蛋白A

摘要： 将自研的基于波长扫描的表面等离子体共振传感系统与动力学分析方法相结合,研究葡萄球 菌蛋白A、链球菌蛋白G与免疫球蛋白G(immunoglobulin G,IgG)的相互作用关系,实验测得,蛋白A和 蛋白G与IgG的结合速率常数分别为1.3×105 L·mol-1·S-1和5．0×104 L·mol-1·s-1,说明蛋白A与IgC的 结合效率更高,同时测得蛋白A和蛋白G与IgG的解离速率常数分别为2.1×10-2 s-1和5.0×10-3 s-1,说 明蛋白G与IgG形成的复合物更稳定．此外,由解离速率常数与结合速率常数的比值得出蛋白G对IgG的 亲和力较大,实验结果可为优化抗体固定方法提供必要参考和理论支撑.

摘要： 核磁共振饱和转移差谱(STD-NMR)技术能够用于检测小分子配基与大分子蛋白之间的亲和性。利用STD⁃NMR技术评价了基于Protein A设计的仿生肽段与人抗体(hIgG)的亲和力以及结合机制,从中筛选出了与抗体亲和性最强的仿生六肽FYEILH,利用静态吸附试验确定了此六肽与抗体的亲和力(Kd)为0.8×10^-6 mol/L,静态结合载量为61.22 mg/mL,与目前文献中报道的许多多肽配基相比,具有明显的优势。在本研究中成功将Protein A最小化,获得了与抗体具有高亲和性的Protein A仿生多肽配基。

摘要： 核磁共振饱和转移差谱(STD-NMR)技术能够用于检测小分子配基与大分子蛋白之间的亲和性.利用STD-NMR技术评价了基于Protein A设计的仿生肽段与人抗体(hIgG)的亲和力以及结合机制,从中筛选出了与抗体亲和性最强的仿生六肽FYEILH,利用静态吸附试验确定了此六肽与抗体的亲和力(Kd)为0.8×10-6 mol/L,静态结合载量为61.22 mg/mL,与目前文献中报道的许多多肽配基相比,具有明显的优势.在本研究中成功将Protein A最小化,获得了与抗体具有高亲和性的Protein A仿生多肽配基.

摘要： 总结了1例系统性硬皮病患者在药物治疗的基础上加用了蛋白A免疫吸附治疗,经过6次蛋白A免疫吸附的治疗,患者皮肤硬化迅速缓解,并发症症状消失,取得了很好的治疗效果,值得在临床上推广.

摘要： 采用表面等离子共振(SPR)技术,建立了测定两种抗人T细胞单克隆抗体(抗人TCRγδ和抗人CD3-PE)分别与蛋白A反应的动力学和热力学参数的方法。在双通道SPR仪(SR 7500DC)上,将抗人TCRγδ或抗人CD3-PE溶液流过偶联蛋白A的传感芯片,实时监测这两种抗体与蛋白A的结合和解离过程,并对其反应模式和反应常数进行分析。两种抗体与蛋白A的结合速率常数ka、结合平衡常数Ka和活化能Ea比较接近,但焓变ΔH有些差异。SPR适宜用作蛋白A与抗人T细胞单克隆抗体结合的反应常数的测定。该方法不需对分析物进行标记、专属性强,是检测和分析抗体和蛋白质A相互作用较理想的方法之一。

摘要： 目的 验证抗CD52单克隆抗体( 单抗) 中残留蛋白A( ProteinA,ProA) ELISA定量检测方法.方法使用Cygnus公司的Mix-N-Go ProteinA检测试剂盒,对抗CD52单抗中的ProA残留量进行检测,并验证该方法的专属性、准确度、精密度、线性及定量限.结果亲和填料( MabSelect SuRe) 稀释1 000倍后仍检测到含有ProA 1.9 ng /mL;制剂及抗CD52单抗细胞发酵液中未检出ProA;3种不同ProA加标质量浓度6次试验的加标回收率均在80％ ～ 120％之间;3种不同ProA加标质量浓度重复性检测结果及中间精密度检测结果RSD均＜20％;分别对3次ProA残余检测结果绘制的四参数标准曲线,R2均＞0.990;定量限为0.16 ng /mL.结论经验证,抗CD52单抗中ProA残留量的ELISA定量检测方法专属性好,准确度、精密度高且线性良好.%Objective To verify a quantitative ELISA in determination of the residual proteinA ( ProA) in engineering anti-CD52 monoclonal antibody( MAb). Methods The Mix-N-Go ProteinA assays kit( Cygnus) was used to determine the residual ProA in anti-CD52 MAb by an ELISA detection, and validation was carried out in the related specificity, accuracy, precision, linearity and limit of quantitation ( LOQ). Results 1. 9 ng /mL ProA was detected when the affinity matrix( MabSelect SuRe) diluted 1 000 times while no significant signals in preparations and culture medium of the MAb. The recoveries of 3 different adding standard mass concentrations in 6 tests were 80％—120％. The RSD of repeatability and the intermediate precision in 3 different adding standard mass concentrations were ＜20％. The experimental data of 3 linearity in test of residual ProA were treated individually by Four parameter curve and with R2 ＞0.990, respectively, and the LOQ was determined to be 0.16 ng /mL. Conclusion A quantitative detection method for residual ProA in anti-CD52 MAb was verified, which showed a good specificity, precision, high accuracy, and with an excellent linearity.

