血管紧张素Ⅱ受体

摘要： 目的 探讨血管紧张素Ⅱ1型受体自体抗体(AT1-AAs)和α1-肾上腺素受体自体抗体(α1-AAs)与血压正常人群的动脉硬化进展的关系.方法 收集816例体检者的临床资料,将体检时AT1-AAs和 α1-A A s情况作为基线AT1-AAs和α1-AAs,使用颈-股动脉脉搏波传导速度(cfPWV)评估动脉硬化程度,进行5年随访,比较5年前后cfPWV水平.结果 体检者男476例,女340例,年龄(39.1±7.8)岁.基线cfPWV为[(9.90±0.84)m/s],随访5年后cfPWV为[(10.51±1.12)m/s].年平均cfPWV变化值(ΔcfPWV)为[(0.12±0.08)m·s-1·y-1].随访结束时,研究对象确诊高血压129例,出现动脉硬化进展144例.调整多因素后的回归分析显示基线自体抗体类型与ΔcfPWV、年平均ΔcfPWV独立相关.Cox回归模型结果显示,基线自体抗体阳性的受试者高血压患病风险和动脉硬化进展风险明显高于自体抗体阴性的受试者(RR=3.883、3.606,95％CI:1.359～11.096、1.349～9.644,均P<0.05).结论 AT1-AAs和α1-AAs是血压正常人群的动脉硬化进展的独立危险因素.

摘要： 目的:研究探讨血管紧张素II受体在机械通气所导致的肺损伤中的作用.方法:在本文的研究当中选择实验用的40只大鼠来作为研究的对象,将其平均分为4组,将组1作为对照组,剩下3组为机械通气组,组2潮气量的数值为10ml/kg,为正常的潮气量机械通气;组3和组4潮气量的数值为40ml/kg,为大潮气量机械通气;组4在进行实验前的半个小时对其使用血管紧张素II受体特异性阻断剂洛沙坦溶液,使用的剂量为30mg/kg进行腹腔注射.对于组2,组3和组4其机械通气的频率数值设置在每分钟80次,通气的时间为2个小时.在实验完成之后对四组大鼠的肺组织以及肺泡灌洗液的标本进行收集,对相关的数值进行对比.结果:经过实验发现,在组2和组1数值的对比上,数据之间无太大差别(P>0.05);组3和组1组2相比,其病理的改变比较明显,并且大鼠肺部细胞出现凋亡的现象明显增多,在血管紧张素原的表达上,组3的表达数值比较高(P<0.05);组4和组3相比,组4在病理的改变情况,肺细胞凋亡的数值以及白细胞计数等数值相对较低(P<0.05).结论:在机械通气所致的肺损伤当中,血管紧张素II受体会起到一定的作用,因此在进行治疗的过程中,需要对血管紧张素II受体进行特异性的阻断,能够有效减轻肺损伤的现象.

摘要： Acute heart failure is a common medical emergency with intractable condition and poor prognosis,and it is the main cause of cardiac death.In recent years,important progress has been made in the study of chronic heart failure,but research on acute cardiac insufficiency has been very slow.Here we made an overview of the progress of drug treatment for acute cardiac insufficiency based on several recently published important clinical studies.%急性心功能不全是内科常见的急重症,治疗棘手,预后不佳,是心源性死亡的主要原因;近年来,关于慢性心功能不全的研究取得了重要进展,但关于急性心功能不全的研究进展却十分缓慢.文章结合近期公布的几个重要临床研究,对急性心功能不全的药物治疗进展做一概述.

