血管紧张素-(1-7)

摘要： 目的:探究子宫内膜癌患者子宫内膜组织中血管紧张素(1-7)、微小RNA-106b(miR-106b)表达情况及其与患者病理分期间的关系。方法:107例子宫内膜癌患者作为患病组,据其TNM病理分期分为Ⅰ-Ⅱ期组(n=69例),Ⅲ-Ⅳ期组(n=38例),另择20例同期健康子宫内膜组织为健康组,对比两组及不同病理分组患者子宫内膜组织血管紧张素(1-7)、miR-106b表达情况,Pearson检验分析血管紧张素(1-7)、miR-106b和病理分期间的相关性,并以有序多分类逻辑回归分析子宫内膜癌病理分期和血管紧张素(1-7)、miR-106b间的关系。结果:患病组患者血管紧张素(1-7)和miR-106b水平均高于健康组(均P<0.05),Ⅰ-Ⅱ期组血管紧张素(1-7)低于Ⅲ-Ⅳ期组,Ⅰ-Ⅱ期组miR-106b高于Ⅲ-Ⅳ期组(均P<0.05);Pearson检验表明子宫内膜癌患者血管紧张素(1-7)与病理分期呈正相关,miR-106b表达与病理分期呈负相关(均P<0.05);Logistic回归分析表明,子宫内膜癌患者子宫内膜血管紧张素(1-7)、miR-106b表达和其病理分期间关系密切(均P<0.05)。结论:子宫内膜癌患者存在子宫内膜组织血管紧张素(1-7)和miR-106b的异常升高,且其表达和TNM病理分期关系密切,血管紧张素(1-7)与病理分期呈正相关,miR-106b与其呈负相关,临床可将其作为不同病理分期患者的治疗靶点。

摘要： 目的探讨血管紧张素1-7(Angiotensin1-7,Ang1-7)对盐敏感性高血压大鼠心脏钠泵α1亚单位(Na^(+)-K^(+)-ATPaseα1)的影响。方法选取35只新生雄性Wistar大鼠建立感觉神经损伤性盐敏感高血压大鼠模型,后随机分成7组(n=5):正常对照组、假手术组、模型组、替米沙坦组、雷米普利组、Ang1-7组、A-779组。经哺乳期(3周)后开始测量各组大鼠鼠尾血压,每周1次,8周后剪取大鼠左心室心尖部组织。通过酶联免疫吸附法检测心室肌组织中Ang II和Ang1-7的含量,通过RT-PCR法检测心室肌组织中Na^(+)-K^(+)-ATPaseα1 mRNA的表达,免疫组化法检测Na^(+)-K^(+)-ATPaseα1蛋白的表达。结果第7周时,与正常对照组比较,高盐饲料饲养的各组大鼠鼠尾收缩压均升高(P0.05),说明造模成功;药物干预2周(第9周)后,与模型组比较,替米沙坦组、雷米普利组及Ang-(1-7)组血压下降(P0.05)。与模型组比较,正常对照组、Ang1-7组、A-779组、替米沙坦组及雷米普利组心室肌组织中Ang1-7浓度增加(P0.05)。与Ang1-7组比较,A-779组及假手术组表达增高(P0.05)。结论盐敏感性高血压大鼠在早期高血压时期心肌钠泵表达会代偿性增加,而Ang1-7对SSH大鼠心室肌Na^(+)-K^(+)-ATP酶α1亚单位mRNA及蛋白的表达有抑制作用。

摘要： 目的观察滋阴潜阳方对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)肾脏血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)/Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)/核转录因子-κB(nuclear transcription factor-κB,NF-κB)信号通路的干预作用,探讨其改善SHR肾脏损害的机制。方法将40只雄性SHR随机分为模型组,依那普利组,滋阴潜阳方低、高剂量组,每组10只。各组连续灌胃6周,每日2次。每2周测量大鼠收缩压值,给药6周后,采用ELISA法检测大鼠血清中AngⅡ、血管紧张素(1-7)angiotensin 1-7,Ang(1-7)水平;苏木精-伊红染色法观察SHR肾组织结构等变化;RT-PCR检测大鼠肾组织中TLR4 mRNA、NF-κB p65 mRNA表达水平。结果与模型组比较,各药物干预组收缩压、AngⅡ水平以及TLR4、NF-κB p65 mRNA表达水平均呈现不同程度的降低,血清Ang(1-7)水平显著提高(P<0.05);与滋阴潜阳方低剂量组比较,滋阴潜阳方高剂量组收缩压、AngⅡ含量及TLR4、NF-κB p65 mRNA表达水平显著降低,Ang(1-7)水平显著升高(P<0.05)。苏木精-伊红染色结果提示:模型组肾组织形态严重受损,滋阴潜阳方高剂量组及依那普利组肾脏损害程度较轻并有一定改善。结论滋阴潜阳方能够有效降低SHR血压,减轻和改善高血压引起的肾脏炎症损害,其机制可能与抑制AngⅡ/TLR4/NF-κB通路从而降低炎症因子表达水平有关。