摘要： The new multifunctional amino and epoxy support was used to immobilize proteins by two steps:First of all,the protein is physically absorbed by the amino group on the support;Then,the epoxy groups on the support covalently react with amino group of the adsorbed proteins to immobilized the pro -teins.Using the amino and epoxy support,the physical adsorption occurs immediately,and the concentra-tion of the supernatant of the immobilization suspension can be reduced to half within 10 min.Optimizing the condition of coupling protein A,and the optimal pH is 8.The optimum concentration of buffer solution is 5 mmol/L.As the ionic strength enhanced the immobilization capacity decreased.The ratio of greatest quality of amino group and epoxy group is 1:5(epoxy density is 75 μmol/g).The coupled efficiency is 90%in same condition above.The highest static and dynamic adsorption capacities of hIgG by this approach reached 38.9,31.4 mg/g,respectively.The amino and epoxy support has potential for the prep-aration of immune adsorption materials.%采用新的多功能氨基环氧基填料通过两步法固定蛋白A:①填料上的氨基物理吸附蛋白;②填料上的环氧基与蛋白上的氨基共价反应.此氨基环氧基填料对重组蛋白A的物理吸附发生的非常快,偶联时上清液浓度在10 min内立刻降至一半.优化了此填料与蛋白 A 偶联的条件.结果表明:最适 pH 为8,最佳盐溶液浓度为5 mmol/L,氨基与环氧基的最佳比为1:5(环氧基为75 μmol/g),在此条件下偶联率可达90%,用此方法合成的吸附材料对IgG的静态和动态吸附量最大值分别为38.9,31.4 mg/g.该氨基环氧基琼脂填料在制备免疫吸附材料领域具有良好的应用前景.

摘要： 运用表面等离子共振(SPR)平台建立测定CD45-FITC抗体与蛋白A特异性结合常数的方法.当偶联蛋白A的传感芯片上流过CD45-FITC抗体溶液时,双通道SPR仪实时监测CD45-FITC抗体与蛋白A特异性结合过程,获得了该反应不同温度下的结合速率常数ka、解离速率常数kd和结合平衡常数Ka,以及该反应的活化能Ea和焓变△H.结果表明该特异性结合比较适宜的条件是:中性或微碱性、较高的离子强度和较高的温度.该方法操作步骤简单、快速、灵敏度高、消耗样品少,是研究分析免疫球蛋白IgG抗体和蛋白A等生物分子相互作用比较理想的方法之一.

