血管紧张素Ⅱ2型受体

摘要： 目的 探讨术前血浆血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2 R)浓度与全膝关节置换术(TKA)术后慢性疼痛(CPSP)的相关性.方法 选择择期全麻下行首次单侧TKA的患者120例,男46例,女74例,年龄45～70岁,BMI 18～30 kg/m2,ASAⅠ-Ⅲ级.所有患者麻醉方法和手术方式一致.术后3个月随访患者膝关节VAS疼痛评分,静息和(或)运动时VAS疼痛评分>3分记为CPSP阳性,≤3分记为CPSP阴性,根据CPSP将患者分为阳性组(n=41)和阴性组(n=79).记录性别、年龄、BMI、ASA分级、膝骨关节炎(KOA)病程等一般情况.记录术前、术后1 d和术后3个月静息、运动时VAS疼痛评分.记录术前paindetect量表(PD-Q)评分、WOMAC评分、焦虑抑郁量表(HAD)评分、K-L分级、术前和术后1 d压力性痛觉阈值(PPT)、术前血浆AT2 R浓度、术中丙泊酚和瑞芬太尼用量、手术时间、止血带使用时间、出血量和术后补救镇痛情况.结果 本研究TKA患者CPSP的发生率为34.2％.与阴性组比较,阳性组KOA病程明显延长(P<0.05),术前血浆AT2R浓度明显升高(P<0.05),术前运动时VAS疼痛评分、PD-Q评分、WOMAC评分、术后3个月静息和运动时VAS疼痛评分均明显升高(P<0.05),术前PPT明显降低(P<0.05).其余指标两组差异无统计学意义.多因素Logistic回归分析显示,术前血浆AT2 R浓度和PD-Q评分是CPSP发生的独立危险因素.根据ROC曲线分析,术前血浆AT2 R浓度临界值为1067.3 pg/ml,敏感性为0.607,特异性为0.811,曲线下面积0.751(0.660～0.853);PD-Q评分临界值为18分,敏感性为0.833,特异性为0.716,曲线下面积0.765(0.591～0.896).结论 术前血浆AT2R浓度是CPSP发生的独立危险因素,术前血浆AT2R浓度越高,CPSP发生风险越高,对于CPSP诊断有一定的价值.

摘要： 血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)是一个尚未完全被揭示的肾素-血管紧张素系统(RAS)受体,近年来,学者们越来越重视该受体在临床的应用潜力.同时该受体也是新型冠状病毒肺炎(COVID-19)的关键损伤因素之一.该文就AT2R的发现、发展与临床应用进行综述,为临床适应证提供思路.

摘要： 目的 利用CRISPR/Cas9技术构建血管紧张素Ⅱ2型受体(AngiotensinⅡtype 2 receptors,Agtr2)基因敲除(Agtr2-/-)小鼠,分析Agtr2-/-小鼠的繁育和基因型.方法 与江苏集萃药康公司联合设计执行CRISPR/Cas9技术,获得Agtr2-/-F0代小鼠,通过聚合酶链式反应(PCR)对鼠尾基因型进行鉴定.F1代Agtr2-/-小鼠由F0代Agtr2--小鼠性成熟后与同窝野生型小鼠交配而得.PCR鉴定结果的可靠性则通过Western blot从蛋白水平上加以验证.结果 利用CRISPR/Cas9技术成功构建了Agtr2-/-小鼠并对所获小鼠进行繁育和基因型鉴定,得到了Agtr2+/+、Agtr+/-、Agtr2-/-3种基因型稳定的Agtr2基因小鼠.Western blot检测结果证实Agtr2-/-小鼠心脏、脾脏、胸腺、肝脏及肾脏组织中几乎不表达Agtr2蛋白.结论 成功构建了Agtr2-/-小鼠模型,并通过可靠的鉴定方法和合适的繁育手段得到纯合Agtr2-/-小鼠.