摘要： 肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)是人类重要的体液调节系统,对维持心血管内稳态和水电解质平衡至关重要,近年来的研究显示RAS与肿瘤发生发展、血管的形成和转移密切相关。RAS主要通过经典的ACE-AngⅡ-AT1轴以及ACE2-Ang(1-7)-Mas替代轴发挥作用,ACE-AngⅡ-AT1轴与导致肿瘤的生物学过程相关,ACE2-Ang(1-7)-Mas轴是ACE-AngⅡ-AT1轴的反向调节轴,ACE2-Ang(1-7)-Mas轴的激活对大多数肿瘤增殖和转移起抑制作用,本文现就这两条轴与肿瘤的关系进行阐述。

摘要： 目的:探讨血管紧张素1-7(Ang1-7)对高血压心肌肥厚和纤维化的影响。方法:选择5只16周龄WKY大鼠(WKY)作为正常血压组,10只16周龄自发性高血压大鼠(SHR)作为SHR组。然后将10只SHR随机分为安慰剂组(SHR+NS)和Ang1-7干预组(SHR+A),干预28 d测血压、完善心脏彩超检查,后在麻醉下开胸取心,行Masso染色比较心肌纤维化变化。结果:①与同周龄WKY相比,20周龄SHR+NS组的血压明显增大(P<0.05);②与同周龄WKY相比,SHR+A组的心肌肥厚和纤维化程度明显增加(P<0.05);③与SHR+NS相比,SHR+A组的心肌肥厚和纤维化程度明显减轻(P<0.05)。结论:在高血压大鼠心肌肥厚模型中,Ang1-7具有逆转心肌肥厚和纤维化的作用。

摘要： 目的 分析帕金森病(PD)患者血清血管紧张素(Ang)Ⅱ、Ang(1-7)、骨桥蛋白(OPN)表达水平及与患者抑郁、焦虑症状的关系。方法 选择该院2020年1月至2021年12月收治的80例PD患者作为观察组,50例体检健康者作为对照组;检测受试者血清AngⅡ、Ang(1-7)、OPN水平,采用汉密尔顿焦虑量表(HAMA)和17项汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)评估患者焦虑及抑郁情况;采用多因素Logistic回归分析探讨患者血清AngⅡ、OPN、Ang(1-7)表达水平与PD患者抑郁、焦虑症状的关系。结果 观察组血清AngⅡ、Ang(1-7)和OPN水平均低于对照组(P<0.05)。伴随焦虑和抑郁症状的PD患者血清AngⅡ、OPN、Ang(1-7)表达水平低于无焦虑和抑郁症状的PD患者(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,血清低水平AngⅡ、OPN、Ang(1-7)是影响PD患者焦虑和抑郁症状的独立危险因素(P<0.05)。结论 PD患者血清AngⅡ、OPN、Ang(1-7)呈明显低表达状态,也是影响PD患者抑郁、焦虑症状的独立危险因素。

