蝙蝠葛酚性碱

摘要： 目的 探讨蝙蝠葛酚性碱(Phenolic alkaloids from Menisphermum dauricum,PAMD)对胰腺癌细胞株BxPC-3裸鼠移植瘤的抑制作用,并分析其对瘤组织刺猬(Hedgehog)信号通路中关键蛋白音速刺猬蛋白(Sonic hedgehog protein,Shh)、补丁蛋白(Ptched receptor,Ptch1)、平滑蛋白(Smothened protein,Smo)、胶质瘤相关致癌蛋白(Glioma-associated oncogene,Gli1)表达的影响.方法 用BxPC-3细胞接种裸鼠构建胰腺癌裸鼠移植瘤动物模型;另选未接种裸鼠为空白组.将造模成功的裸鼠分为4组:模型组、阳性对照组和低、高2个剂量实验组(PAMD 10,20 mg·kg-1),每组6只;均腹腔注射,模型组和空白组腹腔注射等量0.9％NaCl.阳性对照组按5-FU 20 mg·kg-1腹腔注射给药,连续给药21 d.处死小鼠检测PAMD对胰腺癌细胞株BxPC-3裸鼠移植瘤的抑制情况;采用免疫组织化学方法检测瘤组织Hedgehog信号通路Shh、Ptch1、Smo、Gli-1的蛋白表达水平.结果 给药后,阳性对照组和低、高剂量实验组的抑瘤率分别是33.05％,35.16％和56.88％.模型组、阳性对照组、低、高剂量实验组的Shh蛋白相对表达量(IOD值)指标分别为61.86±3.33,60.58±2.02,37.02±2.83和40.33±2.83;Pcth1蛋白相对表达量(IOD值)指标分别为30.13±1.93,27.73±2.16,12.64±1.43和14.80±1.95;Smo蛋白相对表达量(IOD值)指标分别为36.66±4.14,28.91±3.44,16.28±2.61和13.92±3.04;Gli-1蛋白相对表达量(IOD值)指标分别为20.26±1.09,19.39±1.77,12.64±0.99和14.19±1.13.模型组与阳性对照组比较或低、高剂量实验组与模型组比较,上述指标的差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 PAMD对胰腺癌BxPC-3裸鼠移植瘤具有有效的抑制作用,降低Hedgehog信号通路中关键蛋白的表达,其机制可能是通过抑制Hedgehog信号通路的激活发挥作用.

摘要： 目的:通过观察蝙蝠葛酚性碱(Phenolic alkaloids from Menisphermum dauricum PAMD)对胰腺癌细胞株BxPC-3裸鼠移植瘤的抑制情况,及其对裸鼠移植瘤Hedgehog信号通路中关键分子膜受体Patched 1(Ptch1)、偶联受体Smothened(Smo)基因、蛋白表达的影响,探讨其作用机制.方法:将30只裸鼠随机选择6只作为空白对照组,其余24只裸鼠接种人源性胰腺癌细胞株BxPC-3细胞24小时后,随机分为4组:模型组、5-氟尿嘧啶组(5-FU)、PAMD高、低剂量组,每组6只.连续给药3周后,取出肿瘤组织进行抑瘤率计算,行免疫组化(IHC)、实时定量PCR和Western blot三种方法检测裸鼠移植瘤组织中Ptch1、Smo基因及蛋白的表达影响.结果:①抑瘤率:PAMD低、高剂量组和5-FU组与模型组比较,对胰腺癌裸鼠移植瘤均有不同程度的抑制作用,抑瘤率分别为36.14％、55.88％和30.88％,具有统计学意义(P＜0.05).其中以PAMD高剂量组治疗效果最好,差异具有极显著统计学意义(P＜0.01).②免疫组化:模型组与各治疗组比较,Ptch1和Smo蛋白均呈现高表达,而各治疗组Ptch1蛋白和Smo蛋白表达均出现不同程度的下调,差异具有统计学意义(P＜0.05);同组Ptch1和Smo蛋白相互之间具有相同的表达趋势,其中PAMD高剂量组Ptch1和Smo蛋白表达下调最明显,差异有极显著的统计学意义(P＜0.01).③实时定量PCR: PAMD低、高剂量组与模型组比较,Ptch1蛋白相对表达量均有不同程度的降低,差异具有极显著统计学意义(P＜0.01);而Smo蛋白表达量降低但不明显,差异具有统计学意义(P＜0.05),其中以PAMD高剂量组表达效果最明显,差异具有极显著的统计学意义(P＜0.01).④Western blot结果与上述趋势相一致.结论:PAMD可通过降低Hedgehog信号通路中Ptch1、Smo关键蛋白的含量,诱导肿瘤细胞发生凋亡,从而起到抑制BxPC-3裸鼠移植瘤的生长,延缓胰腺癌的发生发展.

