藤黄酸

摘要： 目的制备藤黄酸(GA)、新藤黄酸(NGA)的纳米囊(GA-LNCs、NGA-LNCs),并进行其抗糖尿病活性评价。方法以水为水相、中链甘油三酯为油相、聚乙二醇单硬脂酸酯为表面活性剂,采用相转换法制备GA-LNCs、NGA-LNCs。以包封率和载药量为指标,利用单纯型网格设计法优化上述2种纳米囊的处方工艺,并对其理化性质进行考察。建立糖尿病小鼠模型,灌胃给予GA-LNCs、NGA-LNCs(剂量分别为1.92、2.42 mg/kg),每天1次,连续给药6周,检测小鼠空腹血糖值和血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及丙二醛(MDA)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量。结果这2种纳米囊的最优处方均为60%水、10%中链甘油三酯、30%聚乙二醇单硬脂酸酯(三者总量固定为2 g)以及35 mg GA或NGA。以最优处方制得的GA-LNCs、NGA-LNCs的包封率分别为(92.01±0.68)%、(93.12±2.11)%,载药量分别为(0.99±0.21)%、(1.21±0.22)%;两者均为黄色均一透明液体,无沉淀,微观形态均为类球形,且具有明显的壳膜结构,粒径分别为(28.11±9.76)、(22.06±6.84)nm,Zeta电位分别为(-4.09±1.00)、(-17.40±1.32)mV,多分散系数分别为0.93±0.06、0.74±0.12。动物实验结果显示,GA-LNCs、NGA-LNCs均可显著升高模型小鼠血清中SOD、GSH-Px活性和HDL-C含量(P<0.05或P<0.01),显著降低模型小鼠空腹血糖值和血清中MDA、TC、TG、LDL-C含量(P<0.05或P<0.01)。结论本研究制得的GA-LNCs、NGA-LNCs理化性质良好,且具有良好的抗糖尿病活性。

摘要： 目的 研究藤黄酸(GA)对代表不同临床特征的前列腺癌(PCa)细胞的生长抑制作用。方法 选择雄激素依赖的PCa细胞LNCaP、雄激素抵抗的PCa细胞22RV1和神经内分泌PCa细胞PC3,分别用GA和恩杂鲁胺(Enz)处理,CCK8法检测药物作用于细胞后的IC;值。qRT-PCR、Western blot和流式细胞仪检测GA处理后细胞雄激素受体(AR)、Ki67、Cleaved caspase-3和Bcl-2的表达水平以及细胞凋亡的情况。将PC3细胞植入雄性裸鼠皮下,待其荷瘤之后,随机分为3组:对照组(Control组)、恩杂鲁胺组(Enz组)和藤黄酸组(GA组)。药物处理期间测量小鼠肿瘤体积变化,给药结束后称量肿瘤重量,评价药物处理后的作用效果。结果 与PCa临床一线治疗药物Enz相比,LNCaP、22RV1、PC3细胞均对GA敏感,GA能广泛抑制PCa细胞的增殖和活性,且起效剂量较低。在GA的作用下,PCa细胞中Ki67、AR的表达显著下降(P<0.05)。随着GA浓度的升高,PCa细胞凋亡数量逐渐增加,且凋亡相关蛋白Cleaved caspase-3的表达增加(P<0.001)、Bcl-2的表达降低(P<0.001)。体内实验显示,与Control组相比,Enz组的肿瘤体积和肿瘤重量虽有所下降,但无统计学差异,而GA组的肿瘤体积和重量显著下降(P<0.01)。结论 GA可在体内和体外抑制PCa细胞的生长,并可抑制PCa细胞AR、Ki67的表达,通过调节Cleaved caspase-3和Bcl-2蛋白的表达促进肿瘤细胞的凋亡。

