血管生长

摘要： 目的:探讨解毒生肌法联合封闭负压引流术对糖尿病足患者溃疡创面血管新生及炎症因子脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein associated phospholipaseA2,Lp-PLA2)、白细胞介素18(interleukin 18,IL-18)的影响。方法:选取糖尿病足患者120例,按随机数表法分为观察组和对照组,每组60例。对照组采用常规糖尿病足治疗方案,观察组在上述基础上增加解毒生肌法联合封闭负压引流术进行治疗,两组均治疗12周。比较两组治疗前后血管内皮生长因子(vascular endothlial growth factor,VEGF)、内皮抑素(endostatin,ES)、碱性成纤维生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)、Lp-PLA2、IL-18水平,创面愈合情况,中医证候评分并评价临床疗效和安全性。结果:治疗后两组VEGF、bFGF水平均高于治疗前(P0.05)。结论:解毒生肌法联合封闭负压引流术可以改善患者溃疡创面血管生长指标,降低血清炎症因子水平,对促进创面愈合具有积极作用。

摘要： 目的 观察红参水煎液干预斑马鱼血管生长的作用,为红参的临床应用提供依据.方法 建立斑马鱼正常血管生长模型,加入不同浓度的红参水煎液,观察对斑马鱼肠下静脉情况.采用血管内皮生长因子酪氨酸酶抑制剂Ⅱ(VRI)建立斑马鱼血管损伤模型,采用不同浓度红参水煎液干预,观察斑马鱼脊背节间血管情况.结果 红参水煎液各浓度组平均交叉数与空白对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05);红参水煎液3μg/mL组、30μg/mL组、100μg/mL组出芽数多于空白对照组(P<0.01);红参水煎液10μg/mL组血管直径较空白对照组明显增加(P<0.05).在斑马鱼血管损伤模型中,与空白对照组比较,VRI组及红参水煎液各浓度组完整血管个数明显减少(P<0.01),缺陷血管明显增多(P<0.01);与VRI组比较,红参水煎液1μg/mL组完整血管数增多(P<0.05),红参水煎液3μg/mL组、10μg/mL组、30μg/mL组、100μg/mL组完整血管明显增多(P<0.01),红参水煎液10μg/mL组、100μg/mL组缺陷血管数明显减少(P<0.01).结论 红参水煎液有一定促进斑马鱼血管生长的作用,并能够抑制VRI诱导的血管损伤.

摘要： 肺癌已成为我国恶性肿瘤第一杀手。总体而言,目前我国肺癌5年生存率仍不理想,定期做低剂量螺旋CT筛查,现成为重要的肺癌早诊手段。但早期筛查检出病灶跟肺癌是两个概念,千万不要先给自己戴上肺癌的“帽子”。癌变有征兆,“肺”话不是废话○留意血丝痰,或是肺癌征兆肺癌的特异性症状就是咳嗽并伴有血丝痰。肿瘤生长需要血管的滋养,肿瘤周围的这些血管生长速度快,生长过快就会有一些毛细血管破裂,血液混夹在痰里形成血丝痰,这是肺癌最突出的症状。

摘要： 英国癌症研究所和加拿大多伦多大学联合研究发现,癌细胞可通过"盗窃"人体其他部位的血流的方式而对抗癌药物产生抗药性。研究中,为了弄清肿瘤对常见抗癌药索拉非尼产生抗药性的具体机理,英国癌症研究所和加拿大多伦多大学的科学家小组对患有肝癌的实验鼠展开了测试研究。结果发现,一开始对治疗有反应的肿瘤主要依靠自身血管生长而生存。