摘要： 目的 探讨蝙蝠葛酚性碱(PAMD)灌胃对大鼠脑缺血再灌注损伤的预防作用及其机制.方法 将36只大鼠随机分为假手术组、模型组、PAMD组,每组12只.PAMD组先每日给予50 mg/kg的PAMD灌胃1周,假手术组和模型组给予等体积生理盐水灌胃.PAMD组和模型组采用大脑中动脉线栓法制作局灶性脑缺血模型,持续栓塞2 h后再灌注4 h.假手术组不栓塞大脑中动脉.各组均采用Zea Longa 6级评分法行神经功能损伤评分;取各组再灌注侧脑组织行2,3,5-氯化三苯基四氢唑(TTC)染色观察脑梗死情况并测算脑梗死体积.采用Western blotting法检测各组再灌注脑皮层组织中的N-甲基-D-门冬氨酸受体调节亚基NR2B和磷酸化的NR2B(p-NR2B).结果 PAMD组、模型组、假手术组神经功能损伤评分分别为(0.84 ±0.26)、(2.41 ±0.72)、0分.PAMD组、模型组神经功能损伤评分高于假手术组(P均0.05).PAMD组、模型组再灌注侧脑皮质p-NR2B相对表达量高于假手术组(P均<0.05),PAMD组再灌注侧脑皮质p-NR2B相对表达量低于模型组(P<0.05).结论 PAMD灌胃对大鼠脑缺血再灌注损伤有预防作用;其机制可能与抑制NR2B磷酸化有关.

摘要： OBJECTIVE To investigate the neuroprotective effects and the underlying mechanisms of phenolic alkaloids of Menispermum dauricum (PAMD) on cerebral ischernia-reperfusion in vivo in rats.METHODS The cerebral ischemia rat model was made by right middle cerebral artery occlusion for 2 h and reperfusion for 4 h.The Sprague Dawley rats were randomly divided into the sham-operative group,the cerebral ischemia model group,PAMD (25 mg· kg-1) group,PAMD (50 mg· kg-1)and PAMD (75 mg·kg 1) group.PAMD was intragastrically given every day for a week before the ischemia.The extent of edema was determined by weighing method.The permeability of the blood brain barrier was evaluated by measuring Evans Blue (EB) contents in the brain with spectrophotometer.Expressions of NMDAR1 (NR1),NMDAR2A (NR2A),phosphor-NMDAR1 (p-NR1) and phosphor-NMDAR2A (p-NR2A) were assayed by Western blotting.RESULTS PAMD ameliorated the edema and reduced the permeability of blood-brain barrier (P＜0.05).Compared with the sham-operative group,the expression of p-NR1 in cortex was decreased significantly in the ischemia group (P＜0.05),while NR1,NR2A and p-NR2A proteins were not obviously changed.Compared with the cerebral ischemia model group,the expression of p-NR1 in cortex was up-regulated by PAMD,while NR2A was down-regulated by PAMD.CONCLUSION PAMD alleviates brain injury caused by ischemia-reperfusion in rats,which is partly mediated by p-NR1 and NR2A.%目的:探讨蝙蝠葛酚性碱(phenolic alkaloids ofMenispermum dauricum,PAMI)对脑缺血再灌注大鼠的神经保护作用及其机制.方法:大鼠局灶性脑缺血模型采用大脑中动脉线栓法制作.动物随机分为假手术组,缺血再灌注组,PAMD低(25 mg·kg-1)、中(50rng·kg-1)、高(75mg·kg-1)剂量治疗组.持续栓塞2h拔出线栓,再灌注4h,然后断头取脑.干湿重法求出脑组织含水量,伊文思蓝含量测定法观察血脑屏障通透性.分离皮层组织,免疫印迹方法检测NR1和NR2A及各自对应的磷酸化蛋白.结果:(1)PAMD可以减少脑缺血再灌注大鼠脑组织含水量(P＜0.05),降低脑缺血再灌注大鼠血脑屏障通透性(P＜0.05);(2)与假手术组比较,缺血再灌注组NR1,NR2A,p-NR2A表达无明显变化,p-NR1表达减少(P＜0.05);与缺血再灌注组比较,PAMD使p-NR1表达增多(P＜0.05),NR2A表达减少(P＜0.05).结论:PAMD可通过调节p-NR1和NR2A对脑缺血再灌注大鼠发挥神经保护作用.

