葡萄糖转运蛋白

摘要： 背景:通过遗传因素对运动员进行科学选材已成为竞技体育领域中重要的研究热点。葡萄糖转运蛋白(glucose transporter,GLUT)是葡萄糖跨膜转运的重要载体,近年来的研究表明作为GLUT家族成员中的GLUT1和4,其基因多态性与有氧耐力素质和运动敏感性等运动能力存在一定的相关性。目的:综述GLUT1/4基因多态性与运动能力的关联及其机制,为运动员的科学选材提供证据。方法:第一作者于2022年1月通过计算机在中国知网、万方数据库、PubMed和Embase数据库进行检索,以“葡萄糖转运蛋白、基因多态性、运动能力、有氧耐力、力量、运动员”为中文检索词,以“Glucose transport protein、GLUT、GLUT1、GLUT4、SLC2A4、SLC2A1、single nucleotide polymorphism、SNP、athletic、sport performance、athlete、aerobic、endurance、power”为英文检索词,检索文献时限为从各数据库建库至2022年1月,根据制定好的入选标准进行多次筛选,最终纳入58篇文献进行综述。结果与结论:①主要涉及的突变位点包括GLUT1基因的rs841853多态位点和GLUT4基因的rs5418多态位点,两者与运动能力的相关研究集中在有氧耐力素质和运动敏感性两个方面,且均具有显著的关联。②在有氧耐力素质关联机制方面,GLUT1基因rs841853多态位点可能通过影响葡萄糖的摄取和肺通气能力进而影响耐力素质;而在GLUT4基因中,优秀的耐力素质可能与rs5418多态位点对启动子区内DNA甲基化和转录因子的调控有关,从而使该位点多态性与运动能力存在关联。③在运动敏感性方面,缺氧诱导因子1α可能是rs841853多态位点与低氧训练敏感性产生关联的主要因素;而rs5418多态位点则可能通过IRS-1/PI3K/AKT通路导致有氧训练对不同等位基因的糖调节受损(IGR)患者胰岛素抵抗产生差异。④通过GLUT1和4基因多态性进行运动员选材可能是一种可行方法。

摘要： 味觉受体T1R2和T1R3被证明在哺乳动物的生殖器官及肠道中有所表达,并发现饮食摄入甜味剂能够激活甜味受体并且影响生殖激素的分泌和增强肠道葡萄糖转运蛋白的表达。同时,也有研究表明在饲料中添加合适的甜味剂可以提高猪的采食量,并增强断奶仔猪的食物摄入、肠道葡萄糖吸收和补液。本文从甜味受体在生殖内分泌和营养上的作用,甜味剂种类以及甜味剂对猪生长功能的影响进行了综述。

摘要： 目的通过对多房棘球蚴葡萄糖转运蛋白(Echinococcus multilocularis glucose transporter,EmGLUT)二级结构的分析,并结合在线工具来预测优势T细胞和B细胞抗原表位。方法从NCBI-Gen Bank库中获取EmGLUT基因的mRNA和氨基酸序列。二级结构特征预测使用SOPMA软件。使用IEDB、Syfpeithi软件分析T细胞优势抗原表位,使用Bcepred、ABCpred软件分析B细胞优势抗原表位。结果分析结果显示,在EmGLUT二级结构中α螺旋比例占51.08%,β折叠比例占17.88%,β转角比例占3.73%,无规则卷曲比例占27.31%。综合5个在线软件分析结果得出EmGLUT有10个T细胞优势抗原表位和18个B细胞优势抗原表位,其中5个同时具有T-B细胞双抗原表位。结论EmGLUT的优势T细胞和B细胞抗原表位被成功预测。

摘要： 目的探讨多囊卵巢综合征(PCOS)中高雄激素血症(HA)对卵巢组织中非钠依赖性葡萄糖转运蛋白表达的影响。方法选用3周龄ICR小鼠为研究对象,随机分为对照组(8只)和脱氢表雄酮(DHEA)组(16只)。DHEA组小鼠连续21 d每日颈部皮下注射DHEA(60 mg/kg)建模,对照组注射含95%乙醇的芝麻油。分别评估两组小鼠的体重变化、血清睾酮水平及腹腔内注射糖耐量实验(IPGTT)情况。采用HE染色法观察小鼠卵巢形态学变化;运用蛋白免疫印迹(Western Blot)实验,观察非钠依赖性葡萄糖转运蛋白(GLUTs)在小鼠卵巢组织中的表达情况。同时,使用不同浓度睾酮(0、1、10μmol/L)处理人卵巢颗粒细胞(KGN细胞),采用Western Blot法检测不同睾酮浓度下KGN细胞中GLUTs蛋白的表达情况。结果与对照组相比,DHEA组小鼠体重增重率、血清睾酮水平显著增加(P0.05)。10μmol/L睾酮处理会显著降低KGN细胞中GLUT1、GLUT4、GLUT8的表达(P0.05)。结论DHEA建模成功的PCOS小鼠卵巢中多个GLUTs表达发生了改变;HA状态会显著影响小鼠卵巢和KGN细胞中GLUTs的表达模式,提示HA对GLUTs蛋白的影响可能是其引起PCOS糖代谢异常的重要机制。