摘要： 目的 观察人参皂苷Rg3抑制乳腺癌大鼠肿瘤组织中血管生长及对血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶(MMP)-9表达的影响.方法 复制乳腺癌大鼠模型,分为模型组、低剂量组和高剂量组,每组20只,另取健康20只大鼠为空白对照组.空白对照组和模型组大鼠灌胃0.5％羧甲基纤维素钠溶液,低剂量组和高剂量组均灌胃含有人参皂苷Rg3的0.5％羧甲基纤维素钠溶液.检测各组大鼠瘤体的体积、质量、抑瘤率、微血管密度(MVD)、VEGF和MMP-9蛋白表达水平以及血清中VEGF和MMP-9水平.应用SPSS 19.0统计软件进行分析.结果 模型组、低剂量组和高剂量组肿瘤体积分别为(4.83±0.66)、(3.48±0.51)、(1.58±0.23) cm3,肿瘤质量分别为(5.17±0.59)、(4.00±0.42)、(2.09±0.26)g,抑瘤率分别为0.00％、22.43％、53.81％,低剂量组和高剂量组的肿瘤体积和肿瘤质量均显著小于模型组(t =7.238、20.795、7.225、21.364,P＜0.05),高剂量组的肿瘤体积和肿瘤质量均显著小于低剂量组(t=15.188、17.292,P＜0.05),高剂量组的抑瘤率显著高于低剂量组(x2=12.324,P＜0.05);空白对照组、模型组、低剂量组和高剂量组大鼠肿瘤或乳腺组织中的MVD分别为(7.53±1.53)、(23.52±4.21)、(17.32±3.52)、(12.20±2.19)个,血清中VEGF水平分别为(218.42±46.37)、(435.67±83.21)、(350.13±45.26)、(278.58±30.56) mg/L,血清中MMP-9水平分别为(230.52±32.56)、(460.22±60.36)、(330.73±51.57)、(255.72±41.73) mg/L,组织中VEGF蛋白表达水平分别为(0.23±0.09)、(0.58±0.14)、(0.46±0.12)、(0.25 ±0.09),组织中MMP-9蛋白表达水平分别为(0.14±0.11)、(0.82±0.22)、(0.63±0.19)、(0.46±0.20),模型组大鼠肿瘤组织中MVD、VEGF和MMP-9均显著高于空白对照组(t=15.964、9.405、12.364,P＜0.05),低剂量组和高剂量组大鼠肿瘤组织中MVD、VEGF和MMP-9均显著小于模型组(t =5.053、10.668、2.910、8.867、2.923、5.415,P＜0.05),高剂量组大鼠肿瘤组织中MVD、VEGF和MMP-9显著小于低剂量组(t=5.523、6.261、2.755,P＜0.05);模型组大鼠血清中VEGF和MMP-9均显著高于空白对照组(t=10.199、14.978、4.039、7.925、7.294、12.463,P＜0.05),低剂量组和高剂量组大鼠血清中VEGF和MMP-9均显著小于模型组(t=5.859、5.057,P＜0.05),高剂量组大鼠血清中VEGF和MMP-9显著小于低剂量组(P＜0.05).结论 人参皂苷Rg3对乳腺癌模型大鼠的乳腺癌瘤体具有抑制作用,人参皂苷Rg3可以抑制肿瘤组织中的血管生长,抑制VEGF和MMP-9的表达.%Objective To explore the inhibitory effect of ginsenoside Rg3 on vascular growth and expression of vascular endothelial growth factor (VEGF) and matrix metalloproteinase (MMP)-9 in breast cancer rats.Methods The rat model of breast cancer was replicated.The successful rats were divided into model group,low dose group and high dose group according to the random number table method,20 rats in each group,and 20 healthy rats were taken as blank control group.Rats in the blank control group and model group were given 0.5％ sodium carboxymethyl cellulose solution by gavage,while those in the low-dose group and the high-dose group were given 0.5％ sodium carboxymethyl cellulose solution containing ginsenoside Rg3.The volume,mass,tumor inhibition rate,microvessel density (MVD),expression of VEGF and MMP-9 were measured,and the serum levels of VEGF and MMP-9 were measured.Statisticalanalysis of data using the statistical product and service solutions 19.0 software.Results The tumor volume of model group,low dose group and high dose group were (4.83 ± 0.66),(3.48 ± 0.51),(1.58 ± 0.23) cm3,and the mass of tumors were (5.17 ± 0.59),(4.00 ± 0.42),(2.09 ± 0.26) g,respectively.The inhibition rates were 0.00％,22.43％,53.81％,respectively.The volume and mass of tumors in the low dose group and the high dose group were significantly smaller than those in the model group (t =7.238,20.795,7.225,21.364,P ＜0.05),the volume and mass of tumors in the high dose group were significantly smaller than those in the low dose group (t =15.188,17.292,P ＜ 0.05),and the inhibition rate in the high dose group was significantly higher than that in the low dose group (X2 =12.324,P ＜ 0.05).The MVDs in tumors and breast tissues of rats in blank control group,model group,low dose group and high dose group were (7.53 ± 1.53),(23.52 ± 4.21),(17.32 ± 3.52) and (12.20 ±.2.19),respectively.The serum levels of VEGF were (218.42 ± 46.37),(435.67 ±83.21),(350.13 ±45.26),(278.58 ±30.56) mg/L,and the serum levels of MMP-9 were (230.52 ±32.56),(460.22 ±60.36),(330.73 ± 51.57),(255.72 ±41.73) mg/L.The expression levels of VEGF protein in tissues were (0.23 ±0.09),(0.58 ±0.14),(0.46 ±0.12),(0.25 ±0.09).The expression levels of MMP-9 protein in tissues were (0.14 ± 0.11),(0.82 ± 0.22),(0.63 ± 0.19),(0.46 ±0.20),respectively.MVD,VEGF and MMP-9 in the model group were significantly higher than those in the blank control group (t =15.964,9.405,12.364 P ＜0.05).MVD,VEGF and MMP-9 in the low-dose group and the high-dose group were significantly lower than those in the model group (t =5.053,10.668,2.910,8.867,2.923,5.415,P ＜0.05).MVD,VEGF and MM-9 in the high-dose group were significantly lower than those in the low-dose group (t =5.523,6.261,2.755 P ＜0.05).Serum levels of VEGF and MMP-9 in model group were significantly higher than those in blank control group (t =10.199,14.978,P ＜ 0.05).Serum levels of VEGF and MMP-9 in low-dose group and high-dose group were significantly lower than those in model group (t =4.039,7.925,7.294,12.463,P ＜ 0.05).Serum levels of VEGF and MMP-9 in high-dose group were significantly lower than those in low-dose group (t =5.859,5.057,P ＜ 0.05).Conclusion Ginsenoside Rg3 can inhibit the growth of blood vessels and the expression of VEGF and MMP-9 in breast cancer model rats.