摘要： 目的:探讨蝙蝠葛酚性碱对SGC-7901胃癌细胞的作用机制.方法:采用MTT比色法检测不同浓度的蝙蝠葛酚性碱对SGC-7901胃癌细胞增殖的影响;采用流式细胞仪检测不同浓度的蝙蝠葛酚性碱对SGC-7901胃癌细胞周期的影响.结果:与空白组相比,PAMD浓度≥75 μg/mL时,可对SGC-7901胃癌细胞产生较强的抑制作用,其抑制率随着药物浓度的增加与时间的延长而增加,P ＜0.05;当PAMD浓度为75 ～ 600 μg/mL时,G1期细胞所占百分比呈逐渐上升趋势,P＜0.05;S期细胞所占百分比逐渐下降,P＜0.05;不同浓度组G2期细胞所占百分比差异不大,P＞0.05.结论:蝙蝠葛酚性碱可抑制SGC-7901胃癌细胞的增殖,将其细胞周期阻滞在G1期,从而达到抑制肿瘤细胞增殖、生长的目的.

摘要： 目的：探讨蝙蝠葛酚性碱（PAMd）对大鼠局灶性脑缺血后海马神经细胞谷氨酸转运体 EAAC1 mRNA 表达的影响，及其对脑缺血的保护机制。方法 SD 大鼠42只，随机分为假手术组（不给药）、模型对照组（不给药）、PAMd 组（灌胃给予 PAMd 10 mg·kg-1），每组14只。线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型。采用2，3，5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色检测脑梗死体积，逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测海马神经细胞谷氨酸转运体 EAAC1 mRNA 表达。结果缺血24 h 后，假手术组、模型对照组和 PAMd 组脑梗死比例分别为（0.0±0.0）%，（35.3±2.9）%，（21.3±3.8）%（P<0.05）；缺血侧海马 EAAC1 mRNA 相对表达量分别为0.97±0.04，2.46±0.13，1.91±0.15（P<0.05）。结论 PAMd 可能通过下调缺血后 EAAC1的表达升高，从而减轻谷氨酸的兴奋毒性作用，发挥对脑缺血的保护作用。%Objective To investigate the effect of phenolic alkaloids from Menispermum dauricum( PAMd)on the mRNA expression of the glutamate transporter EAAC1 in hippocampal neurons of rats subjected to focal cerebral ischemia and to elucidate its neuroprotective mechanisms. Methods A total of 42 Sprague Dawley(SD)rats were randomly divided into three groups:sham group,model control group,and PAMd(10 mg·kg-1 ,i.g)group(n = 14 each).The focal cerebral ischemia model of rat was induced by the middle cerebral artery occlusion( MCAO). The 2,3,5-triphenyltetrazolium chloride( TTC) staining was applied to measure the cerebral infarct size and the reverse transcriptase-polymerase chain reaction(RT-PCR)assay to detect EAAC1 mRNA expression in hippocampal neurons. Results After 24 h ischemia,the cerebral infarct volumes were (0.0±0.0)%,(35.3±2.9)% and(21.3±3.8)% in sham group,model control group and PAMd group,respectively(P<0.05). The relative expression levels of EAAC1 mRNA were 0.97±0.04,2.46±0.13,and 1.91±0.15 in the three groups,respectively (P<0. 05). Conclusion PAMd may protect against cerebral ischemia by up-regulating EAAC1 mRNA expression and alleviating the excitotoxicity of glutamic acid.

摘要： 目的:观察北豆根提取物蝙蝠葛酚性碱(PAMD)对胰腺癌(BXPC-3)荷瘤鼠肿瘤组织中k-ras与DPC4蛋白表达的调控作用,探讨其抗胰腺癌的相关机制.方法:蛋白印迹技术检测肿瘤组织中k-ras和DPC4的蛋白表达,探讨PAMD抗胰腺癌作用的相关靶点.结果:PAMD三个给药剂量组均能降低BXPC-3荷瘤鼠瘤组织中K-ras蛋白表达,增加DPC4蛋白表达,与模型对照组比较,差异具有统计学意义(P＜0.01).结论:PAMD通过下调K-ras蛋白表达,上调DPC4蛋白表达,影响TGF-β信号传导通路,抑制BXPC-3肿瘤生长,从而达到对BXPC-3的治疗目的.