摘要： 妊娠期糖尿病是一种妊娠期特有的糖代谢紊乱疾病。如果不进行干涉,将会导致严重的母儿并发症。目前,部分研究表明,胎盘作为妊娠期母儿营养物质交换的介质,与多种妊娠期糖尿病母儿并发症存在重要相关性。特别是胎盘葡萄糖的转运,其可能与巨大儿、胎儿生长受限的发生密切相关。在妊娠期间,葡萄糖的转运主要由一组葡萄糖转运蛋白介导,这些转运体在不同位置的表达是葡萄糖从母体到胎儿转运的前提。妊娠期糖尿病胎盘中葡萄糖转运蛋白的表达发生一定变化,可能影响胎儿葡萄糖的供应,从而导致相关并发症的发生。本文对妊娠期糖尿病孕妇胎盘中常见的葡萄糖转运蛋白表达分布变化进行了相关概述,以期提供妊娠期糖尿病对母儿影响的机制探讨依据,协助未来的临床诊疗。

摘要： 目的:研究6-姜烯酚对老年大鼠肝脏胰岛素抵抗(IR)的作用及其机制.方法:用网络药理学方法查找6-姜烯酚作用靶点和IR相关基因,构建6-姜烯酚——IR基因调控网络并使用分子对接技术进行验证.20月龄SD雄性大鼠随机分为模型对照组、6-姜烯酚0.5 mg/kg组;另取3月龄SD雄性大鼠作为正常对照组.RT-PCR和Western blot法检测肝脏中相关基因和蛋白的表达.结果:6-姜烯酚作用靶点与IR基因密切相关,且主要富集在PI3K/AKT信号通路上;且与正常对照组相比,模型对照组大鼠肝脏磷酸化胰岛素受体底物1(p-IRS1)、总脂肪酸转位酶(t-CD36)和细胞膜脂肪酸转位酶(m-CD36)的表达显著上调,磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、葡萄糖转运蛋白(GLUT)2和细胞浆脂肪酸转位酶(p-CD36)的表达显著下调,6-姜烯酚0.5 mg/kg可提高模型对照组大鼠肝脏胰岛素受体底物1(IRS1)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)和蛋白激酶B(AKT) mRNA的表达(P＜0.05);6-姜烯酚0.5 mg/kg显著逆转了这些蛋白的表达.结论:6-姜烯酚可改善老年大鼠肝脏IR,其机制可能与抑制IRS1 (ser307)的磷酸化、促进AKT(ser 473)的磷酸化、抑制细胞膜CD36的表达和调节其质-膜转位、以及上调GLUT 2的表达有关.

摘要： 代谢重编程是肿瘤的主要特征,其中葡萄糖代谢异常是最突出的特征.癌细胞和正常细胞中葡萄糖代谢的主要区别在于癌细胞中的葡萄糖在有氧条件下仍优先转化为乳酸,而不是在线粒体中被氧化,这一过程称为有氧糖酵解,即"瓦博格效应".肿瘤细胞通过改变葡萄糖转运体及相关关键酶来提高代谢能力以支持肿瘤组织大量消耗葡萄糖的需要.本文就肿瘤细胞有氧糖酵解的特征做一综述,为靶向肿瘤代谢的个体化治疗寻找有效靶点.

摘要： 建立转运葡萄糖苷类化合物的Caco-2细胞模型,为葡萄糖及葡萄糖苷类化合物肠道吸收研究提供基础.通过对Caco-2细胞最适培养基的选择、单层致密性的测定、单层通透性和细胞两侧碱性磷酸酶活性比的测定、单层亚显微结构的观察、细胞葡萄糖转运蛋白SGLT1和GLUT2的mRNA及蛋白表达水平的分析,建立可靠的细胞模型.研究表明:Caco-2细胞的最适培养基为添加体积分数15％血清的DMEM低糖培养基;Caco-2细胞在14～17 d的跨膜电阻趋于稳定,苯酚红的表观渗透系数达到0.49×10-6～0.51×10-6 cm·s-1,微绒毛分化成熟,细胞两侧碱性磷酸酶比值达到2.0以上.葡萄糖转运载体SGLT1的mRNA表达在14 d时显著高于17 d和21 d,葡萄糖转运载体SGLT1和GLUT2的蛋白表达在14、17、21 d无显著差异(P<0.05).Caco-2细胞培养14～17 d即可建立可靠的肠细胞吸收模型,用于葡萄糖及葡萄糖苷类化合物吸收的体外研究.