摘要： 内分泌腺性血管内皮生长因子(endocrine gland vascular endothelial growth factor,EG-VEGF)是一种新发现的可以特异性促进产类固醇激素的靶器官(肾上腺、睾丸、卵巢、胎盘等)血管内皮细胞生长的细胞因子,并由此而得名.最初发现它具有收缩胃肠平滑肌促进胃肠动力的作用,因而也叫做前动力蛋白l(prokineticin-1,PROK1).越来越多的研究证实EG-VEGF/PROK1在人类恶性肿瘤中扮演着非常重要的角色.本文针对EG-VEGF/PROK1在肿瘤中的最新研究进展作一综述,为今后深入研究EG-VEGF/PROK1提供新视角和切入点.

摘要： 目的:优化基于促进血管生长的生肌玉红膏有效成分的提取工艺.方法:采用人脐静脉血管内皮细胞增殖实验作为药效学指标,比较采用油提法、水提法、醇提法提取出的生肌玉红膏有效成分对促进血管生长的疗效,对筛选出的提取方法的工艺进行药效学比较,确定生肌玉红膏有效成分提取最优工艺流程.结果:优化的生肌玉红膏有效成分提取工艺:取当归、甘草用适量70％乙醇回流提取,提取液回收乙醇至无醇味,备用.另取白芷、紫草二味,以适量70％乙醇作溶剂进行渗漉提取,收集渗漉液,将血竭加入渗漉液中,搅匀,使溶解,再加入当归、甘草提取物,搅匀使溶解,得生肌玉红膏有效成分.结论:采用醇提法得到的生肌玉红膏有效成分促进血管生长的疗效高于传统提取工艺.