摘要： Objective To investigate neuro-protective effect of angiotensin type 2 (AT2) receptor agonist in rat model of brain ischemia / reperfusion injury. Methods Wistar rats in IR group were subjected to 3 hours of ischemia (middle cerebral artery suture occlusion) followed by reperfusion for 21 hours. Rats from control received sham operative procedures without ischemia nor reperfusion. Rats received CGP42112 (AT2 agonist, 1 mg/kg) and / or IL-10 antibody (0.1 mg/kg) through intraperitoneal injection. Infarction size and behavioral outcomes were recorded at 24 hours post-injury. TNF-α were measured by ELISA. Primary rat neurons were utilized to test neuroprotective effect of CGP42112 ex vivo.Cell model of oxygen/glucose deprivation and reperfusion(OGD/R)was established based on standard protocol. Results Treatment of CGP42112 reduced infarct size, enhanced functional recovery, and decreased the expression of pro-inflammatory cytokine (TNF-α) in IR group compared with control group. Anti-IL-10 antibody reversed the CGP42112-induced neuro-protective effect including infarction size, improvement in behavioral outcome,and inflammatory response.In ex vivo,CGP42112 preserved OGD/R induced neuron loss,while reduced cell apoptosis. Conclusion CGP42112 provides direct neuroprotection in ischemia and reperfusion model,potentially through modulating IL-10 pathway.%目的 评估血管紧张素Ⅱ2型(AT2)受体激动剂CGP42112在体内、外脑缺血/再灌损伤中的保护作用及机制探讨.方法 Wistar大鼠行3 h大脑中动脉阻塞(MCAO),再灌21 h.再灌期间大鼠腹腔注射CGP42112(1 mg/kg)和(或)IL-10中和抗体(0.1 mg/kg).大鼠手术24 h后进行梗死体积、行为结果和ELISA分析.并采用大鼠原代神经元氧糖剥夺/复氧(OGD/R)模型用来观察CGP42112在体外的神经保护作用.结果 与对照大鼠比较,CGP42112处理可减少缺血大脑半球梗死体积、改善神经功能预后,并减少肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达.而IL-10中和抗体可逆转CGP42112处理引起的梗死体积、炎症缓解及神经功能改善.在体外,CGP42112可使OGD/R神经元活力增加,并减少细胞凋亡.结论 在体内CGP42112可能通过IL-10发挥神经保护作用;在体外则具有直接神经保护作用.

摘要： 目的 观察血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)激动剂C21对高脂喂养肥胖大鼠胰岛β细胞功能的影响.方法 将雄性SD大鼠分为普通饲料(正常对照)组、单纯高脂喂养组(HFD)、AT2R激动剂C211mg/(kg·d)治疗组(HFD+C21)、AT1R拮抗剂替米沙坦1mg/(kg·d)治疗组(HFD+TEL)、C21和替米沙坦联合治疗组(HFD+C21+TEL),口服给药4周后观察大鼠体质量、血脂、血糖、血清胰岛素水平,并通过葡萄糖耐量实验(IPGTT)和胰岛素耐量实验(IPITT)检测葡萄糖和胰岛素耐量;提取胰腺组织体外观察胰岛结构形态,应用免疫组化、免疫荧光和Western印迹技术检测AT2R、胰岛素以及胰岛素分泌相关蛋白的表达.结果 高脂喂养大鼠体质量和血脂均显著高于正常对照组(P<0.05);与HFD组相比,HFD+C21组和HFD+C21+TEL组IPGTT各时点的血糖水平显著下降(P<0.05),空腹胰岛素和HOMA-β指数显著升高(P<0.05),胰岛素阳性面积/胰岛面积比、胰岛素及其分泌相关蛋白表达均显著增加(P<0.05),而IPITT中血糖值和HOMA-IR指数无明显降低;HFD+TEL组与HFD组相比仅甘油三酯水平显著下降(P<0.05),其余无明显变化.结论 AT2R激动剂可改善高脂喂养肥胖大鼠的胰岛素分泌功能.

摘要： 目的探讨血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)对大鼠子宫内膜异位症血管生成的影响。方法 Vernon自体移植法建立大鼠子宫内膜异位症模型,造模成功后,随机分为实验组(AT2R激动剂CGP42112A 5、15、30μg·kg^(-1)·d^(-1)),阳性对照组(AT1R阻滞剂氯沙坦10 mg·kg^(-1)·d^(-1))和阴性对照组(无菌注射用水),分别给药处理。4周后处死大鼠,比较治疗后异位结节体积差异,免疫组化检测异位结节组织中微血管密度(MVD),ELISA法检测大鼠血清中血管内皮生长因子(VEGF)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达。结果与对照组相比,CGP42112A可剂量依赖性的缩小异位结节体积,降低异位结节的MVD(P<0.01);大鼠血清中VEGF及TNF-α表达水平也明显低于对照组(P<0.05)。结论 AT2R能够明显抑制大鼠子宫内膜异位症血管的生成,为子宫内膜异位症的靶向治疗提供了新的方向。