摘要： 目的:探讨藤黄酸(gambogic acid,GA)对弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuselarge B-cell lymphoma,DLBCL)细胞增殖活性与凋亡的影响,以及对小鼠DLBCL肿瘤生长的影响与其机制研究。方法:将培养的DLBCL细胞系OCI-ly8和SUDHL-4随机分成空白对照组与0.5、1.0、2.5、5.0、10.0μmol/L藤黄酸组,CCK-8实验和Annexin V-FITC/PI实验分别检测各处理组细胞活性和凋亡情况。通过小鼠皮下注射SUDHL-4细胞悬液构建DLBCL模型,将造模成功的10只小鼠随机分为对照组与藤黄酸组,每组5只,藤黄酸组小鼠尾静脉注射藤黄酸(1 mg/kg),对照组小鼠注射等量生理盐水,每日注射一次,持续14天。期间每隔一日测量小鼠的体重与肿瘤体积,14天后取小鼠肿瘤组织并称重,免疫组织化学染色检测肿瘤组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)表达,Western blot检测内质网应激标记蛋白GRP78、CHOP、Caspase-4、p-JNK、p-PERK的表达水平,TUNEL法检测细胞凋亡情况。结果:经不同浓度藤黄酸干预的OCI-ly8和SUDHL-4细胞存活率较空白对照组均显著下降(P0.05),而肿瘤体积显著减小(P<0.05);14天后小鼠肿瘤组织重量显著低于对照组(P<0.05);Ki-67阳性细胞表达率较对照组显著下降(P<0.05),PPARγ阳性细胞表达率较对照组显著升高(P<0.05);肿瘤组织中GRP78、CHOP、Caspase-4、p-JNK、p-PERK蛋白表达水平较对照组均显著增加(P<0.05);凋亡细胞数较对照组凋亡细胞数显著增加(P<0.05)。结论:藤黄酸可抑制DLBCL细胞的增殖活性、促进细胞凋亡并抑制小鼠DLBCL的生长,其机制可能与调控PPARγ表达与内质网应激相关。

摘要： 藤黄酸是藤黄科植物藤黄树Garcinia hanburyi Hook.f.的主要活性成分,可抑制多种肿瘤细胞的生长,但其溶解度低、半衰期短、稳定性差,在一定程度上限制了其在临床中的应用。为了改善上述缺点,提高藤黄酸的生物利用度,已有较多研究采用共价结合和物理包封法获得了具有靶向性、高渗透性、稳定性、生物兼容性、体内长循环等性质的新型藤黄酸给药系统,如聚合物前药递送系统、缺氧型前药递送系统、磁场响应型前药递送系统、多环境敏感型前药递送系统、仿生纳米药物递送系统等。本文对以上藤黄酸的新型给药系统及其特点进行综述,结果显示,药物载体的设计,较大程度地改善了藤黄酸的自身缺陷,藤黄酸药物载体中引入更多的响应基团可能会使其达到更好的抗肿瘤效果。

摘要： 目的研究藤黄酸对人卵巢透明细胞癌ES-2细胞增殖和凋亡的影响及其潜在分子机制。方法采用CCK-8检测藤黄酸对不同类型人卵巢癌细胞增殖的影响;克隆形成实验检测藤黄酸对ES-2细胞克隆形成的影响;细胞划痕愈合实验及Transwell实验分别检测藤黄酸对ES-2细胞迁移与侵袭的影响;Caspase-Glo 3/7试剂盒检测藤黄酸对ES-2细胞内Caspase 3/7活性的影响;Annexin V-FITC/PI双染色法分析藤黄酸对ES-2细胞凋亡的影响;Western blotting检测不同浓度藤黄酸对ES-2细胞中Bcl-2、Bax、PTEN、PI3K、p-AKT、p-mTOR水平的影响。结果人卵巢癌ES-2、HO8910、SKOV3、OVCAR3细胞中,藤黄酸对卵巢透明细胞癌ES-2细胞的增殖抑制作用最明显,且随着藤黄酸浓度和作用时间的增加而增强;藤黄酸可抑制ES-2细胞的克隆形成、迁移及侵袭、增强Caspase3/7活性并促进细胞凋亡,且呈浓度依赖性;藤黄酸可下调ES-2细胞中Bcl-2、PI3K、p-AKT及p-mTOR的表达,上调Bax、PTEN的表达,且呈浓度依赖性。结论藤黄酸能够抑制卵巢透明细胞癌ES-2细胞的增殖、迁移和侵袭,并诱导其凋亡,其作用机制可能与调控PI3K/AKT/mTOR信号通路相关。

摘要： 目的 采用超声法提取藤黄中藤黄酸的提取工艺条件.方法 采用紫外分光光度法测定藤黄酸含量,以超声温度、超声时间、超声功率为考察因素优选提取工艺条件.结果 最佳超声提取工艺条件为3倍量乙酸乙酯在70°C温度下,超声功率300 W提取1h.结论 优化后的提取工艺合理、可行.