摘要： 背景：将玻璃酸钠制作成由壳聚糖纳米粒包裹而成的药物,可以使药物更好地作用于烧伤角膜。目的：验证玻璃酸钠壳聚糖纳米粒对烧伤角膜新生血管生长的影响。方法：将30只SD大鼠随机分为3组,模型组、实验组制备碱烧伤角膜模型,正常对照组不造模,实验组在造模后2周后滴注玻璃酸钠壳聚糖纳米粒悬液治疗,1次/d,10μL/次,正常对照组与模型组给予等量生理盐水,持续4周。4周后,裂隙灯观察眼角膜新生血管动态生长情况;ELISA法测定白细胞介素6和肿瘤坏死因子α含量;苏木精-伊红染色观察角膜病理学变化;聚合酶链式反应实时荧光定量PCR检测检测血管内皮因子和环氧化酶2 mRNA表达量。结果与结论：（1）与正常对照组比较,模型组角膜新生血管面积、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、血管内皮生长因子、环氧化酶2水平显著升高（P〈0.05,P〈0.01）;与模型组比较,实验组角膜新生血管面积、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、血管内皮生长因子、环氧化酶2水平显著降低（P〈0.05）;（2）模型组眼角组织有大量炎性细胞及新生血管产生,实验组仅有少量炎性细胞存在;（3）结果表明,玻璃酸钠壳聚糖纳米粒可抑制烧伤角膜新生血管的生长。

摘要： 中药是治疗肿瘤的有效手段之一，并日益受到学者的关注。目前，已研制出紫杉醇、长春瑞滨、羟基喜树碱等一批确有疗效的药物，中药已经成为抗肿瘤药物研究的热点。本文现就中药抗肿瘤的作用进行探讨，包括机增强体免疫功能、对肿瘤细胞的直接作用，如抑制肿瘤细胞增值、抑制肿瘤血管生长以及逆转肿瘤细胞多耐药性等。

摘要： 目的：观察桂芍通络对兔动脉粥样硬化早期外膜滋养血管新生及氧化应激的影响.rn 方法：84只家兔随机分为对照组、高脂组、外膜损伤组、桂芍通络高剂量(GH)组、桂芍通络中剂量(GM)组、阿托伐他汀(ATO)组、通心络(TXL)组,各12只.正常组给予普通饲料,高脂组给予高脂饲料喂养建立早期高脂血症模型,外膜损伤组及各用药组实施高脂饮食复合右侧颈动脉硅胶管包裹术.GH组给予4.16g生药·kg-1·d-1灌胃,GM组给予2.08g生药·kg-1·d-1灌胃,ATO组给予阿托伐他汀2.5mg·kg-1·d-1灌胃,TXL组给予通心络超微粉0.6g·kg-1·d-1灌胃,连续给药4周后取材,生化法检测各组血脂四项水平变化;HE染色观察内中外膜病理形态学变化;检测血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)表达水平.rn 结果：与正常组相比,高脂组血清总胆固醇(total cholestroLTC)、甘油三酯(triglyceride TG)及低密度脂蛋白(LDL-C)水平明显升高(P＜0.01)与外膜损伤组比较,GH组、GM组、ATO组及TXL组术侧颈动脉损伤不同程度减轻;SOD、T-AOC活力升高,MDA含量降低(P＜0.05或P＜0.01).rn 结论：桂芍通络具有抑制兔动脉粥样硬化的作用,其机制可能与提高血管本身的抗氧化能力有关.

摘要： 目的：观察桂芍通络对兔动脉粥样硬化早期外膜滋养血管新生及氧化应激的影响.rn 方法：84只家兔随机分为对照组、高脂组、外膜损伤组、桂芍通络高剂量(GH)组、桂芍通络中剂量(GM)组、阿托伐他汀(ATO)组、通心络(TXL)组,各12只.正常组给予普通饲料,高脂组给予高脂饲料喂养建立早期高脂血症模型,外膜损伤组及各用药组实施高脂饮食复合右侧颈动脉硅胶管包裹术.GH组给予4.16g生药·kg-1·d-1灌胃,GM组给予2.08g生药·kg-1·d-1灌胃,ATO组给予阿托伐他汀2.5mg·kg-1·d-1灌胃,TXL组给予通心络超微粉0.6g·kg-1·d-1灌胃,连续给药4周后取材,生化法检测各组血脂四项水平变化;HE染色观察内中外膜病理形态学变化;检测血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)表达水平.rn 结果：与正常组相比,高脂组血清总胆固醇(total cholestroLTC)、甘油三酯(triglyceride TG)及低密度脂蛋白(LDL-C)水平明显升高(P＜0.01)与外膜损伤组比较,GH组、GM组、ATO组及TXL组术侧颈动脉损伤不同程度减轻;SOD、T-AOC活力升高,MDA含量降低(P＜0.05或P＜0.01).rn 结论：桂芍通络具有抑制兔动脉粥样硬化的作用,其机制可能与提高血管本身的抗氧化能力有关.