摘要： 目的 探讨原发性高血压(EH)患者血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)A1675G基因多态性对氯沙坦降压疗效的影响.方法 EH患者151例,采用SnaPshot技术进行AT2R A1675G基因多态性分型.患者服用氯沙坦100 mg,每天1次.随访6个月,比较各基因型或不同基因型组合之间血压下降值的差别.结果 151例中,AT2R A1675G基因AA基因型83例,AG基因型22例,GG基因型46例.治疗6个月,AA基因型患者SBP下降值(ΔSBP)大于GG基因型[(24.3±1.1)mmHg vs.(13.2±1.4)mmHg](P0.05).结论 AT2R A1675G基因多态性可能与氯沙坦的降压疗效相关,EH患者A等位基因可能是影响该药物降压效果的关键因素.%Objective To investigate the relationship of A1675G gene polymorphism of type 2 receptor of angiotensin Ⅱ (AT2R) and antihypertensive efficacy of losartan in the patients with essential hypertension(EH) .Methods The A1675G gene polymorphism of AT2R was genotyped by Snapshot technology in 151 EH patients .The patients were treated with losartan 100 mg daily for six months .The differences in the reduction of blood pressure were compared among the patients with different A1675G genotypes .Results Of 151 cases ,83 cases were with AT2R A1675G gene type AA , 22 cases were with type AG ,and 46 cases were with type GG .After 24 weeks of losartan treatment , the patients with AT2R A1675G polymorphism AA genotype showed a greater reduction in SBP than those carrying GG genotype[(24.3 ± 1.1) mmHg vs .(13.2 ± 1.4) mmHg](P0 .05) .Conclusion The A1675G gene polymorphism of AT2R may be related to the antihypertensive effect of losartan and the A allele may be the key factor influencing the antihypertensive efficacy of losartan .

摘要： 目的 探讨血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)活化对缺氧/复氧(H/R)损伤PC12细胞生长的影响.方法 PC12细胞是大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞株,具有神经内分泌细胞的一般特征.将PC12细胞用连二亚硫酸钠(Na2S2 04)处理后复制H/R损伤的神经细胞模型;H/R损伤PC12细胞分别予以AT2R拮抗剂(PD123319)、AT2R激动剂(CGP42112)进行处理,采用MTT法观察细胞存活率的变化;以逆转录—聚合酶链式反应(RT-PCR)检测Bax、Bcl-2 mRNA表达的变化. 结果 PC12细胞经40mmol/LNa2S2O4处理lh后,MTF法检测的细胞存活率约为55 ～ 60％,提示复制H/R损伤模型成功;H/R损伤PC12细胞经CGP42112处理后,细胞存活率显著增高,而Bax mRNA表达下调,Bcl-2 mRNA表达上调;而PD123319处理后,细胞存活率显著下降,Bax mRNA表达上调,Bcl-2 mRNA表达则下调. 结论 AT2R活化可改善H/R损伤的PC12细胞的生长,其机理可能与其上调Bcl-2/Bax的比值有关.

摘要： 血管紧张素Ⅱ2型受体(AGTR2受体)是血管紧张素Ⅱ的重要受体,血管紧张素转化酶2是血管生成素的重要的转化酶.本文分别对云南彝族315例高血压和315例对照样本、哈尼族325例高血压和346例对照样本进行了AGTR2受体基因5个SNPs和ACE基因的6个SNPs的多态性进行了检测.单位点分析显示,AGTR2基因在彝族男性的rs3729977等位基因C携带者以及女性AGTR2基因的rs5194位点的A等位基因携带者患高血压相对风险度升高.ACE2基因在汉族女性的rs2074192的基因型GG和rs879922的CG基因型使高血压患病的风险升高。

摘要： 血管紧张素Ⅱ2型受体(AGTR2受体)是血管紧张素Ⅱ的重要受体,血管紧张素转化酶2是血管生成素的重要的转化酶.本文分别对云南彝族315例高血压和315例对照样本、哈尼族325例高血压和346例对照样本进行了AGTR2受体基因5个SNPs和ACE基因的6个SNPs的多态性进行了检测.单位点分析显示,AGTR2基因在彝族男性的rs3729977等位基因C携带者以及女性AGTR2基因的rs5194位点的A等位基因携带者患高血压相对风险度升高.ACE2基因在汉族女性的rs2074192的基因型GG和rs879922的CG基因型使高血压患病的风险升高。