摘要： 目的 观察康心导引术联合苓桂术甘汤加味对慢性心力衰竭心肾阳虚证患者心功能和运动耐力及对血清N端前体脑钠肽(N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-proBNP)、血管紧张素II(angiotensinⅡ,AngⅡ)、血管紧张素(1-7)[angiotensin(1-7),Ang(1-7)]、基质金属蛋白酶-9(matrix metallo proteinase-9,MMP-9)的影响.方法 将180例慢性心力衰竭患者分为对照组、观察A组、观察B组,每组60例.对照组予西医常规治疗;观察A组在西医常规治疗的基础上予以苓桂术甘汤加味治疗;观察B组在西医常规治疗的基础上予以苓桂术甘汤加味和导引术联合治疗.2周为1个疗程,连续治疗4个疗程.比较3组患者治疗前后心功能[左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、6 min步行实验(6 minute walking distance,6MWD)]、运动耐力[无氧阈值(anaerobic threshold,AT)、峰值摄氧量(maximal oxygen consumption,VO2 Max)、氧脉比]以及血清NT-proBNP、AngⅡ、Ang(1-7)、MMP-9等实验室指标的变化情况,并评价3组的临床疗效及安全性.结果 (1)3组治疗总有效率比较,观察B组优于对照组(P<0.05).(2)治疗后,3组LVEF、6MWD均较治疗前改善(P<0.05),且观察B组6MWD改善作用效果优于对照组和观察A组(P<0.05).(3)治疗后,观察B组的AT、VO2 Max、氧脉比水平均较治疗前提高(P<0.05),且观察B组效果优于对照组和观察A组(P<0.05).(4)治疗后,3组NT-proBNP、AngⅡ和MMP-9较治疗前降低(P<0.05),且观察B组AngⅡ水平低于观察A组、对照组(P<0.05);观察A组、观察B组Ang(1-7)较治疗前升高(P<0.05),且观察B组高于观察A组(P<0.05).(5)治疗过程中,3组均无明显不良反应病例出现.结论 康心导引术联合苓桂术甘汤加味可以改善慢性心力衰竭心功能和运动耐力,并降低NT-proBNP、AngII、MMP-9水平,增加Ang(1-7)水平.

摘要： 目的 探讨血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、血管紧张素1-7(Ang1-7)水平与老年急性脑梗死(ACI)患者并发血管性痴呆(VaD)的关系.方法 选取2018年5月—2020年5月重庆大学附属中心医院收治的122例老年ACI患者为研究对象,根据是否合并VaD分为ACI-VaD组(54例)和ACI-NVaD组(68例);根据临床痴呆评定量表将ACI-VaD组分为轻度痴呆组(13例)、中度痴呆组(16例)、重度痴呆组(25例).比较各组血清Lp-PLA2、Ang1-7水平,多因素logistic回归分析老年ACI患者并发VaD的影响因素,ROC曲线分析血清Lp-PLA2、Ang1-7水平对ACI并发VaD的预测价值.结果 两组血清总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、Lp-PLA2、Ang1-7比较,差异有统计学意义(P1,P<0.05),Ang1-7为独立保护因素(OR<1,P<0.05).Lp-PLA2+Ang1-7预测老年ACI患者并发VaD的曲线下面积、敏感度、特异性、准确度大于Lp-PLA2、Ang1-7单独预测.结论 老年ACI患者并发VaD后血清Lp-PLA2水平明显升高,Ang1-7水平明显降低,为并发VaD的独立影响因素,联合检测能提升VaD预测价值.

摘要： 目的:验证大黄素联合甲磺酸阿帕替尼通过上调血管紧张素转换酶2(ACE2)-血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]-Mas受体轴抑制胰腺癌细胞增殖的作用及机制.方法:采用四甲基偶氮唑盐(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)比色法检测大黄素、甲磺酸阿帕替尼以及联合用药(大黄素+甲磺酸阿帕替尼)对胰腺癌PANC-1细胞增殖能力的影响,以空白处理作为对照.采用酶联免疫吸附试验测定细胞上清液白细胞介素6(IL-6)、Ang(1-7)水平.采用Western blot法和免疫荧光方法检测各实验组细胞ACE2、Mas受体蛋白表达情况.结果:加药干预细胞后,大黄素组细胞抑制率为11.72％,甲磺酸阿帕替尼组的抑制率为15.94％,联合用药组的抑制率为28.84％,联合用药组显著高于单药组,差异均有统计学意义(P<0.05).甲磺酸阿帕替尼组IL-6水平明显低于大黄素组,联合用药组明显低于大黄素组及甲磺酸阿帕替尼组;与IL-6相反,大黄素组、甲磺酸阿帕替尼组及联合用药组的Ang(1-7)水平明显高于对照组,其中联合用药组最高,上述差异均有统计学意义(P<0.01).Western blot法及免疫荧光方法检测结果表明,大黄素组及甲磺酸阿帕替尼组ACE2及Mas受体蛋白表达水平高于对照组,联合用药组表达最高.结论:大黄素及甲磺酸阿帕替尼单药通过上调ACE2-Ang(1-7)-Mas受体轴抑制胰腺癌细胞增殖,两药联合应用具有协同效应.

