRNA expression levels and AGT concentrations in serum were determined .Results:Neurological scores suggested the injury of the mice in the experimental group was less severe than that of the control group ( P <0.05) ; the result of the RT-PCR experiment showed that the expression of the four pairs of gene sequences in the experimental group was decreased compared with that of the control group; ; the AGT content in serum of the experimental group was reduced compared with that of the control group ;There was a significant difference in Group 4 compared with the other three experimen-tal groups ( P <0.05).Conclusions: Plasmid-mediated RNAi can interfere with and inhibit gene expression, which has a therapeutic effect on ischemia -reperfusion mice.%目的：探讨RNA干扰技术对脑缺血大鼠的治疗作用。方法：将大鼠随机分为空白对照组、阴性对照组和实验组，将质粒与脂质体按1∶4复合，经尾静脉注射到大鼠体内，再对每组大鼠制作缺血再灌注模型。缺血2 h再灌注24 h，记录神经功能评分，检测血管紧张素原（ angiotensinogen，AGT） mRNA的表达水平和大鼠血清中AGT浓度。结果：神经功能评分提示，与对照组比较，实验组大鼠损伤较轻（ P ＜0．05）；RT－PCR试验结果提示实验组的四对基因序列的表达较对照组减少；实验组大鼠血清 AGT含量低于对照组（ P ＜0．05），实验组4与其他三个实验组比较差异有统计学意义（ P ＜0．05）。结论：成功通过质粒载体介导RNA干扰抑制AGT基因的表达，认为RNA干扰技术可成功地对脑缺血再灌注大鼠起到治疗作用。

摘要： 目的：探讨血管紧张素原基因与高血压和冠心病的关系。方法：选取我院2012年1月－2014年12月收治的280例高血压并发冠心病患者。所有患者都未使用过射线、放射线以及致基因突变的药物。根据冠状动脉造影，将患者分为高血压并发冠心病组180例和高血压组100例，同时选取120例健康对照组。结果：两组患者血管紧张素原基因与健康对照组进行对比，高血压并发冠心病组的基因频率明显高于健康对照组，高血压并发冠心病组的心肌梗死危险因子明显多于健康对照组，两组的数据与健康对照组对比具有明显差异，具有统计学意义，P＜0．05。结论：在患者中，血管紧张素原基因形态的多样是高血压并发冠心病的重要遗传性危险因素。

摘要： 目的 探讨血管紧张素原基因M235T多态性与糖尿病慢性肾脏疾病(CKD)的关系. 方法 选取健康对照(N3者203名与T2DM患者311例(UAlb/Cr＜30 mg/g组158例,30 mg/g≤UAlb/Cr＜299mg/g组111例和UAlb/Cr≥300 mg/g组42例),采用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性技术进行M235T位点多态性检测. 结果 NC组和T2DM组基因型分布MM、MT、TT分别为2.5％、29.6％、68.0％和2.6％、28.3％、69.1％,两组等位基因M、T频率分别为17.2％、82.8％和16.7％、83.3％.4组间基因型分布比较差异无统计学意义,等位基因频率比较差异无统计学意义.进一步按照性别比较,4组基因型分布比较差异无统计学意义,等位基因频率比较差异无统计学意义. 结论 血管紧张素原基因M235T多态性可能与CKD无相关性.

摘要： 目的:本研究在伴高胰岛素血症的肥胖EH人群中观察AGT基因rs7079(C/A)与福辛普利降压疗效的相关性及胰岛素敏感性变化.方法：70例伴高胰岛素血症的肥胖EH患者，给予福辛普利(10mg, 1次/d)治疗，疗程4周。收集临床资料、检测生化指标、留取基因血标本，用PCR-限制性片段长度多态性的方法检测AGT基因rs7079(C/A)的基因型。结论：AGT基因rs7079(C/A)与福辛普利对伴高胰岛素血症的肥胖EH患者的降压效果相关，福辛普利对CC基因型患者SBP的疗效更好。提示基因多态性对ACEI疗效的影响不可忽视。由于本研究样本量较小，治疗时间相对较短，因此，进一步的相关性分析需扩大样本量及延长治疗周期，以期为EH的药物基因组学研究提供更坚实的证据。

摘要： 本发明公开了血管紧张素、血管紧张素醋酸盐的制备方法。该血管紧张素的制备方法包括下述步骤：采用高效液相反相色谱法将血管紧张素粗品溶液依次进行反相纯化、反相脱盐，即可；高效液相反相色谱法的填料为苯乙烯‑二乙烯基苯(PS‑DVB)共聚物。本发明将反相纯化和反相脱盐联用，设计出聚合物填料苯乙烯‑二乙烯基苯的最新应用，可以大批量制备血管紧张素和血管紧张素醋酸盐。