摘要： 血管紧张素Ⅱ2型受体(AGTR2受体)是血管紧张素Ⅱ的重要受体,血管紧张素转化酶2是血管生成素的重要的转化酶.本文分别对云南彝族315例高血压和315例对照样本、哈尼族325例高血压和346例对照样本进行了AGTR2受体基因5个SNPs和ACE基因的6个SNPs的多态性进行了检测.单位点分析显示,AGTR2基因在彝族男性的rs3729977等位基因C携带者以及女性AGTR2基因的rs5194位点的A等位基因携带者患高血压相对风险度升高.ACE2基因在汉族女性的rs2074192的基因型GG和rs879922的CG基因型使高血压患病的风险升高。

摘要： 血管紧张素Ⅱ2型受体(AGTR2受体)是血管紧张素Ⅱ的重要受体,血管紧张素转化酶2是血管生成素的重要的转化酶.本文分别对云南彝族315例高血压和315例对照样本、哈尼族325例高血压和346例对照样本进行了AGTR2受体基因5个SNPs和ACE基因的6个SNPs的多态性进行了检测.单位点分析显示,AGTR2基因在彝族男性的rs3729977等位基因C携带者以及女性AGTR2基因的rs5194位点的A等位基因携带者患高血压相对风险度升高.ACE2基因在汉族女性的rs2074192的基因型GG和rs879922的CG基因型使高血压患病的风险升高。

摘要： 血管紧张素Ⅱ2型受体(AGTR2受体)是血管紧张素Ⅱ的重要受体,血管紧张素转化酶2是血管生成素的重要的转化酶.本文分别对云南彝族315例高血压和315例对照样本、哈尼族325例高血压和346例对照样本进行了AGTR2受体基因5个SNPs和ACE基因的6个SNPs的多态性进行了检测.单位点分析显示,AGTR2基因在彝族男性的rs3729977等位基因C携带者以及女性AGTR2基因的rs5194位点的A等位基因携带者患高血压相对风险度升高.ACE2基因在汉族女性的rs2074192的基因型GG和rs879922的CG基因型使高血压患病的风险升高。

摘要： 血管紧张素Ⅱ2型受体(AGTR2受体)是血管紧张素Ⅱ的重要受体,血管紧张素转化酶2是血管生成素的重要的转化酶.本文分别对云南彝族315例高血压和315例对照样本、哈尼族325例高血压和346例对照样本进行了AGTR2受体基因5个SNPs和ACE基因的6个SNPs的多态性进行了检测.单位点分析显示,AGTR2基因在彝族男性的rs3729977等位基因C携带者以及女性AGTR2基因的rs5194位点的A等位基因携带者患高血压相对风险度升高.ACE2基因在汉族女性的rs2074192的基因型GG和rs879922的CG基因型使高血压患病的风险升高。

摘要： 血管紧张素Ⅱ2型受体(AGTR2受体)是血管紧张素Ⅱ的重要受体,血管紧张素转化酶2是血管生成素的重要的转化酶.本文分别对云南彝族315例高血压和315例对照样本、哈尼族325例高血压和346例对照样本进行了AGTR2受体基因5个SNPs和ACE基因的6个SNPs的多态性进行了检测.单位点分析显示,AGTR2基因在彝族男性的rs3729977等位基因C携带者以及女性AGTR2基因的rs5194位点的A等位基因携带者患高血压相对风险度升高.ACE2基因在汉族女性的rs2074192的基因型GG和rs879922的CG基因型使高血压患病的风险升高。

摘要： 目的：通过检测脑出血患者和健康对照组人群血管紧张素-Ⅱ2型受体(AT2R)基因A1675C单核苷酸多态性的分布，探讨人类血管紧张素-Ⅱ2型受体(AT2R)基因A1675G单核苷酸多态性与脑出血的关系。

摘要： 目的：通过检测脑出血患者和健康对照组人群血管紧张素-Ⅱ2型受体(AT2R)基因A1675C单核苷酸多态性的分布，探讨人类血管紧张素-Ⅱ2型受体(AT2R)基因A1675G单核苷酸多态性与脑出血的关系。

摘要： 目的：通过检测脑出血患者和健康对照组人群血管紧张素-Ⅱ2型受体(AT2R)基因A1675C单核苷酸多态性的分布，探讨人类血管紧张素-Ⅱ2型受体(AT2R)基因A1675G单核苷酸多态性与脑出血的关系。