摘要： 目的：观察桂芍通络对兔动脉粥样硬化早期外膜滋养血管新生及氧化应激的影响.rn 方法：84只家兔随机分为对照组、高脂组、外膜损伤组、桂芍通络高剂量(GH)组、桂芍通络中剂量(GM)组、阿托伐他汀(ATO)组、通心络(TXL)组,各12只.正常组给予普通饲料,高脂组给予高脂饲料喂养建立早期高脂血症模型,外膜损伤组及各用药组实施高脂饮食复合右侧颈动脉硅胶管包裹术.GH组给予4.16g生药·kg-1·d-1灌胃,GM组给予2.08g生药·kg-1·d-1灌胃,ATO组给予阿托伐他汀2.5mg·kg-1·d-1灌胃,TXL组给予通心络超微粉0.6g·kg-1·d-1灌胃,连续给药4周后取材,生化法检测各组血脂四项水平变化;HE染色观察内中外膜病理形态学变化;检测血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)表达水平.rn 结果：与正常组相比,高脂组血清总胆固醇(total cholestroLTC)、甘油三酯(triglyceride TG)及低密度脂蛋白(LDL-C)水平明显升高(P＜0.01)与外膜损伤组比较,GH组、GM组、ATO组及TXL组术侧颈动脉损伤不同程度减轻;SOD、T-AOC活力升高,MDA含量降低(P＜0.05或P＜0.01).rn 结论：桂芍通络具有抑制兔动脉粥样硬化的作用,其机制可能与提高血管本身的抗氧化能力有关.

摘要： 目的：观察桂芍通络对兔动脉粥样硬化早期外膜滋养血管新生及氧化应激的影响.rn 方法：84只家兔随机分为对照组、高脂组、外膜损伤组、桂芍通络高剂量(GH)组、桂芍通络中剂量(GM)组、阿托伐他汀(ATO)组、通心络(TXL)组,各12只.正常组给予普通饲料,高脂组给予高脂饲料喂养建立早期高脂血症模型,外膜损伤组及各用药组实施高脂饮食复合右侧颈动脉硅胶管包裹术.GH组给予4.16g生药·kg-1·d-1灌胃,GM组给予2.08g生药·kg-1·d-1灌胃,ATO组给予阿托伐他汀2.5mg·kg-1·d-1灌胃,TXL组给予通心络超微粉0.6g·kg-1·d-1灌胃,连续给药4周后取材,生化法检测各组血脂四项水平变化;HE染色观察内中外膜病理形态学变化;检测血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)表达水平.rn 结果：与正常组相比,高脂组血清总胆固醇(total cholestroLTC)、甘油三酯(triglyceride TG)及低密度脂蛋白(LDL-C)水平明显升高(P＜0.01)与外膜损伤组比较,GH组、GM组、ATO组及TXL组术侧颈动脉损伤不同程度减轻;SOD、T-AOC活力升高,MDA含量降低(P＜0.05或P＜0.01).rn 结论：桂芍通络具有抑制兔动脉粥样硬化的作用,其机制可能与提高血管本身的抗氧化能力有关.