摘要： 目的 研究性别对肾血管性高血压大鼠血管及肾脏组织中血管紧张素Ⅰ转化酶(ACG)、ACE2、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的1型受体(AT1)、2型受体(AT2)蛋白表达的影响.方法 取80只10周龄健康无特定病原级(SPF) Sprague-Dawley(SD)大鼠,雌雄各半,随机分为4组,分别为雄性假手术(2K1C-sham-M)组、雄性手术(2K1C-M)组、雌性手术(2K1C-F)组和雌性去势手术(2K1C OVX)组,每组20只.狭窄-侧肾动脉制备肾血管性高血压模型(2K1C),20只雌性大鼠完成2K1C手术后,摘除双侧卵巢建立雌激素低下模型(OVX),常规喂养32w.麻醉状态下颈动脉插管测定大鼠血压,经血压测定符合要求的者,迅速取胸主动脉和肾脏组织置液氮速冻,组织提取蛋白质,用蛋白质印迹法(Western blot法)检测组织中ACE1、ACE2、AT1和AT2的蛋白表达.结果 在血管组织中,与2K1C-sham-M组比较,2K1C-M组和2K1C-F组ACE的蛋白表达升高(P＜0.05);2K1C-F组ACE的蛋白表达高于2K1C-M组(P＜0.05).2K1C-OVX组和2K1C-F组ACE2蛋白表达升高(P＜0.05);与2K1C-M组比较,2K1C-F组和2K1C-OVX组AT1受体的蛋白表达则减少(P＜0.05).2K1C组中AT2受体的蛋白表增加(P＜0.05).在肾组织中,与2K1C-sham M组比较,2K1C-F组ACE蛋白的表达升高(P＜0.05);2K1C-F组AT受体的蛋白表达减少(P＜0.05);2K1C-F组AT2受体的蛋白表达减少(P＜0.05).结论 肾血管性高血压大鼠血管及肾脏组织中RAS蛋白表达存在性别差异性,2K1C-F组大鼠的血管及肾脏组织中ACE蛋白升高,AT1受体蛋白表达低于2K1C-M组.

摘要： Objective To clarify the effect and possible mechanism of ghrelin on H9c2 cardiomyocytes apoptosis induced by Angiotensin Ⅱ (Ang Ⅱ).Methods H9c2 cells were cultured and divided into blank control group,group of Ang Ⅱ and Ang Ⅱ + Ghrelin and Ghrelin group.MTT was used to detect cell survival,TUNEL staining was used to observe the apoptosis of H9c2 cells,and the RT-PCR was used to detect the mRNA expression of bcl-2,Bax,Caspase3,type 1 and type 2 Ang Ⅱ receptors (AT1R,AT2R).Results Compared with the control group,the survival rate of H9c2 cells decreased significantly in Ang Ⅱ group.The number of apoptosis was significantly increased.The expression of Caspase-3 and Bax was significantly increased,while the expression of bcl-2 was significantly decreased.AT1R and AT2R were significantly increased,especially AT1R.However,ghrelin could significantly increase the survival rate of myocardial cells,reduce the number of apoptosis,down-regulate the expression of Caspase-3,Bax and AT1R,and upregulate the expression of bcl-2.Interestingly,there was no significant change in AT2R expression.Conclusion AT1R and AT2R were both involved in the induction of myocardial apoptosis in Ang Ⅱ.Ghrelin inhibited the apoptosis of myocardial cells induced by Ang Ⅱ,and its mechanism could be related to the down-regulation of AT1R.%目的 阐明Ghrelin对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的心肌细胞凋亡的影响及其可能机制.方法 体外培养H9C2心肌细胞,分为空白对照组、Ang Ⅱ组、Ang Ⅱ+Ghrelin组及单纯Ghrelin组,采用MTT法检测细胞存活率,TUNEL染色观察心肌细胞凋亡情况,并应用RT-PCR法检测Bcl-2、Bax、Caspase-3、1型及2型Ang Ⅱ受体(AT1R,AT2R)mRNA表达.结果与 空白对照组相比,Ang Ⅱ组心肌细胞存活率明显下降;细胞凋亡数目明显增加;Caspase-3及促凋亡分子Bax表达明显增加,而抗凋亡分子Bcl-2表达明显减少;AT1R及AT2R表达均明显增加,AT1R增加尤为显著.与Ang Ⅱ组相比,Ghrelin+ AngⅡ组心肌细胞存活率明显增加;细胞凋亡数目明显减少;Caspase-3及促凋亡分子Bax表达明显减少,而抗凋亡分子Bcl-2表达明显增加;AT1R表达明显减少,而AT2R表达无明显变化.结论 AT1R及AT2R均参与AngⅡ诱导心肌细胞凋亡进程,Ghrelin可抑制Ang Ⅱ诱导的心肌细胞凋亡,其机制可能与Ghrelin下调通过下调AT1R表达有关.