摘要： 目的：研究蛋白A分别与顺铂(DDP)和卡铂(CBP)联合用药对BALB/c裸小鼠荷人非小细胞肺癌细胞A549皮下移植瘤的治疗作用. 方法：体外常规培养A549细胞,然后用BALB/c裸小鼠建立皮下移植瘤模型,3周后肿瘤长至直径约1cm大小,取出生长良好的实体瘤,在磷酸缓冲盐溶液中用刀片切成大小约为2×2×2cm的肿瘤组织块备用.另取42只检疫合格的BALB/c裸小鼠,气体麻醉后将准备好的肿瘤组织块接种于右侧腋窝皮下,待肿瘤体积长至100～300mm3范围时,根据肿瘤体积随机分为蛋白A-G+DDP(给药剂量为4mg/kg+1mg/kg)、蛋白A-D+DDP(给药剂量分别为1mg/kg+1mg/kg)、蛋白A-G+CBP(给药剂量为4mg/kg+1mg/kg)、蛋白A-D+CBP(给药剂量分别为1mg/kg+1mg/kg)、阳性对照DDP和CBP给药组(给药剂量均为1mg/kg)和溶媒对照组.供试品蛋白A和溶媒对照组每日给药1次,连续给药14d;DDP和CBP连续给药4d,停药3d,循环1次.给药期间,每周测量动物体重和肿瘤长径、短径2次,末次给药后次日颈椎脱臼处死动物,按组别和动物编号拍照,取出实体瘤,按组别和编号拍照并称瘤重.动物体重、肿瘤体积和瘤重等实验数据用SPSS15.0统计分析软件进行方差分析. 结果：实验期间,动物一般症状观察未见明显异常,蛋白A-G+DDP与蛋白A-G+ACBP、蛋白A-D+DDP与蛋白A-D+ACBP给药组两两比较动物体重、相对肿瘤增值率和肿瘤生长抑制率差异均无统计学意义(p＞0.05);蛋白A-G+DDP、蛋白A-G+CBP分别与DDP和CBP单独给药组两两比较比较相对肿瘤增值率和肿瘤生长抑制率差异均具有显著统计学意义(p＜0.01);蛋白A-D+DDP、蛋白A-D+CBP分别与DDP和CBP单独给药组两两比较比较相对肿瘤增值率和肿瘤生长抑制率差异均具有统计学意义(p＜0.05). 结论：蛋白A与DDP和CBP联合给药对人非小细胞肺癌细胞A549肿瘤的抑制效果分别明显优于DDP和CBP单独给药,但蛋白A分别与DDP或CBP联合给药对A549肿瘤的抑制效果无明显差异.

摘要： 目的：研究蛋白A分别与顺铂(DDP)和卡铂(CBP)联合用药对BALB/c裸小鼠荷人非小细胞肺癌细胞A549皮下移植瘤的治疗作用. 方法：体外常规培养A549细胞,然后用BALB/c裸小鼠建立皮下移植瘤模型,3周后肿瘤长至直径约1cm大小,取出生长良好的实体瘤,在磷酸缓冲盐溶液中用刀片切成大小约为2×2×2cm的肿瘤组织块备用.另取42只检疫合格的BALB/c裸小鼠,气体麻醉后将准备好的肿瘤组织块接种于右侧腋窝皮下,待肿瘤体积长至100～300mm3范围时,根据肿瘤体积随机分为蛋白A-G+DDP(给药剂量为4mg/kg+1mg/kg)、蛋白A-D+DDP(给药剂量分别为1mg/kg+1mg/kg)、蛋白A-G+CBP(给药剂量为4mg/kg+1mg/kg)、蛋白A-D+CBP(给药剂量分别为1mg/kg+1mg/kg)、阳性对照DDP和CBP给药组(给药剂量均为1mg/kg)和溶媒对照组.供试品蛋白A和溶媒对照组每日给药1次,连续给药14d;DDP和CBP连续给药4d,停药3d,循环1次.给药期间,每周测量动物体重和肿瘤长径、短径2次,末次给药后次日颈椎脱臼处死动物,按组别和动物编号拍照,取出实体瘤,按组别和编号拍照并称瘤重.动物体重、肿瘤体积和瘤重等实验数据用SPSS15.0统计分析软件进行方差分析. 结果：实验期间,动物一般症状观察未见明显异常,蛋白A-G+DDP与蛋白A-G+ACBP、蛋白A-D+DDP与蛋白A-D+ACBP给药组两两比较动物体重、相对肿瘤增值率和肿瘤生长抑制率差异均无统计学意义(p＞0.05);蛋白A-G+DDP、蛋白A-G+CBP分别与DDP和CBP单独给药组两两比较比较相对肿瘤增值率和肿瘤生长抑制率差异均具有显著统计学意义(p＜0.01);蛋白A-D+DDP、蛋白A-D+CBP分别与DDP和CBP单独给药组两两比较比较相对肿瘤增值率和肿瘤生长抑制率差异均具有统计学意义(p＜0.05). 结论：蛋白A与DDP和CBP联合给药对人非小细胞肺癌细胞A549肿瘤的抑制效果分别明显优于DDP和CBP单独给药,但蛋白A分别与DDP或CBP联合给药对A549肿瘤的抑制效果无明显差异.