摘要： 目的：观察桂芍通络对兔动脉粥样硬化早期外膜滋养血管新生及氧化应激的影响.rn 方法：84只家兔随机分为对照组、高脂组、外膜损伤组、桂芍通络高剂量(GH)组、桂芍通络中剂量(GM)组、阿托伐他汀(ATO)组、通心络(TXL)组,各12只.正常组给予普通饲料,高脂组给予高脂饲料喂养建立早期高脂血症模型,外膜损伤组及各用药组实施高脂饮食复合右侧颈动脉硅胶管包裹术.GH组给予4.16g生药·kg-1·d-1灌胃,GM组给予2.08g生药·kg-1·d-1灌胃,ATO组给予阿托伐他汀2.5mg·kg-1·d-1灌胃,TXL组给予通心络超微粉0.6g·kg-1·d-1灌胃,连续给药4周后取材,生化法检测各组血脂四项水平变化;HE染色观察内中外膜病理形态学变化;检测血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)表达水平.rn 结果：与正常组相比,高脂组血清总胆固醇(total cholestroLTC)、甘油三酯(triglyceride TG)及低密度脂蛋白(LDL-C)水平明显升高(P＜0.01)与外膜损伤组比较,GH组、GM组、ATO组及TXL组术侧颈动脉损伤不同程度减轻;SOD、T-AOC活力升高,MDA含量降低(P＜0.05或P＜0.01).rn 结论：桂芍通络具有抑制兔动脉粥样硬化的作用,其机制可能与提高血管本身的抗氧化能力有关.

摘要： 研究宏观尺度上肿瘤向外浸润式生长的动态变化对微观尺度上肿瘸内部微血管网生成过程的影响,建立肿瘤组织生长动力学模型与促血管生成的二维离散数学模型,耦合模拟肿瘤组织动态生长过程中微脉管系统生成的时空演化,数值生成肿瘤动态生长下内外异构的微血管网和内部分层的网络结构.该模型可以产生相对真实的具有接近肿瘤病理生理特性的血管网,为临床研究提供有益的信息.

摘要： 研究宏观尺度上肿瘤向外浸润式生长的动态变化对微观尺度上肿瘸内部微血管网生成过程的影响,建立肿瘤组织生长动力学模型与促血管生成的二维离散数学模型,耦合模拟肿瘤组织动态生长过程中微脉管系统生成的时空演化,数值生成肿瘤动态生长下内外异构的微血管网和内部分层的网络结构.该模型可以产生相对真实的具有接近肿瘤病理生理特性的血管网,为临床研究提供有益的信息.

摘要： 研究宏观尺度上肿瘤向外浸润式生长的动态变化对微观尺度上肿瘸内部微血管网生成过程的影响,建立肿瘤组织生长动力学模型与促血管生成的二维离散数学模型,耦合模拟肿瘤组织动态生长过程中微脉管系统生成的时空演化,数值生成肿瘤动态生长下内外异构的微血管网和内部分层的网络结构.该模型可以产生相对真实的具有接近肿瘤病理生理特性的血管网,为临床研究提供有益的信息.

摘要： 研究宏观尺度上肿瘤向外浸润式生长的动态变化对微观尺度上肿瘸内部微血管网生成过程的影响,建立肿瘤组织生长动力学模型与促血管生成的二维离散数学模型,耦合模拟肿瘤组织动态生长过程中微脉管系统生成的时空演化,数值生成肿瘤动态生长下内外异构的微血管网和内部分层的网络结构.该模型可以产生相对真实的具有接近肿瘤病理生理特性的血管网,为临床研究提供有益的信息.

摘要： 本发明公开了一种人血管IBP样生长因子多肽(VIGF)、编码这种多肽的DNA(RNA)以及通过重组技术产生这种多肽的方法。本发明也公开了将这种多肽用于创伤愈合或组织再生、促进植入物固定和血管形成的方法。本发明还公开了针对这种多肽的拮抗剂和它们作为治疗动脉粥样硬化、肿瘤和瘢痕形成的治疗剂的用途。此外，本发明还公开了鉴别VIGF核酸序列中的突变和VIGF多肽改变水平的诊断测定方法。本发明特别涉及VIGF抗体在诊断血管疾病或与肿瘤形成相关的新血管化中的应用。

摘要： 本发明属于生物技术-重组基因工程领域。本发明公开了可结合血管内皮细胞生长因子(VEGF)及胎盘生长因子(PLGF)的重组蛋白及其制备方法与应用。该重组蛋白的特征在于其N-端中含有可结合VEGF及PLGF的免疫球蛋白样结构区，而其C-端的最后2至20个氨基酸序列中含有至少一对由pro及cys相邻排列的俩氨基酸。本发明的重组蛋白可作为VEGF/PLGF的拮抗剂，广泛用于实验研究及临床上早期干预或治疗各种与血管增生有关的疾病如恶性肿瘤的发生与转移等。