摘要： 目的:观察蝙蝠葛酚性碱对小鼠脑缺血再灌注后软脑膜微循环障碍的改善作用.方法:将60只小鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、蝙蝠葛酚性碱低、中、高剂量组、阳性对照组.用动脉夹夹闭小鼠双侧颈总动脉10 min后去掉动脉夹,制作脑缺血再灌注损伤模型,应用BI2000微循环图像处理系统,通过开放式颅窗观察各组小鼠软脑膜微静脉、微动脉血流速度和微小血管开放数目,以及蝙蝠葛酚性碱对小鼠脑缺血再灌注后软脑膜微循环障碍的改善作用.结果:缺血损伤组软脑膜微小动脉、静脉血管直径明显缩小,血流速度缓慢,与正常对照组比较,差异有显著意义(P＜0.05);蝙蝠葛酚性碱可剂量依赖性增加缺血再灌注所致的软脑膜微小动、静脉血流速度和血管开放数目.结论:蝙蝠葛酚性碱可增加小鼠脑缺血再灌注脑软膜血流量,改善脑缺血后脑软膜微循环障碍,发挥对脑缺血的保护作用.

摘要： 蝙蝠葛酚性碱具有广泛的药理作用,主要从抗心律失常,抗心肌缺血,抗脑缺血,抗脑缺血再灌注,抗肿瘤方面的药理作用进行综述.

摘要： 目的：观察蝙蝠葛酚性碱(PAMD)对人胰腺癌细胞BxPC-3裸鼠移植瘤的抑制及其病理形态学、细胞凋亡的影响,并探讨与DPC4表达的相关性及作用机制.rn 方法：雌性的裸鼠40只,被接种人源性的胰腺癌细胞株BxPC-3于裸鼠的右腋皮下,主要用于建立人胰腺癌皮下异位移植瘤的实验动物模型.24h后用随机法将其分为5组,每组8只.PAMD高剂量组(20mg/kg)、PAMD低剂量组(10mg/kg)、5-Fu组(20mg/kg)、模型组和空白对照组.PAMD与5-Fu组腹腔注射给药,模型组与空白组则给予同体积的生理盐水,但空白组不接种瘤株.按照相关的公式计算其抑瘤率;在光镜和透射电镜下,观察PAMD对移植瘤组织病理形态学的影响;流式细胞术检测细胞凋亡率;并用Real-time PCR和Western-blot方法检测DPC4mRNA和蛋白的表达.rn 结果：PAMD高、低剂量组和5-Fu组对胰腺癌BxPC-3荷瘤裸鼠的瘤组织生长都有一定的抑制作用,其抑瘤率分别为55.88％、36.14％、30.88％(P＜0.05).通过光镜和透射电镜显示,PAMD对肿瘤组织的细胞凋亡、病理形态和超微结构均有一定的影响,并能上调DPC4mRNA和蛋白的表达.rn 结论：PAMD能够有效的抑制胰腺癌细胞株BxPC-3荷瘤裸鼠肿瘤细胞的生长,PAMD对BxPC-3荷瘤裸鼠瘤组织的病理形态学变化,具有一定的改善作用.同时PAMD也能够上调DPC4mRNA及蛋白表达,抑制细胞的增生,诱导细胞凋亡,从而抑制肿瘤细胞的增殖.

摘要： 目的：探讨蝙蝠葛酚性碱(phenolicalk aloids of Menispermum dauricum,PAMD)诱导多药耐药细胞系K562/MDR1凋亡及逆转耐药性的作用。rn 方法：四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测K562/S及K562/MDR1细胞对不同浓度蝙蝠葛酚性碱的敏感性，并计算半数抑制浓度(IC50)。膜联蛋白V(AnnexinV)-异硫氰酸荧光素(FITC)+碘化丙啶(PI)双参数检测细胞凋亡百分率变化，分析在蝙蝠葛酚性碱的作用下，两种细胞对伊马替尼（IM，STI571）敏感性的变化。rn 结果：蝙蝠葛酚性碱可诱导两种细胞凋亡，其低剂量72h时对K562/S和K562/MDR1细胞的凋亡率分别为10.92±1.03和8.12±0.98，并可提高伊马替尼对K562/MDR1的凋亡率。蝙蝠葛酚性碱可显著逆转K562/MDR1细胞对伊马替尼的耐药性,其逆转倍数为2.22。rn 结论：蝙蝠葛酚性碱对K562/S和K562/MDR1细胞具有诱导凋亡作用，同时具有逆转白血病细胞株K562/MDR1多药耐药性、回归靶位的作用，蝙蝠葛酚性碱是一种很有希望的具有钙拮抗作用的抗白血病中药。