摘要： 目的：研究蛋白A分别与顺铂(DDP)和卡铂(CBP)联合用药对BALB/c裸小鼠荷人非小细胞肺癌细胞A549皮下移植瘤的治疗作用. 方法：体外常规培养A549细胞,然后用BALB/c裸小鼠建立皮下移植瘤模型,3周后肿瘤长至直径约1cm大小,取出生长良好的实体瘤,在磷酸缓冲盐溶液中用刀片切成大小约为2×2×2cm的肿瘤组织块备用.另取42只检疫合格的BALB/c裸小鼠,气体麻醉后将准备好的肿瘤组织块接种于右侧腋窝皮下,待肿瘤体积长至100～300mm3范围时,根据肿瘤体积随机分为蛋白A-G+DDP(给药剂量为4mg/kg+1mg/kg)、蛋白A-D+DDP(给药剂量分别为1mg/kg+1mg/kg)、蛋白A-G+CBP(给药剂量为4mg/kg+1mg/kg)、蛋白A-D+CBP(给药剂量分别为1mg/kg+1mg/kg)、阳性对照DDP和CBP给药组(给药剂量均为1mg/kg)和溶媒对照组.供试品蛋白A和溶媒对照组每日给药1次,连续给药14d;DDP和CBP连续给药4d,停药3d,循环1次.给药期间,每周测量动物体重和肿瘤长径、短径2次,末次给药后次日颈椎脱臼处死动物,按组别和动物编号拍照,取出实体瘤,按组别和编号拍照并称瘤重.动物体重、肿瘤体积和瘤重等实验数据用SPSS15.0统计分析软件进行方差分析. 结果：实验期间,动物一般症状观察未见明显异常,蛋白A-G+DDP与蛋白A-G+ACBP、蛋白A-D+DDP与蛋白A-D+ACBP给药组两两比较动物体重、相对肿瘤增值率和肿瘤生长抑制率差异均无统计学意义(p＞0.05);蛋白A-G+DDP、蛋白A-G+CBP分别与DDP和CBP单独给药组两两比较比较相对肿瘤增值率和肿瘤生长抑制率差异均具有显著统计学意义(p＜0.01);蛋白A-D+DDP、蛋白A-D+CBP分别与DDP和CBP单独给药组两两比较比较相对肿瘤增值率和肿瘤生长抑制率差异均具有统计学意义(p＜0.05). 结论：蛋白A与DDP和CBP联合给药对人非小细胞肺癌细胞A549肿瘤的抑制效果分别明显优于DDP和CBP单独给药,但蛋白A分别与DDP或CBP联合给药对A549肿瘤的抑制效果无明显差异.

摘要： 目的：研究蛋白A分别与顺铂(DDP)和卡铂(CBP)联合用药对BALB/c裸小鼠荷人非小细胞肺癌细胞A549皮下移植瘤的治疗作用. 方法：体外常规培养A549细胞,然后用BALB/c裸小鼠建立皮下移植瘤模型,3周后肿瘤长至直径约1cm大小,取出生长良好的实体瘤,在磷酸缓冲盐溶液中用刀片切成大小约为2×2×2cm的肿瘤组织块备用.另取42只检疫合格的BALB/c裸小鼠,气体麻醉后将准备好的肿瘤组织块接种于右侧腋窝皮下,待肿瘤体积长至100～300mm3范围时,根据肿瘤体积随机分为蛋白A-G+DDP(给药剂量为4mg/kg+1mg/kg)、蛋白A-D+DDP(给药剂量分别为1mg/kg+1mg/kg)、蛋白A-G+CBP(给药剂量为4mg/kg+1mg/kg)、蛋白A-D+CBP(给药剂量分别为1mg/kg+1mg/kg)、阳性对照DDP和CBP给药组(给药剂量均为1mg/kg)和溶媒对照组.供试品蛋白A和溶媒对照组每日给药1次,连续给药14d;DDP和CBP连续给药4d,停药3d,循环1次.给药期间,每周测量动物体重和肿瘤长径、短径2次,末次给药后次日颈椎脱臼处死动物,按组别和动物编号拍照,取出实体瘤,按组别和编号拍照并称瘤重.动物体重、肿瘤体积和瘤重等实验数据用SPSS15.0统计分析软件进行方差分析. 结果：实验期间,动物一般症状观察未见明显异常,蛋白A-G+DDP与蛋白A-G+ACBP、蛋白A-D+DDP与蛋白A-D+ACBP给药组两两比较动物体重、相对肿瘤增值率和肿瘤生长抑制率差异均无统计学意义(p＞0.05);蛋白A-G+DDP、蛋白A-G+CBP分别与DDP和CBP单独给药组两两比较比较相对肿瘤增值率和肿瘤生长抑制率差异均具有显著统计学意义(p＜0.01);蛋白A-D+DDP、蛋白A-D+CBP分别与DDP和CBP单独给药组两两比较比较相对肿瘤增值率和肿瘤生长抑制率差异均具有统计学意义(p＜0.05). 结论：蛋白A与DDP和CBP联合给药对人非小细胞肺癌细胞A549肿瘤的抑制效果分别明显优于DDP和CBP单独给药,但蛋白A分别与DDP或CBP联合给药对A549肿瘤的抑制效果无明显差异.