摘要： 本发明公开一种短肽及其衍生物作为模板分子的应用及基于印迹技术制备血管紧张素合成受体的方法。所述模板分子包括血管紧张素Ⅱ的氮端或碳端的任何一段肽键及其衍生物、或血管紧张素Ⅰ的氮端或碳端的任何一段肽键及其衍生物中的一种。所述应用是以上述模板分子印迹用于制备血管紧张素合成受体。血管紧张素受体由模板分子、功能单体、交联剂和表面活性剂等按一定比例混合，加入引发剂后聚合制备。该受体生物相容性好，可高选择性地捕获中和血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅰ，阻断血管紧张素Ⅱ与血管紧张素受体（AT1）以及血管紧张素Ⅰ与血管紧张素转换酶（ACE）作用，从而达到控制血压的目的。该受体也可用于血管紧张素Ⅰ或Ⅱ的分离富集及测定。

摘要： 本发明公开了一种针对人血管平滑肌细胞L型钙通道和血管紧张素1型受体的嵌合型二价降压疫苗及其应用，它包括由180个或者240个重组乙肝核心蛋白单体分子自我组装形成的二十面体病毒样颗粒，所述重组乙肝核心蛋白单体分子以免疫原性载体为骨架+高血压发病相关靶分子表位组合。本发明根据乙肝核心抗原的分子结构及免疫学特性，结合目前高血压疫苗研制的实际缺陷，设计出了一种针对多靶点的治疗性降压疫苗，该疫苗能诱导产生分别针对多种治疗性靶点的特异性抗体，发挥联合降压效应，有效降低了高血压动物模型的血压。

摘要： 本发明公开了一种血管紧张素II受体2(AT2R)拮抗剂的盐型、晶型及其制备方法，还包括所述盐型和晶型在制备治疗慢性疼痛药物中的应用。

摘要： 本发明公开了一种针对人血管平滑肌细胞L型钙通道和血管紧张素1型受体的嵌合型二价降压疫苗及其应用，它包括由180个或者240个重组乙肝核心蛋白单体分子自我组装形成的二十面体病毒样颗粒，所述重组乙肝核心蛋白单体分子以免疫原性载体为骨架+高血压发病相关靶分子表位组合。本发明根据乙肝核心抗原的分子结构及免疫学特性，结合目前高血压疫苗研制的实际缺陷，设计出了一种针对多靶点的治疗性降压疫苗，该疫苗能诱导产生分别针对多种治疗性靶点的特异性抗体，发挥联合降压效应，有效降低了高血压动物模型的血压。

摘要： 治疗高血压和糖尿病肾病的二苯基磺酰胺内皮素和血管紧张素II受体激动剂的口服制剂。公开了作为血管紧张素和内皮素受体双重拮抗剂的二苯基磺酰胺化合物的用于治疗疾病的给药方法和药物组合物。

摘要： 公开了作为血管紧张素和内皮素受体双重拮抗剂的二苯基磺酰胺化合物的用于治疗疾病的给药方法和药物组合物。

摘要： 本发明所提供的组合物可用于治疗一种肾素—血管紧张素醛固酮系统相关疾病。组合物包括肾素—血管紧张素醛固酮系统抑制剂和硫辛酸化合物，以及其他可用治疗患者高血压，中风，代谢综合征，或其他肾素—血管紧张素醛固酮系统相关的疾病的治疗药剂。该组合物也有助于改善患者的血管舒张，降低蛋白尿，降低胰岛素抵抗。本发明还提供了利用本发明的组合物进行治疗的药物组合物和方法。

摘要： 本公开涉及血管紧张素II受体及内皮素受体双重拮抗剂。具体而言，本公开提供了式I所示化合物及其制备方法。该化合物可用于治疗高血压或肾病等疾病。

摘要： 本发明涉及含有至少一种加压素受体拮抗剂和至少一种血管紧张素受体阻滞剂(ARB)的某些药物组合物和用于制备这些化合物、它们的组合物、中间体及衍生物的方法以及用于治疗加压素和/或血管紧张素介导的疾病的方法。

摘要： 本发明涉及治疗心肌梗死后患者的心血管疾病的方法，其包括向所述患者施用有效量的ABR、特别是缬沙坦与有效量的β－阻断剂的组合。