摘要： 目的: 研究蝙蝠葛酚性碱对大鼠局灶性脑缺血再灌注继发炎性损伤的保护作用及其机制。 方法: 用线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉栓塞模型，缺血2 h后，将线抽出实行再灌注，观察蝙蝠葛酚性碱对粘附分子(ICAM-1)表达、白细胞的粘附与浸润、髓过氧化物酶(MPO)活性和一氧化氮(NO)含量的影响。 结果: 蝙蝠葛酚性碱可明显抑制ICAM-1的表达，减轻白细胞的粘附与浸润，降低缺血侧大脑皮层和海马组织中的MPO活性和NO含量。 结论: 蝙蝠葛酚性碱对大鼠局灶性脑缺血一再灌注后的炎性损伤有明显保护作用，其机制可能与抑制ICAM-1表达，减轻白细胞的粘附与浸润，减少NO产生有关。

摘要： 目的:探讨蝙蝠葛酚性碱预处理对脑缺血后大脑皮质神经元Bcl-2和Bax基因表达的影响。方法:采用Zea Longa等介绍的线栓阻塞大脑中动脉方法制备大鼠脑缺血模型,并用受试药物术前连续预处理模型大鼠7d。采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定假手术组、模型组和蝙蝠葛酚性碱高、中、低剂量、尼莫地平、银杏叶片预处理组大鼠缺血后24h大脑皮质中Bcl-2和Bax的mRNA表达变化。结果：行大脑中动脉闭塞后24h大鼠大脑皮质神经元Bcl-2和BaX的mRNA均被诱导表达,Bcl-2mRNA表达量下降;而Bax mRNA表达量升高。蝙蝠葛酚性碱预处理7d后,缺血后24h大鼠大脑皮质神经元Bcl-2 mRNA表达水平较模型组明显上调,而Bax mRNA表达于缺血后24h明显下调。结论：蝙蝠葛酚性碱能有效调控缺血脑损伤后大脑皮质神经元Bcl-2和Bax的基因表达水平,从而在缺血性脑损伤中起到神经保护作用。

摘要： 本发明属于天然有机化学领域，涉及一种从大兴安岭野生蝙蝠葛里提取总生物碱的方法，特别是涉及一种利用生物酶解，超高压提取结合柱层析分离纯化总生物碱的新方法。本发明优点：1、采用生物酶解技术，充分溶出细胞内生物碱有效成分。2、采用超高压提取技术，可缩短提取时间，降低能耗，减少杂质成分溶出，不仅提高有效成分收率，而且纯度高。3、通过柱层析技术的吸附分离，使提取的总生物碱进一步纯化。本发明利用生物酶解法，促使有效成分充分溶出，再采用超高压提取、柱层析分离纯化，所得总生物碱纯度提高到93.6％。

摘要： 本发明涉及一种从蝙蝠葛中提取蝙蝠葛碱的方法，步骤包括：取干燥的蝙蝠葛根茎部位粉碎成粗粉，先用乙醇浸泡，渗漉提取，回收溶剂，得流浸膏，加入盐酸溶液溶解，过滤，酸水液加入阳离子交换树脂柱，先用水洗脱，再用酸水洗脱，洗脱液加碱液调节，过大孔吸附树脂柱，依次用甲醇水溶液和乙醇水溶液洗脱，将目标洗脱液减压回收试剂，反复回流溶解重结晶，即得蝙蝠葛碱。与现有技术相比，本发明所使用试剂廉价、毒性低，生产安全，适合工业化生产。

摘要： 从蝙蝠葛中提取蝙蝠葛碱的工艺，它是将蝙蝠葛根茎粗粉用酸浸取，用碱碱化，沉淀加苯溶解，用碱萃取，加入氯仿中，用碱洗后，再加苯溶解，重结晶2-3次，加酸溶解，用碱碱化，水洗至中性，低温真空干燥得本产品。按本工艺提取的产品纯度可达97％以上，且工艺操作简单。