摘要： 目的：研究蛋白A分别与顺铂(DDP)和卡铂(CBP)联合用药对BALB/c裸小鼠荷人非小细胞肺癌细胞A549皮下移植瘤的治疗作用. 方法：体外常规培养A549细胞,然后用BALB/c裸小鼠建立皮下移植瘤模型,3周后肿瘤长至直径约1cm大小,取出生长良好的实体瘤,在磷酸缓冲盐溶液中用刀片切成大小约为2×2×2cm的肿瘤组织块备用.另取42只检疫合格的BALB/c裸小鼠,气体麻醉后将准备好的肿瘤组织块接种于右侧腋窝皮下,待肿瘤体积长至100～300mm3范围时,根据肿瘤体积随机分为蛋白A-G+DDP(给药剂量为4mg/kg+1mg/kg)、蛋白A-D+DDP(给药剂量分别为1mg/kg+1mg/kg)、蛋白A-G+CBP(给药剂量为4mg/kg+1mg/kg)、蛋白A-D+CBP(给药剂量分别为1mg/kg+1mg/kg)、阳性对照DDP和CBP给药组(给药剂量均为1mg/kg)和溶媒对照组.供试品蛋白A和溶媒对照组每日给药1次,连续给药14d;DDP和CBP连续给药4d,停药3d,循环1次.给药期间,每周测量动物体重和肿瘤长径、短径2次,末次给药后次日颈椎脱臼处死动物,按组别和动物编号拍照,取出实体瘤,按组别和编号拍照并称瘤重.动物体重、肿瘤体积和瘤重等实验数据用SPSS15.0统计分析软件进行方差分析. 结果：实验期间,动物一般症状观察未见明显异常,蛋白A-G+DDP与蛋白A-G+ACBP、蛋白A-D+DDP与蛋白A-D+ACBP给药组两两比较动物体重、相对肿瘤增值率和肿瘤生长抑制率差异均无统计学意义(p＞0.05);蛋白A-G+DDP、蛋白A-G+CBP分别与DDP和CBP单独给药组两两比较比较相对肿瘤增值率和肿瘤生长抑制率差异均具有显著统计学意义(p＜0.01);蛋白A-D+DDP、蛋白A-D+CBP分别与DDP和CBP单独给药组两两比较比较相对肿瘤增值率和肿瘤生长抑制率差异均具有统计学意义(p＜0.05). 结论：蛋白A与DDP和CBP联合给药对人非小细胞肺癌细胞A549肿瘤的抑制效果分别明显优于DDP和CBP单独给药,但蛋白A分别与DDP或CBP联合给药对A549肿瘤的抑制效果无明显差异.