摘要： 高血压发病率高,是全球范围内重大的慢性疾病,由它引发的心脑血管的并发症发病率和死亡率一直非常高.目前,本病的治疗效果不够理想,研究发现各种类型的高血压均有不同程度的肾素-血管紧张素系统过度增强现象,但其机制尚不清楚,其成为迫切需解决的重要科学问题.近期对血管紧张素转换酶2-血管紧张素(1-7)-Mas受体轴各成员及整个完整的肾素-血管紧张素系统深入研究和阐述,为治疗本病找到新的药物靶点提供了方向,现就此做一系统阐述.

摘要： 目的：通过建立动脉粥样硬化大鼠模型,在体观察血管紧张素-(1-7)［Ang-(1-7)］对大鼠血脂的影响.方法：健康雄性SD大鼠40 只随机分为正常对照组(A组)、高脂饲料组(B组)、高脂饲料+Ang-(1-7)组(C组)、高脂饲料+Ang-(1-7)+Ang(1-7)特异性阻断剂(A-779)组(D 组),通过植入式胶囊渗透压泵颈静脉插管,正常对照组及高脂饲料组持续给予生理氯化钠溶液,高脂饲料+Ang-(1-7)组持续给予Ang(1-7),高脂饲料+Ang(1-7)+A-779 组持续给予Ang(1-7)及A-779,各组饲喂28 天后气栓处死,大鼠气栓处死后迅速取出胸主动脉行组织学观察.采用全自动生化分析仪,检测血浆中甘油三酯、总胆固醇、HDL-C、LDL-C的含量.结果：与正常对照组相比,高脂组甘油三酯、总胆固醇、LDL-C显著升高(P<0.05),HDL-C显著降低(P<0.05);Ang-(1-7)组与高脂组相比,Ang-(1-7)组甘油三酯、总胆固醇、LDL-C 显著降低(P<0.05),HDL-C显著升高(P<0.05);加入A-779组与Ang-(1-7)组相比,加入A-779组甘油三酯、总胆固醇、LDL-C 显著升高(P<0.05),HDL-C显著降低(P<0.05).结论：Ang-(1-7)通过其特异性受体介导可减少大鼠动脉粥样硬化斑块形成,降低大鼠体内甘油三酯、总胆固醇及LDL-C水平,升高HDL-C水平。

摘要： 目的：通过建立动脉粥样硬化大鼠模型,在体观察血管紧张素-(1-7)［Ang-(1-7)］对大鼠血脂的影响.方法：健康雄性SD大鼠40 只随机分为正常对照组(A组)、高脂饲料组(B组)、高脂饲料+Ang-(1-7)组(C组)、高脂饲料+Ang-(1-7)+Ang(1-7)特异性阻断剂(A-779)组(D 组),通过植入式胶囊渗透压泵颈静脉插管,正常对照组及高脂饲料组持续给予生理氯化钠溶液,高脂饲料+Ang-(1-7)组持续给予Ang(1-7),高脂饲料+Ang(1-7)+A-779 组持续给予Ang(1-7)及A-779,各组饲喂28 天后气栓处死,大鼠气栓处死后迅速取出胸主动脉行组织学观察.采用全自动生化分析仪,检测血浆中甘油三酯、总胆固醇、HDL-C、LDL-C的含量.结果：与正常对照组相比,高脂组甘油三酯、总胆固醇、LDL-C显著升高(P<0.05),HDL-C显著降低(P<0.05);Ang-(1-7)组与高脂组相比,Ang-(1-7)组甘油三酯、总胆固醇、LDL-C 显著降低(P<0.05),HDL-C显著升高(P<0.05);加入A-779组与Ang-(1-7)组相比,加入A-779组甘油三酯、总胆固醇、LDL-C 显著升高(P<0.05),HDL-C显著降低(P<0.05).结论：Ang-(1-7)通过其特异性受体介导可减少大鼠动脉粥样硬化斑块形成,降低大鼠体内甘油三酯、总胆固醇及LDL-C水平,升高HDL-C水平。