摘要： 恶性肿瘤等慢性、非传染性疾病已经成为了我国人民死亡的主要原因,目前发病机制尚不明确.近年来,发现血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在肿瘤的发病机制中有很大的作用,为此本文将围绕AngⅡ与肿瘤发生展开详细讨论.

摘要： 目的:血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作为肾素-血管紧张素系统(RAS)中重要的致心律失常的肽类物质,主要通过与细胞膜上AT1、AT2两种受体亚型结合而发挥其生物学作用.本研究构建带有荧光蛋白标记的AT1R和AT2R质粒,旨在为进一步观察其生物学效应奠定基础.方法:通过PCR扩增出含有BamH Ⅰ和Hind Ⅲ酶切位点的目的基因(AT1R、AT2R)片段,然后分别与有着相同酶切位点的载体pDsRed-N1、pEGFP-N3连接.将重组子转入TOP10感受态细胞中,通过抗生素筛选、酶切鉴定等方法挑选出阳性克隆,并经测序鉴定.结果:经过定向克隆的方法,最后得到的表达质粒酶切结果正确,测序结果与基因库数据基本一致.结论:成功构建带有红色荧光表达人心房肌AT1R、AT2R的质粒pDsRed-N1-AT1R、pDsRed-N1-AT2R和带有绿色荧光表达人心房肌AT1R、AT2R的质粒pEGFP-N3-AT1R、pEGFP-N3-AT2R.

摘要： 目的:血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)基因转染的骨髓间充质干细胞(MSC)在四环素可调控系统下作为载体,利用计算机图像分析系统研究新生内膜增生的情况,并探讨AT2R在体可调控表达对大鼠颈动脉损伤后骨桥蛋白(OPN)表达影响.方法:利用球囊损伤60只SD大鼠颈动脉,并随机将SD大鼠分为5组,分别为正常组(未行球囊扩张术)、对照组(球囊扩张术后注入PBS)、MSC组(球囊扩张术后注入常规MSC)、MSC转染组(球囊扩张术注入转染AT2R的MSC)、强力霉素(Dox)组(球囊扩张术后注入转染AT2R的MSC,术后当天至处死前三天通过尾静脉注射Dox 100 μg/kg/d).术后14及28天分别处死大鼠取材,光镜下观察血管内膜增生情况,Image pro plus 6.0计算机图像分析系统测量新生内膜面积(I/M),逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)检测AT2R及OPN在大鼠血管标本中的表达变化.结果:大鼠颈动脉AT2R在Dox组的表达显著增高,新的增生内膜面积较其它各损伤组显著降低(P≤0.01),并且OPN的表达显著低于其他各手术组.结论:AT2R基因在体可调控表达受到Dox的有效控制,AT2R基因可能抑制血管损伤后OPN的表达及新生内膜的过度增生.

摘要： 探讨血管紧张素Ⅱ及其受体AT1、AT2在瘢痕疙瘩中的表达与胶原沉积的相关关系.结果表明：血管紧张素Ⅱ及其受体AT1、AT2在瘫痕疙瘩中呈现异常高表达状态，并很可能在瘫痕疙瘩胶原沉积的过程中发挥重要作用。

摘要： 探讨血管紧张素Ⅱ及其受体AT1、AT2在瘢痕疙瘩中的表达与胶原沉积的相关关系.结果表明：血管紧张素Ⅱ及其受体AT1、AT2在瘫痕疙瘩中呈现异常高表达状态，并很可能在瘫痕疙瘩胶原沉积的过程中发挥重要作用。

摘要： 探讨血管紧张素Ⅱ及其受体AT1、AT2在瘢痕疙瘩中的表达与胶原沉积的相关关系.结果表明：血管紧张素Ⅱ及其受体AT1、AT2在瘫痕疙瘩中呈现异常高表达状态，并很可能在瘫痕疙瘩胶原沉积的过程中发挥重要作用。

摘要： 探讨血管紧张素Ⅱ及其受体AT1、AT2在瘢痕疙瘩中的表达与胶原沉积的相关关系.结果表明：血管紧张素Ⅱ及其受体AT1、AT2在瘫痕疙瘩中呈现异常高表达状态，并很可能在瘫痕疙瘩胶原沉积的过程中发挥重要作用。