摘要： 目的:探讨藤黄酸对白血病K562细胞增殖和凋亡的影响及可能的机制.方法:体外培养K562细胞,采用CCK-8法检测不同浓度藤黄酸(0、0.2、0.4、0.8、1.2、2.0μmol/L)处理24、48、72 h后K562细胞增殖率;用流式细胞术检测K562细胞的凋亡和周期;采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR))和Western blot法检测独立生长因子1(GFI-1)的mRNA及蛋白表达水平.结果:藤黄酸可以抑制K562细胞的增殖,并呈剂量、时间依赖性;0.4 μmol/L藤黄酸处理24 h后的K562细胞凋亡率增加;藤黄酸对GFI-1的mRNA表达无显著影响,藤黄酸可以下调GFI-1蛋白的表达;藤黄酸及蛋白酶体抑制剂(MG132)共处理后的K562细胞GFI-1蛋白水平较藤黄酸组升高;藤黄酸及氯喹(CQ)共处理后的K562细胞GFI-1蛋白水平与藤黄酸组无统计学差异(P＞0.05).结论:藤黄酸可以有效抑制K562细胞的增殖并诱导细胞凋亡;藤黄酸可以诱导K562细胞GO/G1期及S期阻滞;藤黄酸通过蛋白酶体途径促进GFI-1蛋白降解.

摘要： 目的探讨藤黄酸对食管癌细胞KYSE450的增殖和凋亡以及对Janus激酶(Janus kinase,JAK)-信号转导与转录激活子(signal transducer and activator of transcription,STAT)信号通路的影响。方法常规培养食管鳞癌细胞KYSE450,分别加入0、0.5、1.0和2.0μmol/L浓度的藤黄酸处理24、48和72 h后,采用CCK-8实验检测细胞的存活率;观察药物处理细胞的状态和集落形成能力;transwell实验检测细胞的侵袭和迁移能力;流式细胞术检测细胞的凋亡率;Western blot实验检测细胞中JAK-STAT通路的相关蛋白[JAK2、STAT3、磷酸化的Janus激酶2(phosphorylated Janus kinase 2,P-JAK2)和P-STAT3]和凋亡相关蛋白(Bcl2、Bax、Cleaved PARP1、Cleaved Caspase-3和Cleaved Caspase-9)的表达情况。结果经过0、0.5、1.0和2.0μmol/L浓度的藤黄酸分别处理24、48和72 h后,食管癌KYSE450细胞增殖均被抑制,并呈时间和浓度依赖性(均P<0.05)。经0、0.5和1.0μmol/L藤黄酸处理24 h的食管癌细胞KYSE450的侵袭和迁移的能力减弱(均P<0.05)。0.5和1.0μmol/L的藤黄酸处理24 h的KYSE450细胞凋亡比例均增加(均P<0.05)。Western blot结果显示,0.5和1.0μmol/L藤黄酸处理48 h后,KYSE450细胞中Bax、Cleaved PARP 1、Cleaved Caspase-3和Cleaved Caspase-9蛋白表达量均增加,Bcl2、P-JAK2和P-STAT3蛋白表达量均降低(均P<0.05)。结论藤黄酸可以抑制食管癌细胞的增殖,并且通过JAK-STAT信号通路诱导食管癌细胞凋亡。

摘要： 目的 探究藤黄酸(gambogic acid,GA)对卵巢癌SKOV3细胞恶性生物学行为的影响.方法 将SKOV3细胞分为GA(0μmol/L)组、GA(2μmol/L)组、GA(5μmol/L)组、GA(10μmol/L)组,噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖,Hoechst染色和流式检测细胞凋亡,Transwell实验和划痕实验检测细胞侵袭和迁移,Western印迹检测增殖细胞核抗原(PCNA)、活化半胱天冬酶-3(cl-caspase-3)、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、p-AKT的蛋白表达水平.结果 与GA(0μmol/L)组比较,GA(2μmol/L)组、GA(5μmol/L)组、GA(10μmol/L)组细胞增殖、侵袭及迁移能力降低,PCNA、VEGF、MMP-9、PI3K、p-AKT蛋白表达水平下调,细胞凋亡率升高,cl-caspase-3蛋白表达上调,上述变化均呈剂量相关性.结论 藤黄酸能抑制卵巢癌细胞SKOV3的生长和运动能力,可能与抑制PI3K/AKT信号通路有关.