摘要： 目的：通过建立动脉粥样硬化大鼠模型,在体观察血管紧张素-(1-7)［Ang-(1-7)］对大鼠血脂的影响.方法：健康雄性SD大鼠40 只随机分为正常对照组(A组)、高脂饲料组(B组)、高脂饲料+Ang-(1-7)组(C组)、高脂饲料+Ang-(1-7)+Ang(1-7)特异性阻断剂(A-779)组(D 组),通过植入式胶囊渗透压泵颈静脉插管,正常对照组及高脂饲料组持续给予生理氯化钠溶液,高脂饲料+Ang-(1-7)组持续给予Ang(1-7),高脂饲料+Ang(1-7)+A-779 组持续给予Ang(1-7)及A-779,各组饲喂28 天后气栓处死,大鼠气栓处死后迅速取出胸主动脉行组织学观察.采用全自动生化分析仪,检测血浆中甘油三酯、总胆固醇、HDL-C、LDL-C的含量.结果：与正常对照组相比,高脂组甘油三酯、总胆固醇、LDL-C显著升高(P<0.05),HDL-C显著降低(P<0.05);Ang-(1-7)组与高脂组相比,Ang-(1-7)组甘油三酯、总胆固醇、LDL-C 显著降低(P<0.05),HDL-C显著升高(P<0.05);加入A-779组与Ang-(1-7)组相比,加入A-779组甘油三酯、总胆固醇、LDL-C 显著升高(P<0.05),HDL-C显著降低(P<0.05).结论：Ang-(1-7)通过其特异性受体介导可减少大鼠动脉粥样硬化斑块形成,降低大鼠体内甘油三酯、总胆固醇及LDL-C水平,升高HDL-C水平。

摘要： 目的：观察血管紧张素-(1-7)[angiotensin-(1-7),Ang-(1-7)]及血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)对THP-1源性泡沫细胞高密度脂蛋白受体、ATP结合盒转运子A1表达及胆固醇外流的影响.方法：将THP-1单核细胞加入100nmol/L佛波酯(phorbol myristate acetate,PMA)48h诱导分化为THP-1源性泡沫细胞,加入ox-LDL 建立泡沫细胞模型.随机分为五组:空白对照组,AngII 组,Ang-(1-7)组,Ang-(1-7)+AngⅡ组及AngⅡ+Ang-(1-7)+A-779 组,A-779 为Ang-(1-7)受体特异性阻滞剂.分别运用RT-PCR 及Western blot方法检测SR-BImRNA、ABCA1mRNA及其蛋白的表达,用液体闪烁计数仪检测胆固醇流出率的变化.结果：1.检测血小板上P-选择素表达发现:10,20,40 a mol/L ADP都能有效的活化血小板，相对于0 u mol/L ADP组都有统计学意义(P<0.05)，但各组间血小板活化率无明显差异。2.活化血小板和巨噬细胞共同培养后，从12h到18h时uPA mRNA和分泌uPA都是逐渐增多的，而在21h时相对18h下降，有统计学意义(P<0.05)。3.巨噬细胞组和未活化组相比，uPA表达无显著增多，但活化血小板组明显增多，有统计学意义。结论：活化血小板和巨噬细胞复合体能诱导uPA表达增多。本研究用活化血小板诱导巨噬细胞，建立复合体系，首次发现了其能诱导uPA表达增多，探讨了血小板和巨噬细胞间的相互作用关系，并为uPA在粥样硬化形成和斑块稳定性中的作用提供了初步实验依据。

摘要： 目的：观察血管紧张素-(1-7)[angiotensin-(1-7),Ang-(1-7)]及血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)对THP-1源性泡沫细胞高密度脂蛋白受体、ATP结合盒转运子A1表达及胆固醇外流的影响.方法：将THP-1单核细胞加入100nmol/L佛波酯(phorbol myristate acetate,PMA)48h诱导分化为THP-1源性泡沫细胞,加入ox-LDL 建立泡沫细胞模型.随机分为五组:空白对照组,AngII 组,Ang-(1-7)组,Ang-(1-7)+AngⅡ组及AngⅡ+Ang-(1-7)+A-779 组,A-779 为Ang-(1-7)受体特异性阻滞剂.分别运用RT-PCR 及Western blot方法检测SR-BImRNA、ABCA1mRNA及其蛋白的表达,用液体闪烁计数仪检测胆固醇流出率的变化.结果：1.检测血小板上P-选择素表达发现:10,20,40 a mol/L ADP都能有效的活化血小板，相对于0 u mol/L ADP组都有统计学意义(P<0.05)，但各组间血小板活化率无明显差异。2.活化血小板和巨噬细胞共同培养后，从12h到18h时uPA mRNA和分泌uPA都是逐渐增多的，而在21h时相对18h下降，有统计学意义(P<0.05)。3.巨噬细胞组和未活化组相比，uPA表达无显著增多，但活化血小板组明显增多，有统计学意义。结论：活化血小板和巨噬细胞复合体能诱导uPA表达增多。本研究用活化血小板诱导巨噬细胞，建立复合体系，首次发现了其能诱导uPA表达增多，探讨了血小板和巨噬细胞间的相互作用关系，并为uPA在粥样硬化形成和斑块稳定性中的作用提供了初步实验依据。