摘要： 本发明公开一种短肽及其衍生物作为模板分子的应用及基于印迹技术制备血管紧张素合成受体的方法。所述模板分子包括血管紧张素Ⅱ的氮端或碳端的任何一段肽键及其衍生物、或血管紧张素Ⅰ的氮端或碳端的任何一段肽键及其衍生物中的一种。所述应用是以上述模板分子印迹用于制备血管紧张素合成受体。血管紧张素受体由模板分子、功能单体、交联剂和表面活性剂等按一定比例混合，加入引发剂后聚合制备。该受体生物相容性好，可高选择性地捕获中和血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅰ，阻断血管紧张素Ⅱ与血管紧张素受体（AT1）以及血管紧张素Ⅰ与血管紧张素转换酶（ACE）作用，从而达到控制血压的目的。该受体也可用于血管紧张素Ⅰ或Ⅱ的分离富集及测定。

摘要： 本发明所提供的组合物可用于治疗一种肾素—血管紧张素醛固酮系统相关疾病。组合物包括肾素—血管紧张素醛固酮系统抑制剂和硫辛酸化合物，以及其他可用治疗患者高血压，中风，代谢综合征，或其他肾素—血管紧张素醛固酮系统相关的疾病的治疗药剂。该组合物也有助于改善患者的血管舒张，降低蛋白尿，降低胰岛素抵抗。本发明还提供了利用本发明的组合物进行治疗的药物组合物和方法。

摘要： 本发明涉及免疫学检测技术领域，尤其涉及人工修饰的血管紧张素II及血管紧张素II酶标记物。本发明提供了人工修饰血管紧张素II，其在血管紧张素II的N端或C端修饰有X(G

摘要： 本发明涉及一种液相色谱串联质谱法同时测定干血滤纸片中血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量，属于医学检测领域，本发明采用液相色谱质谱联用仪进行检测，以以AngⅠ、AngⅡ、ALD的标准工作液与内标工作液浓度的比值为横坐标，各自标准工作液与内标工作液的色谱图峰面积比值为纵坐标绘制标准曲线。需要检测待测样品时使用液相色谱质谱联用仪测出待测样品峰面积，然后通过S1步骤的标准曲线进行定量，计算出待测样品中AngⅠ、AngⅡ、ALD的含量。本发明方法所采用的前处理方法简单、便捷、耗时短、所需采血量较少，且可以同时检测三种物质。

摘要： 本发明涉及一种血管紧张素I氨基酸片段的衍生物，选自本发明提供的14种序列中的任一种；本发明还涉及一种血管紧张素I抗原，该抗原由上述血管紧张素I氨基酸片段的衍生物与活化载体反应制得；以该抗原接种健康动物可以获得血管紧张素I抗体，利用该血管紧张素I抗体可以实现血管紧张素I的高效检测。

摘要： 本发明涉及一种血管紧张素II氨基酸片段的衍生物，其序列选自：a)Cys-R-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe；b)Cys-R-Tyr-Ile-His-Pro-Phe；c)Cys-R-Ile-His-Pro-Phe；d)Cys-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe；e)Cys-Tyr-Ile-His-Pro-Phe；以及f)Cys-Ile-His-Pro-Phe；本发明还涉及一种血管紧张素II抗原，该抗原由上述血管紧张素II氨基酸片段的衍生物与活化载体反应制得；以该抗原接种健康动物可以获得血管紧张素II抗体，利用该血管紧张素II抗体可以实现血管紧张素II的高效检测。

摘要： 本发明公开了血管紧张素、血管紧张素醋酸盐的制备方法。该血管紧张素的制备方法包括下述步骤：采用高效液相反相色谱法将血管紧张素粗品溶液依次进行反相纯化、反相脱盐，即可；高效液相反相色谱法的填料为苯乙烯-二乙烯基苯(PS-DVB)共聚物。本发明将反相纯化和反相脱盐联用，设计出聚合物填料苯乙烯-二乙烯基苯的最新应用，可以大批量制备血管紧张素和血管紧张素醋酸盐。

摘要： 本发明是关于治疗征候的方法，所述征候确定受到AT1调节效果的抑制作用影响，但仍维持血管紧张素II的AT2受体的调节效果，以及受到ACE抑制作用影响，因此亦受到增加舒缓激肽调节效果影响，例如降低中风、急性心肌梗塞或心血管死亡的发生率，以及所述征候与在上皮下区域增加AT1受体，或在上皮中增加AT2受体有关，包括共同－给药有效数量的血管紧张素II拮抗剂和ACE抑制剂；含有血管紧张素II拮抗剂和ACE抑制剂的药物组合物；以及血管紧张素II拮抗剂和ACE抑制剂在制造一致的药物组合物上的用途。

摘要： 本发明涉及血管紧张素转换酶活性的测定方法及其诊断试剂盒。发明应用人工合成底物FAPGG直接与血管紧张素转换酶作用，生成在340nm没有吸收峰的呋喃基－丙烯酰－苯丙氨酸，通过检测340nm吸光度的下降速度定量反映出样品中血管紧张素转换酶的活性大小。该方法特异性高，不受内、外源物质的污染，测试结果精确、准确性好，制成的试剂稳定性好，便于长期储存。该方法在普通紫外/可见光分析仪或者半自动/全自动生化分析仪上便可快速检测，不需要特殊或额外仪器，测试成本低廉，便于推广应用。