摘要： 目的:考察藤黄酸脂质微泡的制备工艺.方法:采用正交实验设计法,以包封率为指标,优化藤黄酸脂质微泡的制备工艺.结果:最佳制备工艺条件为:药脂比为1∶4,卵磷脂与胆固醇质量比为4 ∶ 1,搅拌速度为200rpm·min-1,温度为50°C.结论:该工艺简单可行,可有效地保留藤黄酸,提高藤黄酸在制剂中的稳定性.

摘要： 缺氧可以激活重要的转录因子缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α),是导致多发性骨髓瘤血管新生的重要因素,而血管新生与多发性骨髓瘤疾病进展和预后密切相关.藤黄酸是藤黄中提取的有效成分,在众多实体瘤体内外实验中均显示出良好的抗肿瘤效果.藤黄酸能够通过抑制PI3K/Akt/mTOR通路，下调缺氧状态下U266骨髓瘤细胞HIF-1α/VEGF表达，从而抵抗缺氧微环境，达到治疗多发性骨髓瘤的目的。

摘要： 目的:研究携载藤黄酸(GA)的磁性纳米颗粒四氧化三铁(Fe3O4-MNP)对白血病细胞多药耐药细胞株K562/A02的耐药逆转作用及其机制.方法：①采用机械吸附聚合法在50°C下以不同浓度Fe3O4-MNPs和一定浓度的GA聚合.②MTT法检测K562及K562/A02细胞分别与GA以及Fe304-MNPs-GA孵育24、48、72 h后的生存率,计算细胞抑制率.③流式细胞术检测各实验组细胞的凋亡率;④用Western blot法检测各实验组细胞P-gp、Survivin基因的表达.

摘要： 目的：制备藤黄酸高聚物纳米粒（GA-HNA），并考察其理化性质及体内抗肿瘤活性。rn 方法：采用透析法制备藤黄酸高聚物纳米粒；以DiR 为荧光探针，采用多功能活体成像系统观察静注给药后GA-HNA 在荷瘤小鼠体内的分布情况；以S180 荷瘤鼠为动物模型，评价 GA-HNA 的肿瘤生长抑制作用。rn 结果:制得的GA-HNA 纳米粒粒径约为200nm，荷负电，载药量和包封率分别为31.1%和90.5%；HNA 纳米粒在荷瘤小鼠体内分布存在较强的肿瘤靶向性，并且具有一定的长循环效果；与藤黄酸溶液组比较，GA-HNA 纳米粒具有更强的抗肿瘤活性。rn 结论:GA-HNA纳米粒是一种极具应用前景的抗肿瘤靶向纳米粒子。

摘要： 目的：研究藤黄酸(GA)对人恶性黑素瘤A375细胞的促凋亡效应。rn 方法：培养人恶性黑素瘤A375细胞,采用Hoechst 33342染色以及Annexin V-FITC/PI双染色后激光共聚焦显微镜观察、流式细胞仪检测GA对人A375细胞凋亡的影响。rn 结果：不同浓度(0～7.5μg·mL-1)GA处理人A375细胞后，细胞凋亡数量呈剂量依赖性增加(增加27.6％～41.9％)，而未处理过的对照组仅增加3.5％，差异有显著性(P<0.05)。rn 结论： GA对人A375细胞凋亡有一定诱导作用。

摘要： 将藤黄酸(GA)先溶于乙醇,然后分散于PEG的水溶液中,形成GA的悬浮分散体.再向此分散体中加入适量的吐温80,溶液由浑浊并澄清,得到分散于水溶液中负载GA的微粒.用光学显微镜对分散体的形态和粒度分布进行了表征.结果表明,负载GA的微粒为具核壳结构的微胶囊,且聚乙二醇(PEG)用量的增加使微胶囊的粒径变小,随着吐温80量的增加微胶囊的粒径明显下降,粒度分布趋于均匀;仅用PEG是不能使GA成为微胶囊的,吐温80是GA在PEG水溶液中微胶囊的关键,吐温80与PEG共同构成微胶囊的壳层,非水溶性的GA因吐温80的增溶而成为微胶囊的核.