摘要： 目的：观察血管紧张素-(1-7)[angiotensin-(1-7),Ang-(1-7)]及血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)对THP-1源性泡沫细胞高密度脂蛋白受体、ATP结合盒转运子A1表达及胆固醇外流的影响.方法：将THP-1单核细胞加入100nmol/L佛波酯(phorbol myristate acetate,PMA)48h诱导分化为THP-1源性泡沫细胞,加入ox-LDL 建立泡沫细胞模型.随机分为五组:空白对照组,AngII 组,Ang-(1-7)组,Ang-(1-7)+AngⅡ组及AngⅡ+Ang-(1-7)+A-779 组,A-779 为Ang-(1-7)受体特异性阻滞剂.分别运用RT-PCR 及Western blot方法检测SR-BImRNA、ABCA1mRNA及其蛋白的表达,用液体闪烁计数仪检测胆固醇流出率的变化.结果：1.检测血小板上P-选择素表达发现:10,20,40 a mol/L ADP都能有效的活化血小板，相对于0 u mol/L ADP组都有统计学意义(P<0.05)，但各组间血小板活化率无明显差异。2.活化血小板和巨噬细胞共同培养后，从12h到18h时uPA mRNA和分泌uPA都是逐渐增多的，而在21h时相对18h下降，有统计学意义(P<0.05)。3.巨噬细胞组和未活化组相比，uPA表达无显著增多，但活化血小板组明显增多，有统计学意义。结论：活化血小板和巨噬细胞复合体能诱导uPA表达增多。本研究用活化血小板诱导巨噬细胞，建立复合体系，首次发现了其能诱导uPA表达增多，探讨了血小板和巨噬细胞间的相互作用关系，并为uPA在粥样硬化形成和斑块稳定性中的作用提供了初步实验依据。

摘要： 目的：观察血管紧张素-(1-7)[angiotensin-(1-7),Ang-(1-7)]及血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)对THP-1源性泡沫细胞高密度脂蛋白受体、ATP结合盒转运子A1表达及胆固醇外流的影响.方法：将THP-1单核细胞加入100nmol/L佛波酯(phorbol myristate acetate,PMA)48h诱导分化为THP-1源性泡沫细胞,加入ox-LDL 建立泡沫细胞模型.随机分为五组:空白对照组,AngII 组,Ang-(1-7)组,Ang-(1-7)+AngⅡ组及AngⅡ+Ang-(1-7)+A-779 组,A-779 为Ang-(1-7)受体特异性阻滞剂.分别运用RT-PCR 及Western blot方法检测SR-BImRNA、ABCA1mRNA及其蛋白的表达,用液体闪烁计数仪检测胆固醇流出率的变化.结果：1.检测血小板上P-选择素表达发现:10,20,40 a mol/L ADP都能有效的活化血小板，相对于0 u mol/L ADP组都有统计学意义(P<0.05)，但各组间血小板活化率无明显差异。2.活化血小板和巨噬细胞共同培养后，从12h到18h时uPA mRNA和分泌uPA都是逐渐增多的，而在21h时相对18h下降，有统计学意义(P<0.05)。3.巨噬细胞组和未活化组相比，uPA表达无显著增多，但活化血小板组明显增多，有统计学意义。结论：活化血小板和巨噬细胞复合体能诱导uPA表达增多。本研究用活化血小板诱导巨噬细胞，建立复合体系，首次发现了其能诱导uPA表达增多，探讨了血小板和巨噬细胞间的相互作用关系，并为uPA在粥样硬化形成和斑块稳定性中的作用提供了初步实验依据。