摘要： 目的：研究蛋白A分别与顺铂(DDP)和卡铂(CBP)联合用药对BALB/c裸小鼠荷人非小细胞肺癌细胞A549皮下移植瘤的治疗作用. 方法：体外常规培养A549细胞,然后用BALB/c裸小鼠建立皮下移植瘤模型,3周后肿瘤长至直径约1cm大小,取出生长良好的实体瘤,在磷酸缓冲盐溶液中用刀片切成大小约为2×2×2cm的肿瘤组织块备用.另取42只检疫合格的BALB/c裸小鼠,气体麻醉后将准备好的肿瘤组织块接种于右侧腋窝皮下,待肿瘤体积长至100～300mm3范围时,根据肿瘤体积随机分为蛋白A-G+DDP(给药剂量为4mg/kg+1mg/kg)、蛋白A-D+DDP(给药剂量分别为1mg/kg+1mg/kg)、蛋白A-G+CBP(给药剂量为4mg/kg+1mg/kg)、蛋白A-D+CBP(给药剂量分别为1mg/kg+1mg/kg)、阳性对照DDP和CBP给药组(给药剂量均为1mg/kg)和溶媒对照组.供试品蛋白A和溶媒对照组每日给药1次,连续给药14d;DDP和CBP连续给药4d,停药3d,循环1次.给药期间,每周测量动物体重和肿瘤长径、短径2次,末次给药后次日颈椎脱臼处死动物,按组别和动物编号拍照,取出实体瘤,按组别和编号拍照并称瘤重.动物体重、肿瘤体积和瘤重等实验数据用SPSS15.0统计分析软件进行方差分析. 结果：实验期间,动物一般症状观察未见明显异常,蛋白A-G+DDP与蛋白A-G+ACBP、蛋白A-D+DDP与蛋白A-D+ACBP给药组两两比较动物体重、相对肿瘤增值率和肿瘤生长抑制率差异均无统计学意义(p＞0.05);蛋白A-G+DDP、蛋白A-G+CBP分别与DDP和CBP单独给药组两两比较比较相对肿瘤增值率和肿瘤生长抑制率差异均具有显著统计学意义(p＜0.01);蛋白A-D+DDP、蛋白A-D+CBP分别与DDP和CBP单独给药组两两比较比较相对肿瘤增值率和肿瘤生长抑制率差异均具有统计学意义(p＜0.05). 结论：蛋白A与DDP和CBP联合给药对人非小细胞肺癌细胞A549肿瘤的抑制效果分别明显优于DDP和CBP单独给药,但蛋白A分别与DDP或CBP联合给药对A549肿瘤的抑制效果无明显差异.

摘要： 目的：研究蛋白A分别与顺铂(DDP)和卡铂(CBP)联合用药对BALB/c裸小鼠荷人非小细胞肺癌细胞A549皮下移植瘤的治疗作用. 方法：体外常规培养A549细胞,然后用BALB/c裸小鼠建立皮下移植瘤模型,3周后肿瘤长至直径约1cm大小,取出生长良好的实体瘤,在磷酸缓冲盐溶液中用刀片切成大小约为2×2×2cm的肿瘤组织块备用.另取42只检疫合格的BALB/c裸小鼠,气体麻醉后将准备好的肿瘤组织块接种于右侧腋窝皮下,待肿瘤体积长至100～300mm3范围时,根据肿瘤体积随机分为蛋白A-G+DDP(给药剂量为4mg/kg+1mg/kg)、蛋白A-D+DDP(给药剂量分别为1mg/kg+1mg/kg)、蛋白A-G+CBP(给药剂量为4mg/kg+1mg/kg)、蛋白A-D+CBP(给药剂量分别为1mg/kg+1mg/kg)、阳性对照DDP和CBP给药组(给药剂量均为1mg/kg)和溶媒对照组.供试品蛋白A和溶媒对照组每日给药1次,连续给药14d;DDP和CBP连续给药4d,停药3d,循环1次.给药期间,每周测量动物体重和肿瘤长径、短径2次,末次给药后次日颈椎脱臼处死动物,按组别和动物编号拍照,取出实体瘤,按组别和编号拍照并称瘤重.动物体重、肿瘤体积和瘤重等实验数据用SPSS15.0统计分析软件进行方差分析. 结果：实验期间,动物一般症状观察未见明显异常,蛋白A-G+DDP与蛋白A-G+ACBP、蛋白A-D+DDP与蛋白A-D+ACBP给药组两两比较动物体重、相对肿瘤增值率和肿瘤生长抑制率差异均无统计学意义(p＞0.05);蛋白A-G+DDP、蛋白A-G+CBP分别与DDP和CBP单独给药组两两比较比较相对肿瘤增值率和肿瘤生长抑制率差异均具有显著统计学意义(p＜0.01);蛋白A-D+DDP、蛋白A-D+CBP分别与DDP和CBP单独给药组两两比较比较相对肿瘤增值率和肿瘤生长抑制率差异均具有统计学意义(p＜0.05). 结论：蛋白A与DDP和CBP联合给药对人非小细胞肺癌细胞A549肿瘤的抑制效果分别明显优于DDP和CBP单独给药,但蛋白A分别与DDP或CBP联合给药对A549肿瘤的抑制效果无明显差异.