摘要： 肿瘤干细胞是恶性肿瘤复发和转移的启动因素.传统的化疗药物往往对肿瘤干细胞的效果欠佳,因此寻找能有效靶向肿瘤干细胞的新的药物和治疗方法是目前肿瘤研究工作的一个热点.藤黄酸作为一类具有抗肿瘤效果的重要,其作用机制和传统化疗药物很不相同,且有证据表明其对肿瘤细胞具有选择性杀伤作用.本研究中,我们课题组从藤黄中提取并改建了一种名为C2的化合物,发现其对肿瘤细胞具有明显的抑制作用.并且和CDDP相比,C2对肿瘤干细胞和非肿瘤干细胞具有同样的杀伤作用,在体外能抑制微球体生成及软琼脂克隆形成,体内能明显抑制肿瘤生长.机制研究发现这是由于C2能够抑制EGF引起的EGFR磷酸化及下游AKT信号通路的激活,随后引起多种干细胞相关分子表达下调.研究结果表明C2对肿瘤干细胞有抑制作用,可能是一个理想的抗肿瘤药物.

摘要： 本课题组利用自建的新合成技术合成了99个帖吨酮结构的类天然产物，其结构保留了藤黄酸的基本骨架特征，并对所合成的类天然产物进行了体外抗肿瘤活性研究。从中选出40个化合物测定了其极性表面积、log D7.4数据、水溶性和在pH 7.4是的渗透性等理化性质。根据化合物理化性质和体外抗肿瘤活性的关系，选取部分化合物进行进一步的研究，有2个化合物显示出比较好的口服抗肿瘤活性，正在进一步研究之中。

摘要： 本发明涉及一种化妆品组合物，其包含式(I)或式(II)的化合物或盐，其中R1和R2均独立地为氢(H)，或饱和的、直链的或支化的C1-C8烷基。更具体地，本发明还涉及所述化妆品组合物在用于防止毛发变灰白和/或用于恢复和/或保持自然的毛发颜色中的用途。

摘要： 本发明涉及一种化妆品组合物，其包含式(I)或式(II)的化合物或盐，其中R1和R2均独立地为氢(H)，或饱和的、直链的或支化的C1-C8烷基。更具体地，本发明还涉及所述化妆品组合物在用于防止毛发变灰白和/或用于恢复和/或保持自然的毛发颜色中的用途。式(I)：式(II)：

摘要： 本发明涉及中低压梯度硅胶干柱色谱分离新藤黄酸、藤黄酸及N‑芳基藤黄酰胺制备的方法，以硅胶H作固定相利用选定的洗脱剂，经中低压梯度硅胶干柱色谱即能低成本、简便、较大规模地分离出纯度分别为90％、93％的GA及GNA样品；室温搅拌下,1‑乙基‑3‑(3‑N,N‑二甲氨基丙基)碳化二亚胺盐酸盐(或二环己基碳二亚胺)和4‑(N,N‑二甲氨基)吡啶催化藤黄酸与取代芳胺的酰胺化反应。粗产物经硅胶H作固定相的中压硅胶干柱色谱，即能低成本、简便、较大规模地制备出高纯度的N‑芳基藤黄酰胺样品。

摘要： 本发明旨在提供一种能够高效地从中药藤黄中提取分离藤黄酸与新藤黄酸的方法，包括以下步骤：将藤黄粉碎微波提取，浓缩得浸膏A；加入石油醚淋洗，乙醇溶解过滤，经模拟移动床色谱分离，得到富含藤黄酸的组分B和含有藤黄酸、新藤黄酸的组分C；回收溶剂干燥得纯度95%以上的藤黄酸及纯度10%～20%的藤黄酸与纯度30%～50%的新藤黄酸混合物两种规格的产品。本发明所述的中药藤黄有效成分提取方法步骤简单，产品纯度较高，可以同时得到两种规格的藤黄酸与新藤黄酸产物，将原料中的有效成分充分提取分离，节约了原料资源的同时也提高了生产效率。