摘要： 本发明提供了蝙蝠葛碱或蝙蝠葛碱衍生物在抑制巨噬细胞M2极化或制备提高癌症化疗敏感性的药物中的应用，属于天然药物技术领域。本申请针对癌症化疗耐药性问题，提出了蝙蝠葛碱或蝙蝠葛碱衍生物通过抑制巨噬细胞M2极化，提高了肿瘤细胞对化疗药物的敏感性，从而达到提高癌症化疗效果的目的。

摘要： 本发明公开一种蝙蝠葛苏林碱在制备抗肿瘤药物中的应用，蝙蝠葛苏林碱分子式：C37H42N2O6，分子量：610.747,CAS号：70553‑76‑3。本发明首次证实了蝙蝠葛苏林碱在体内外均有抑制食管鳞癌增殖的作用。另外，本发明还证实了蝙蝠葛苏林碱能够抑制c‑Jun氨基末端激酶的活性。体外研究结果表明：蝙蝠葛苏林碱能够抑制食管鳞癌细胞KYSE 150、KYSE 450的增殖，锚定非依赖性生长能力。体内研究结果表明：蝙蝠葛苏林碱能够抑制食管鳞癌人源化移植瘤的增殖。由此显示了蝙蝠葛苏林碱对食管鳞癌有显著的抑制作用。因此，蝙蝠葛苏林碱能够作为c‑Jun氨基末端激酶抑制剂对肿瘤的预防及治疗起到一定作用。

摘要： 本发明公开了蝙蝠葛碱在制备治疗阿尔茨海默症线粒体的药物中的应用，蝙蝠葛碱上调线粒体膜电位，下调细胞中活性氧浓度，上调细胞中Bcl‑2蛋白表达量；蝙蝠葛碱可以降低AD模型线虫的瘫痪率；蝙蝠葛碱对线粒体功能的保护作用将可以用于开发新型的AD治疗药物；另外，本发明构建的阿尔茨海默症细胞模型可以用于AD的研究。

摘要： 本发明公开了蝙蝠葛苏林碱在制备用于防治肺癌的药物中的应用。本发明中结合体外体内实验发现蝙蝠葛苏林碱可以抑制肺癌的生长、增殖，而蝙蝠葛苏林碱是一种药食同源天然产物，也是一种天然自噬阻滞剂，其毒副作用小、安全性高，且价格便宜，因此可将蝙蝠葛苏林碱用水溶解，口服使用，用于肺癌治疗方面，其开发利用的前景好，可为肺癌的临床治疗提供一种新的药物选择。

摘要： 本发明涉及蝙蝠葛碱及其衍生物在制备用于预防或治疗神经退行性疾病的药物中的应用，包括但不限于阿尔茨海默症、帕金森氏病或老年痴呆症，通过实验验证蝙蝠葛碱可有效改善N2a/APP细胞形态和细胞活性，抑制β‑淀粉样蛋白(Aβ)聚集，有效预防或治疗线粒体损伤，同时通过抑制CDK‑5，抑制Tau蛋白异常聚集形成神经元纤维缠结，通过多种途径有效预防或治疗神经退行性疾病。

摘要： 本发明属于药物分析技术领域，涉及高效液相色谱‑串联质谱检测蝙蝠葛碱浓度的方法，具体来说，涉及采用高效液相色谱‑串联质谱检测血浆样品中蝙蝠葛碱浓度的方法。该方法采用内标法，用粉防己碱作为内标物。该方法专属性强、灵敏度高、准确度好，测定血浆中蝙蝠葛碱的最低定量浓度为2.12 ng/ml，可广泛应用于蝙蝠葛碱生物样品中浓度的测试，特别是血浆样品中蝙蝠葛碱浓度的测试。

摘要： 本发明的任务是提供蝙蝠葛酚性碱新的医疗用途，即在制备用于治疗心肌缺血药物中的应用。本发明应用的蝙蝠葛酚性碱是从防己科植物蝙蝠葛的根茎中提取的酚性生物碱。整体和离体心肌缺血实验显示，蝙蝠葛酚性碱可保护缺血心肌，减少梗塞范围及损伤程度，调节冠脉循环、心脏功能及全身血流动力学状况，改善心肌氧及能量代谢，从而增加心肌供氧及减少耗氧量，同时具有抗氧化和防止钙超载的作用，揭示蝙蝠葛酚性碱具有抗心肌缺血作用。