摘要： 本发明提供治疗在用抗VEGF抗体的在先治疗中失败的患者中的乳腺癌疾病的方法，该方法包括在继续所述抗VEGF抗体治疗的同时，给所述患者施用治疗有效量的抗HER2抗体。本发明还提供相对应的产品和药物组合物的制品。

摘要： 本发明提供一种减轻或抑制哺乳动物中肿瘤生长的方法，包括用治疗有效量的VEGF受体拮抗剂与放疗，化疗，和/或其它受体拮抗剂联合治疗哺乳动物。

摘要： 本发明提供一种具有优异的Tie2活化作用、血管内皮生长因子（VEGF）抑制作用、血管生成抑制作用、血管成熟化作用、血管正常化作用及血管稳定化作用且安全性高的Tie2活化剂、血管内皮生长因子（VEGF）抑制剂、血管生成抑制剂、血管成熟剂、血管正常化剂，血管稳定剂以及药物组合物。所述Tie2活化剂、血管内皮生长因子（VEGF）抑制剂、血管生成抑制剂、血管成熟剂、血管正常化剂、血管稳定剂以及药物组合物，它们含有山楂提取物、杨桃提取物、艳山姜提取物、莲提取物、博士茶提取物、印度枣提取物、木瓜提取物、番石榴提取物、荜茇提取物、皂树提取物、黄杞提取物、银杏提取物、牡蛎提取物、姜黄提取物、菊提取物、枣提取物、枸杞提取物、洋甘菊提取物及假叶树提取物中的至少任意一种提取物为有效成分。

摘要： 本发明涉及针对血管内皮生长因子(VEGF)的氨基酸序列，以及包括一个或多个所述氨基酸序列或基本上由其组成的化合物或构建体、且特别是蛋白和多肽。所述氨基酸序列、化合物和构建体可以用于预防、治疗或诊断目的，诸如用于治疗以过量的和/或病理性血管发生或新血管形成为特征的病症和疾病。

摘要： 本发明提出了携带血管内皮生长因子（VEGF）165及肝细胞生长因子（HGF）双基因腺病毒载体的构建，利用携带内源性核糖体进入位点（IRES）元件的穿梭载体，构建表达VEGF和HGF的腺病毒载体，为CLI患者进行生物治疗提供一种新的选择。方法：利用PCR扩增得到目的片段，经两轮定向克隆，得到重组穿梭载体；将线性化的穿梭质粒与骨架质粒进行同源重组，筛选得到的阳性重组用PacI酶切，经脂质体转染AD293细胞，进行腺病毒包装和扩增。利用穿梭载体pShuttle‑IRES成功构建同时高效表达hVEGF165和hHGF蛋白的重组腺病毒，并在hVSMCs中高效表达，为双基因治疗提供了强有力的工具和方法。

摘要： 本发明涉及用血管内皮生长因子受体拮抗剂抑制肿瘤生长的联合疗法。具体地，本发明提供一种减轻或抑制哺乳动物中肿瘤生长的方法，包括用治疗有效量的VEGF受体拮抗剂与放疗，化疗，和/或其它受体拮抗剂联合治疗哺乳动物。

摘要： 本发明提供治疗在用抗VEGF抗体的在先治疗中失败的患者中的乳腺癌疾病的方法，该方法包括在继续所述抗VEGF抗体治疗的同时，给所述患者施用治疗有效量的抗HER2抗体。本发明还提供相对应的产品和药物组合物的制品。

摘要： 本发明涉及一种人工合成的融合蛋白，特别是涉及一种人血管内皮生长因子(VEGF)与表皮生长因子样结构域7(EGFL7)的融合蛋白。人血管内皮生长因子(VEGF)与表皮生长因子样结构域7(EGFL7)融合蛋白，所述融合蛋白包括：来自VEGF蛋白的氨基酸序列；来自EGFL7蛋白的氨基酸序列；连接肽；以及在末端添加的血清蛋白结合域的片段。本发明所述的融合蛋白对于内皮细胞的血管新生促进作用有显著的提高，相较于VEGF或EGFL7更具有在血管内皮血管新生方面的临床应用优势，可作为新型的血管生长因子而被应用于促血管新生领域。