摘要： 本文采用分子动力学模拟和自由能分解的方法研究了SpA 结合人免疫球蛋白G1(hIgG1)的分子机理.结果表明,疏水作用是SpA 结合hIgG1的主要驱动力(>80%),而静电作用贡献不足20%.结合自由能分解和残基作用对分析解析了SpA-hIgG1复合物中起关键作用的热点残基.此外,SpA 主要通过两个a-螺旋结合hIgG1的Fc 片段.其中螺旋I 主要提供疏水作用,而螺旋II 则主要以静电作用结合Fc 片段,且该静电作用决定了SpA的选择性.最后,基于以上分子机理构建了SpA 结合hIgG1的简化模型,该模型将有利于IgG的拟SpA 亲和配基的理性设计.

摘要： 本文采用分子动力学模拟和自由能分解的方法研究了SpA 结合人免疫球蛋白G1(hIgG1)的分子机理.结果表明,疏水作用是SpA 结合hIgG1的主要驱动力(>80%),而静电作用贡献不足20%.结合自由能分解和残基作用对分析解析了SpA-hIgG1复合物中起关键作用的热点残基.此外,SpA 主要通过两个a-螺旋结合hIgG1的Fc 片段.其中螺旋I 主要提供疏水作用,而螺旋II 则主要以静电作用结合Fc 片段,且该静电作用决定了SpA的选择性.最后,基于以上分子机理构建了SpA 结合hIgG1的简化模型,该模型将有利于IgG的拟SpA 亲和配基的理性设计.

摘要： 本文采用分子动力学模拟和自由能分解的方法研究了SpA 结合人免疫球蛋白G1(hIgG1)的分子机理.结果表明,疏水作用是SpA 结合hIgG1的主要驱动力(>80%),而静电作用贡献不足20%.结合自由能分解和残基作用对分析解析了SpA-hIgG1复合物中起关键作用的热点残基.此外,SpA 主要通过两个a-螺旋结合hIgG1的Fc 片段.其中螺旋I 主要提供疏水作用,而螺旋II 则主要以静电作用结合Fc 片段,且该静电作用决定了SpA的选择性.最后,基于以上分子机理构建了SpA 结合hIgG1的简化模型,该模型将有利于IgG的拟SpA 亲和配基的理性设计.

摘要： 本发明的目的在于，提供可抑制弹性蛋白‑抑弹性蛋白酶蛋白复合体形成的弹性蛋白‑抑弹性蛋白酶蛋白复合体形成抑制剂、弹性蛋白‑抑弹性蛋白酶蛋白复合体形成抑制用组合物、具有弹性蛋白‑抑弹性蛋白酶蛋白复合体形成抑制作用的物质的筛选方法、抑制弹性蛋白‑抑弹性蛋白酶蛋白复合体的形成的方法、抑制变性弹性蛋白的分解降低的方法及维持正常的弹性蛋白纤维的方法等。本发明涉及一种变性弹性蛋白的分解降低的抑制剂等，其特征在于，含有选自西番莲萃取物、金盏菊萃取物、白芥萃取物、药蜀葵萃取物、白柳萃取物、菖蒲萃取物、桃仁萃取物及大豆萃取物中的1种以上的植物萃取物作为有效成分。

摘要： 本发明涉及含有抑制纤维粘连蛋白与免疫抑制性受体LILRB4的结合的物质作为有效成分的免疫检查点抑制剂、免疫检查点相关疾病的治疗剂、含有活化免疫抑制性受体LILRB4的物质作为有效成分的免疫抑制剂、抗纤维粘连蛋白抗体或其衍生物、纤维粘连蛋白类似物、用于检测纤维粘连蛋白或其部分蛋白质的试剂盒和使用所述试剂盒检测生物样品中的纤维粘连蛋白或其部分蛋白质的方法。

摘要： 本发明提供一种糖化蛋白质测定试剂，其至少包含Trinder’s试剂、4‑氨基安替比林、蛋白酶、蛋白酶的稳定剂以及亚铁氰化物，其中，至少Trinder’s试剂包含在含有Trinder’s试剂的部分组合物中，至少4‑氨基安替比林包含在含有4‑氨基安替比林的部分组合物中，蛋白酶的稳定剂是使亚铁氰化物与该蛋白酶的稳定剂混合后的氧化还原电位大于0.058V的稳定剂，氧化还原电位是包含蛋白酶的稳定剂和亚铁氰化物、不包含糖化蛋白质的反应体系的氧化还原电位。