摘要： 探讨血管紧张素Ⅱ及其受体AT1、AT2在瘢痕疙瘩中的表达与胶原沉积的相关关系.结果表明：血管紧张素Ⅱ及其受体AT1、AT2在瘫痕疙瘩中呈现异常高表达状态，并很可能在瘫痕疙瘩胶原沉积的过程中发挥重要作用。

摘要： 血管紧张素Ⅱ的受体包括1型受体(angiotensinⅡtype1receptor,AT1R)和2型受体(angiotensinⅡtype2receptor,AT2R),二者与血管紧张素Ⅱ的亲和力相似,为G蛋白偶联受体.血管紧张素Ⅱ不仅在循环系统内发挥重要的调节作用,近年的研究表明炎症、免疫细胞均拥有独立的肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS).

摘要： 血管紧张素Ⅱ的受体包括1型受体(angiotensinⅡtype1receptor,AT1R)和2型受体(angiotensinⅡtype2receptor,AT2R),二者与血管紧张素Ⅱ的亲和力相似,为G蛋白偶联受体.血管紧张素Ⅱ不仅在循环系统内发挥重要的调节作用,近年的研究表明炎症、免疫细胞均拥有独立的肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS).

摘要： 血管紧张素Ⅱ的受体包括1型受体(angiotensinⅡtype1receptor,AT1R)和2型受体(angiotensinⅡtype2receptor,AT2R),二者与血管紧张素Ⅱ的亲和力相似,为G蛋白偶联受体.血管紧张素Ⅱ不仅在循环系统内发挥重要的调节作用,近年的研究表明炎症、免疫细胞均拥有独立的肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS).

摘要： 目的:检测风心病房颤患者左、右心房组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体(AT1)和2型受体(AT2)的表达情况。rn 方法:心房组织标本取自39名行开胸心脏手术的风湿性心脏病二尖瓣疾病忠者。其中房颤患者25例、窦律患者14例。应用RT-PCR技术测定AT1和AT2 mRNA的表达水平，应用免疫组化技术检测AT1和AT2的蛋白表达水平。rn 结果:与窦律组相比，房颤患者组左心房内径明显增大。房颤组左心房的AT1 mRNA及蛋白表达水平均显著高于窦律组(P<0.05)，而AT2　mRNA及蛋白表达水平却没有显著改变。右心房AT1和AT2的mRNA及蛋白表达水平在两组患者间没有显著差别。rn 结论:房颤患者左心房AT1表达明显上调，而AT2表达并未受明显影响。这表明肾素-血管紧张素系统(RAS)参与了房颤过程。由AT1激活介导的一系列效应可能是心房重构的相关分子机制之一。

摘要： 目的:检测风心病房颤患者左、右心房组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体(AT1)和2型受体(AT2)的表达情况。rn 方法:心房组织标本取自39名行开胸心脏手术的风湿性心脏病二尖瓣疾病忠者。其中房颤患者25例、窦律患者14例。应用RT-PCR技术测定AT1和AT2 mRNA的表达水平，应用免疫组化技术检测AT1和AT2的蛋白表达水平。rn 结果:与窦律组相比，房颤患者组左心房内径明显增大。房颤组左心房的AT1 mRNA及蛋白表达水平均显著高于窦律组(P<0.05)，而AT2　mRNA及蛋白表达水平却没有显著改变。右心房AT1和AT2的mRNA及蛋白表达水平在两组患者间没有显著差别。rn 结论:房颤患者左心房AT1表达明显上调，而AT2表达并未受明显影响。这表明肾素-血管紧张素系统(RAS)参与了房颤过程。由AT1激活介导的一系列效应可能是心房重构的相关分子机制之一。

摘要： 本发明公开一种短肽及其衍生物作为模板分子的应用及基于印迹技术制备血管紧张素合成受体的方法。所述模板分子包括血管紧张素Ⅱ的氮端或碳端的任何一段肽键及其衍生物、或血管紧张素Ⅰ的氮端或碳端的任何一段肽键及其衍生物中的一种。所述应用是以上述模板分子印迹用于制备血管紧张素合成受体。血管紧张素受体由模板分子、功能单体、交联剂和表面活性剂等按一定比例混合，加入引发剂后聚合制备。该受体生物相容性好，可高选择性地捕获中和血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅰ，阻断血管紧张素Ⅱ与血管紧张素受体（AT1）以及血管紧张素Ⅰ与血管紧张素转换酶（ACE）作用，从而达到控制血压的目的。该受体也可用于血管紧张素Ⅰ或Ⅱ的分离富集及测定。