摘要： 本发明公开了一种超临界流体提取中药藤黄中的藤黄酸和新藤黄酸的方法，首先将藤黄原料颗粒投入萃取釜中，连续输入超临界流体、夹带剂进行萃取，将含溶解萃取物的高压流体降压到低于临界压力以下，进入分离釜分离出溶质产品。本发明提取方法简单，专属性强，提取过程符合环保要求，提取物/药液中藤黄酸的含量为30-80％或更高，新藤黄酸的含量为10-50％或更高。

摘要： 本发明公开了一种可同时大量分离高纯度藤黄酸和新藤黄酸的方法，所述方法包括：采用正己烷、乙酸乙酯、甲醇、水按体积比(6.5‑7.5)：(2.5‑3.5)：(6.5‑8.5)：(1.5‑3.5)进行混合后，静置使分层为上相和下相；采用适量的所述上相溶解藤黄的乙醇粗提物，得到样品溶液；以含有三氟乙酸的上相为固定相，以含有三乙胺的下相为流动相，采用高速逆流色谱仪进行分离，紫外检测器进行监测，分别收集目标流分，然后进行浓缩、干燥。本发明实现了对藤黄酸和新藤黄酸的同时大量分离纯化，且纯度均高于95％，解决了藤黄酸与新藤黄酸的同时分离难题。

摘要： 本发明公开了一种藤黄酸、新藤黄酸及其组合物在具有α-葡萄糖苷酶抑制作用的药物中的新用途。本药物组合物是从藤黄科植物藤黄Garcinia？hanbaryi？Hook.？f.分泌的干燥树脂中提取制备得到后按照一定比例配比组成。藤黄酸、新藤黄酸可各自以单体形式制成降血糖药物，也可以按一定的配比以组合物的形式制成降血糖药物。并阐述了组合物的药物制剂，可以是片剂、胶囊剂、软胶囊剂、丸剂、颗粒剂、混悬剂、滴丸、口服液体制剂中的任何一种。

摘要： 本发明涉及中低压梯度硅胶干柱色谱分离新藤黄酸、藤黄酸及N‑芳基藤黄酰胺制备的方法，以硅胶H作固定相利用选定的洗脱剂，经中低压梯度硅胶干柱色谱即能低成本、简便、较大规模地分离出纯度分别为90％、93％的GA及GNA样品；室温搅拌下,1‑乙基‑3‑(3‑N,N‑二甲氨基丙基)碳化二亚胺盐酸盐(或二环己基碳二亚胺)和4‑(N,N‑二甲氨基)吡啶催化藤黄酸与取代芳胺的酰胺化反应。粗产物经硅胶H作固定相的中压硅胶干柱色谱，即能低成本、简便、较大规模地制备出高纯度的N‑芳基藤黄酰胺样品。

摘要： 本发明旨在提供一种能够高效地从中药藤黄中提取分离藤黄酸与新藤黄酸的方法，包括以下步骤：将藤黄粉碎微波提取，浓缩得浸膏A；加入石油醚淋洗，乙醇溶解过滤，经模拟移动床色谱分离，得到富含藤黄酸的组分B和含有藤黄酸、新藤黄酸的组分C；回收溶剂干燥得纯度95%以上的藤黄酸及纯度10%～20%的藤黄酸与纯度30%～50%的新藤黄酸混合物两种规格的产品。本发明所述的中药藤黄有效成分提取方法步骤简单，产品纯度较高，可以同时得到两种规格的藤黄酸与新藤黄酸产物，将原料中的有效成分充分提取分离，节约了原料资源的同时也提高了生产效率。

摘要： 本发明公开了一种超临界流体提取中药藤黄中的藤黄酸和新藤黄酸的方法，首先将藤黄原料颗粒投入萃取釜中，连续输入超临界流体、夹带剂进行萃取，将含溶解萃取物的高压流体降压到低于临界压力以下，进入分离釜分离出溶质产品。本发明提取方法简单，专属性强，提取过程符合环保要求，提取物/药液中藤黄酸的含量为30-80％或更高，新藤黄酸的含量为10-50％或更高。