摘要： 本发明的目的在于提供可抑制弹性蛋白‑抑弹性蛋白酶蛋白复合体形成的弹性蛋白‑抑弹性蛋白酶蛋白复合体形成抑制剂及弹性蛋白‑抑弹性蛋白酶蛋白复合体形成抑制用组合物等。本发明涉及一种变性弹性蛋白的分解降低的抑制剂，其特征在于，含有下述通式(I)所表示的化合物及/或其衍生物作为有效成分。(式(I)中，R1～R4相同或不同，为氢原子或羟基，R1为氢原子时R2为羟基，R1为羟基时R2为氢原子，R3为氢原子时R4为羟基，R3为羟基时R4为氢原子。)

摘要： 由下述氟树脂形成了与蛋白质或包含蛋白质的组合物接触的表面的容器及用于制造蛋白质或包含蛋白质的组合物的器材具有显著的低蛋白质吸附性，其中，所述氟树脂为选自四氟乙烯‑六氟丙烯系共聚物及四氟乙烯‑全氟烷基乙烯基醚系共聚物中的至少1种氟树脂，并且，所述氟树脂的熔点为320°C以下，所述氟树脂中的相对于每1×10

摘要： 本发明提供能减小使用了特异性地结合的物质的测定中的由肝型脂肪酸结合蛋白质引起的测定值的变动幅度的肝型脂肪酸结合蛋白质制剂、评价该制剂的方法、制作肝型脂肪酸结合蛋白质的校准曲线的方法、以及定量该蛋白质的方法。一种用使用了用10mM的氧化剂在25°C下进行1小时的氧化处理的肝型脂肪酸结合蛋白质制剂的测定值与使用了未进行上述氧化处理的肝型脂肪酸结合蛋白质制剂的测定值的比表示的氧化变动系数设定为1.4以下的肝型脂肪酸结合蛋白质制剂、用于该制剂的肝型脂肪酸结合蛋白质、编码该蛋白质的DNA、由该DNA转化得到的细胞、该蛋白质的制造方法、评价该制剂的方法、抑制使用该制剂的测定中的测定值的变动幅度的方法、制作该蛋白质的校准曲线的方法、以及定量该蛋白质的方法。

摘要： 一种由使具有免疫球蛋白折叠结构的蛋白和能够形成亚单元结构的蛋白融合而得到的单体蛋白组成的多聚体蛋白的制备方法，该制备方法包括下述步骤：步骤(A)，准备在微生物的菌体内呈不溶性颗粒形态的蛋白，该蛋白为上述单体蛋白；步骤(B)，利用含有月桂酰-L-Glu的水溶液增溶步骤(A)中准备的单体蛋白；步骤(C)，在含有精氨酸盐酸盐的缓冲液中稀释步骤(B)中得到的溶液，降低月桂酰-L-Glu的浓度；以及步骤(D)，利用凝胶过滤层析等将步骤(C)中得到的溶液的溶剂置换成缓冲液。

摘要： 由具有糖蛋白生成抑制活性的序列表中序列1记载的氨基酸序列构成的蛋白质、其变异体蛋白质、由序列表中序列2记载的核苷酸序列组成的DNA、其DNA变异体以及使用上述蛋白质和DNA的糖蛋白异常症(例如囊性纤维化症)的包括基因治疗在内的治疗药。

摘要： 本发明提供检测血清中抗Rv1860抗体、抗RV3881c抗体、抗Rv2031c抗体和抗Rv3803c抗体水平的产品在制备区分或辅助区分活动性肺结核患者与潜伏性结核感染患者用途的产品中的应用。上述4种抗原的生物标志物组合，可有效区分ATB患者和LTBI人群。在验证阶段进一步用300多份血清样品用ELISA方法对生物标志物面板进行了验证，最终结果表明微阵列检测结果与ELISA检测结果基本一致。

摘要： 本发明涉及疾病诊断领域，具体涉及一种Rv1860蛋白、RV3881c蛋白、Rv2031c蛋白和Rv3803c蛋白在制备诊断活动性肺结核感染中的用途。本发明提供一种检测血清中抗Rv1860抗体、抗RV3881c抗体、抗Rv2031c抗体和抗Rv3803c抗体水平的产品在制备具有鉴别、诊断、辅助诊断、筛查和/或辅助筛查活动性肺结核感染患者用途的产品中的应用。实验证明得到含有4种抗原的生物标志物组合，可有效筛查活动性肺结核感染患者。