摘要： 本发明公开了血管紧张素、血管紧张素醋酸盐的制备方法。该血管紧张素的制备方法包括下述步骤：采用高效液相反相色谱法将血管紧张素粗品溶液依次进行反相纯化、反相脱盐，即可；高效液相反相色谱法的填料为苯乙烯‑二乙烯基苯(PS‑DVB)共聚物。本发明将反相纯化和反相脱盐联用，设计出聚合物填料苯乙烯‑二乙烯基苯的最新应用，可以大批量制备血管紧张素和血管紧张素醋酸盐。

摘要： 本发明所提供的组合物可用于治疗一种肾素—血管紧张素醛固酮系统相关疾病。组合物包括肾素—血管紧张素醛固酮系统抑制剂和硫辛酸化合物，以及其他可用治疗患者高血压，中风，代谢综合征，或其他肾素—血管紧张素醛固酮系统相关的疾病的治疗药剂。该组合物也有助于改善患者的血管舒张，降低蛋白尿，降低胰岛素抵抗。本发明还提供了利用本发明的组合物进行治疗的药物组合物和方法。

摘要： 本公开涉及血管紧张素II受体及内皮素受体双重拮抗剂。具体而言，本公开提供了式I所示化合物及其制备方法。该化合物可用于治疗高血压或肾病等疾病。

摘要： 本发明涉及含有至少一种加压素受体拮抗剂和至少一种血管紧张素受体阻滞剂(ARB)的某些药物组合物和用于制备这些化合物、它们的组合物、中间体及衍生物的方法以及用于治疗加压素和/或血管紧张素介导的疾病的方法。

摘要： 本发明公开了CBDAKD01多肽和多核苷酸以及通过重组技术生产该多肽的方法。本发明还公开了在设计治疗高血压、心脏病、癌症和肾病等疾病的方法和诊断试验中利用CBDAKD01多肽和多核苷酸的方法。

摘要： 本发明涉及免疫学检测技术领域，尤其涉及人工修饰的血管紧张素II及血管紧张素II酶标记物。本发明提供了人工修饰血管紧张素II，其在血管紧张素II的N端或C端修饰有X(G

摘要： 本发明涉及一种液相色谱串联质谱法同时测定干血滤纸片中血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量，属于医学检测领域，本发明采用液相色谱质谱联用仪进行检测，以以AngⅠ、AngⅡ、ALD的标准工作液与内标工作液浓度的比值为横坐标，各自标准工作液与内标工作液的色谱图峰面积比值为纵坐标绘制标准曲线。需要检测待测样品时使用液相色谱质谱联用仪测出待测样品峰面积，然后通过S1步骤的标准曲线进行定量，计算出待测样品中AngⅠ、AngⅡ、ALD的含量。本发明方法所采用的前处理方法简单、便捷、耗时短、所需采血量较少，且可以同时检测三种物质。

摘要： 本发明涉及一种血管紧张素I氨基酸片段的衍生物，选自本发明提供的14种序列中的任一种；本发明还涉及一种血管紧张素I抗原，该抗原由上述血管紧张素I氨基酸片段的衍生物与活化载体反应制得；以该抗原接种健康动物可以获得血管紧张素I抗体，利用该血管紧张素I抗体可以实现血管紧张素I的高效检测。

摘要： 本发明涉及一种血管紧张素II氨基酸片段的衍生物，其序列选自：a)Cys-R-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe；b)Cys-R-Tyr-Ile-His-Pro-Phe；c)Cys-R-Ile-His-Pro-Phe；d)Cys-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe；e)Cys-Tyr-Ile-His-Pro-Phe；以及f)Cys-Ile-His-Pro-Phe；本发明还涉及一种血管紧张素II抗原，该抗原由上述血管紧张素II氨基酸片段的衍生物与活化载体反应制得；以该抗原接种健康动物可以获得血管紧张素II抗体，利用该血管紧张素II抗体可以实现血管紧张素II的高效检测。