摘要： 目的：本研究观察了Wnt/β-catenin在AngⅡ所致糖尿病小鼠足细胞损害中的作用,以及Ang1-7的干预后这一信号通路的改变.方法：8w龄KK-Ay/Ta小鼠20只，随机分为4组，分别接受6周AngⅡ皮下灌流(AngⅡ组),Ang1-7皮下灌流(Ang1-7组),AngⅡ+Angl-7皮下灌流(AngⅡ+Angl-7组)、Ang1-7+dkk-1皮下灌流(Ang Ⅱ+dkk-1组)、生理盐水皮下灌流(NS组)。另取5只同龄balb/c小鼠作为对照组。结果及结论：本研究表明，AngⅡ可使糖尿病小鼠肾小球Wnt/p-catenin信号通路进一步激活，加速足细胞损害与肾小球硬化的进展;Angl-7可通过抑制Wnt/p-catenin活性而部分阻断AngⅡ的作用。

摘要： 目的：本研究观察了Wnt/β-catenin在AngⅡ所致糖尿病小鼠足细胞损害中的作用,以及Ang1-7的干预后这一信号通路的改变.方法：8w龄KK-Ay/Ta小鼠20只，随机分为4组，分别接受6周AngⅡ皮下灌流(AngⅡ组),Ang1-7皮下灌流(Ang1-7组),AngⅡ+Angl-7皮下灌流(AngⅡ+Angl-7组)、Ang1-7+dkk-1皮下灌流(Ang Ⅱ+dkk-1组)、生理盐水皮下灌流(NS组)。另取5只同龄balb/c小鼠作为对照组。结果及结论：本研究表明，AngⅡ可使糖尿病小鼠肾小球Wnt/p-catenin信号通路进一步激活，加速足细胞损害与肾小球硬化的进展;Angl-7可通过抑制Wnt/p-catenin活性而部分阻断AngⅡ的作用。

摘要： 目的：本研究观察了Wnt/β-catenin在AngⅡ所致糖尿病小鼠足细胞损害中的作用,以及Ang1-7的干预后这一信号通路的改变.方法：8w龄KK-Ay/Ta小鼠20只，随机分为4组，分别接受6周AngⅡ皮下灌流(AngⅡ组),Ang1-7皮下灌流(Ang1-7组),AngⅡ+Angl-7皮下灌流(AngⅡ+Angl-7组)、Ang1-7+dkk-1皮下灌流(Ang Ⅱ+dkk-1组)、生理盐水皮下灌流(NS组)。另取5只同龄balb/c小鼠作为对照组。结果及结论：本研究表明，AngⅡ可使糖尿病小鼠肾小球Wnt/p-catenin信号通路进一步激活，加速足细胞损害与肾小球硬化的进展;Angl-7可通过抑制Wnt/p-catenin活性而部分阻断AngⅡ的作用。

摘要： 本发明公开了血管紧张素、血管紧张素醋酸盐的制备方法。该血管紧张素的制备方法包括下述步骤：采用高效液相反相色谱法将血管紧张素粗品溶液依次进行反相纯化、反相脱盐，即可；高效液相反相色谱法的填料为苯乙烯‑二乙烯基苯(PS‑DVB)共聚物。本发明将反相纯化和反相脱盐联用，设计出聚合物填料苯乙烯‑二乙烯基苯的最新应用，可以大批量制备血管紧张素和血管紧张素醋酸盐。

摘要： 本发明公开一种短肽及其衍生物作为模板分子的应用及基于印迹技术制备血管紧张素合成受体的方法。所述模板分子包括血管紧张素Ⅱ的氮端或碳端的任何一段肽键及其衍生物、或血管紧张素Ⅰ的氮端或碳端的任何一段肽键及其衍生物中的一种。所述应用是以上述模板分子印迹用于制备血管紧张素合成受体。血管紧张素受体由模板分子、功能单体、交联剂和表面活性剂等按一定比例混合，加入引发剂后聚合制备。该受体生物相容性好，可高选择性地捕获中和血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅰ，阻断血管紧张素Ⅱ与血管紧张素受体（AT1）以及血管紧张素Ⅰ与血管紧张素转换酶（ACE）作用，从而达到控制血压的目的。该受体也可用于血管紧张素Ⅰ或Ⅱ的分离富集及测定。

摘要： 本发明所提供的组合物可用于治疗一种肾素—血管紧张素醛固酮系统相关疾病。组合物包括肾素—血管紧张素醛固酮系统抑制剂和硫辛酸化合物，以及其他可用治疗患者高血压，中风，代谢综合征，或其他肾素—血管紧张素醛固酮系统相关的疾病的治疗药剂。该组合物也有助于改善患者的血管舒张，降低蛋白尿，降低胰岛素抵抗。本发明还提供了利用本发明的组合物进行治疗的药物组合物和方法。

摘要： 本发明涉及免疫学检测技术领域，尤其涉及人工修饰的血管紧张素II及血管紧张素II酶标记物。本发明提供了人工修饰血管紧张素II，其在血管紧张素II的N端或C端修饰有X(G

摘要： 本发明涉及一种液相色谱串联质谱法同时测定干血滤纸片中血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量，属于医学检测领域，本发明采用液相色谱质谱联用仪进行检测，以以AngⅠ、AngⅡ、ALD的标准工作液与内标工作液浓度的比值为横坐标，各自标准工作液与内标工作液的色谱图峰面积比值为纵坐标绘制标准曲线。需要检测待测样品时使用液相色谱质谱联用仪测出待测样品峰面积，然后通过S1步骤的标准曲线进行定量，计算出待测样品中AngⅠ、AngⅡ、ALD的含量。本发明方法所采用的前处理方法简单、便捷、耗时短、所需采血量较少，且可以同时检测三种物质。

摘要： 本发明涉及一种血管紧张素I氨基酸片段的衍生物，选自本发明提供的14种序列中的任一种；本发明还涉及一种血管紧张素I抗原，该抗原由上述血管紧张素I氨基酸片段的衍生物与活化载体反应制得；以该抗原接种健康动物可以获得血管紧张素I抗体，利用该血管紧张素I抗体可以实现血管紧张素I的高效检测。

摘要： 本发明涉及一种血管紧张素II氨基酸片段的衍生物，其序列选自：a)Cys-R-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe；b)Cys-R-Tyr-Ile-His-Pro-Phe；c)Cys-R-Ile-His-Pro-Phe；d)Cys-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe；e)Cys-Tyr-Ile-His-Pro-Phe；以及f)Cys-Ile-His-Pro-Phe；本发明还涉及一种血管紧张素II抗原，该抗原由上述血管紧张素II氨基酸片段的衍生物与活化载体反应制得；以该抗原接种健康动物可以获得血管紧张素II抗体，利用该血管紧张素II抗体可以实现血管紧张素II的高效检测。

摘要： 本发明公开了血管紧张素、血管紧张素醋酸盐的制备方法。该血管紧张素的制备方法包括下述步骤：采用高效液相反相色谱法将血管紧张素粗品溶液依次进行反相纯化、反相脱盐，即可；高效液相反相色谱法的填料为苯乙烯-二乙烯基苯(PS-DVB)共聚物。本发明将反相纯化和反相脱盐联用，设计出聚合物填料苯乙烯-二乙烯基苯的最新应用，可以大批量制备血管紧张素和血管紧张素醋酸盐。

摘要： 本发明是关于治疗征候的方法，所述征候确定受到AT1调节效果的抑制作用影响，但仍维持血管紧张素II的AT2受体的调节效果，以及受到ACE抑制作用影响，因此亦受到增加舒缓激肽调节效果影响，例如降低中风、急性心肌梗塞或心血管死亡的发生率，以及所述征候与在上皮下区域增加AT1受体，或在上皮中增加AT2受体有关，包括共同－给药有效数量的血管紧张素II拮抗剂和ACE抑制剂；含有血管紧张素II拮抗剂和ACE抑制剂的药物组合物；以及血管紧张素II拮抗剂和ACE抑制剂在制造一致的药物组合物上的用途。

摘要： 本发明涉及血管紧张素转换酶活性的测定方法及其诊断试剂盒。发明应用人工合成底物FAPGG直接与血管紧张素转换酶作用，生成在340nm没有吸收峰的呋喃基－丙烯酰－苯丙氨酸，通过检测340nm吸光度的下降速度定量反映出样品中血管紧张素转换酶的活性大小。该方法特异性高，不受内、外源物质的污染，测试结果精确、准确性好，制成的试剂稳定性好，便于长期储存。该方法在普通紫外/可见光分析仪或者半自动/全自动生化分析仪上便可快速检测，不需要特殊或额外仪器，测试成本低廉，便于推广应用。