摘要： 阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种多病因导致的疾病,因无有效根治的药物,其早期的病理变化备受关注.大脑作为高能量需求器官,对燃料供应和能量变化非常敏感,葡萄糖代谢紊乱和线粒体功能缺陷是大脑老化的重要标志,也是能量合成障碍的重要环节,早于AD的认知障碍和病理特征,被认为是AD发病的关键环节.该文从脑血流量和脑内葡萄糖摄取、利用以及代谢调控等方面,综述了能量合成障碍在AD发病中的研究进展.

摘要： 建立转运葡萄糖苷类化合物的Caco-2细胞模型,为葡萄糖及葡萄糖苷类化合物肠道吸收研究提供基础。通过对Caco-2细胞最适培养基的选择、单层致密性的测定、单层通透性和细胞两侧碱性磷酸酶活性比的测定、单层亚显微结构的观察、细胞葡萄糖转运蛋白SGLT1和GLUT2的mRNA及蛋白表达水平的分析,建立可靠的细胞模型。研究表明:Caco-2细胞的最适培养基为添加体积分数15%血清的DMEM低糖培养基;Caco-2细胞在14~17 d的跨膜电阻趋于稳定,苯酚红的表观渗透系数达到0.49×10^(-6)~0.51×10^(-6) cm·s^(-1),微绒毛分化成熟,细胞两侧碱性磷酸酶比值达到2.0以上。葡萄糖转运载体SGLT1的mRNA表达在14 d时显著高于17 d和21 d,葡萄糖转运载体SGLT1和GLUT2的蛋白表达在14、17、21 d无显著差异(P<0.05)。Caco-2细胞培养14~17 d即可建立可靠的肠细胞吸收模型,用于葡萄糖及葡萄糖苷类化合物吸收的体外研究。

摘要： 目的：研究单肺通气期间肺组织缺氧诱导因子-1(HIF-1 α)和葡萄糖转运蛋白-1(GLUT-1)的表达情况，探讨HIF-1α和GLUT-1在肺泡细胞低氧代谢的作用。方法：32例行开胸手术患者，随机分为双肺通气组(A组，n=8)和单肺通气组(B组，n=24)。在不同时点，抽取动脉血检测血气分析；取小部分正常肺组织，利用RT-PCR及Westen-blot分别检测肺组织中的HIF-1α和GLUT-1的转录含量及蛋白含量。结果：A组HIF-1αmRNA含量低，甚至不表达；B组各亚组mRNA含量随单肺通气时间增加呈逐步上升趋势，与A组比较表达量显著增加(p<0.05)。HIF-1α蛋白表达量在A组与B1组相比差异无统计学意义，B2、B3组显著高于A组(P<0.05)。GLUT-1蛋白B3组与A组比较，表达量增加(p<0.05)。结论：HIF-1α和GLUT-1在单肺通气急性低氧代谢肺泡细胞能量摄取中起关键作用。

摘要： 目的:探讨解毒益智胶囊对慢性脑缺血学习记忆障碍大鼠脑缺血区葡萄糖转运蛋白1表达的影响。方法:建立慢性脑缺血性学习记忆障碍模型,采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,采用免疫组织化学和图像分析技术对大鼠脑缺血区葡萄糖转运蛋白1进行定量分析。结果:解毒益智胶囊158 mg·kf-1和210 mg·kg-1能够显著缩短逃避潜伏期,延迟平台停留时间,增加经过平台次数,延长平台停留距离,缩短探索总路程,与模型对照组比较有显著的统计学意义,105 mg·kg-1缩短探索总路程与模型对照组比较有显著统计学意义,虽然对逃避潜伏期,平台停留时间,经过平台次数及平台停留距离影响与158 mg·kg-1和210 mg·kg-1两个剂量趋势一致,但没有统计学意义;105 mg·kg-1、158 mg-kg-1和210 mg·kg-1三个剂量组均能够显著提高提高葡萄糖转运蛋白1的平均光密度,提高海马区、尤其是大脑缺血区葡萄糖转运蛋白1的表达,与模型对照组比较有显著的统计学意义。结论:解毒益智胶囊具有促进AD鼠学习记忆恢复和缺血区葡萄糖转运蛋白1表达的作用,提示其抗痴呆的作用与改善脑葡萄糖代谢障碍有关。

摘要： 本实验通过利用外源导入糖皮质激素的方法模拟应激，研究在肉仔鸡生长早期应激对骨骼肌中葡萄糖转运蛋白(GLUT)的种类及其含量的影响。选用7d肉仔鸡，随机处理分为生理盐水对照组，地塞米松应激组和采食配对组。研究发现，在肉鸡腿骨骼肌中，主要存在GLUT1、GLUT3、GLUT8、GLUT11与GLUT12五种转运蛋白，而该五种转运蛋白在应激条件下测定的mRNA表达量均无显著差异。

摘要： 研究中药复方对热应激猪小肠刷状缘膜葡萄糖消化吸收和转运功能的影响。选用2月龄中国实验用小型猪48头，分为常温组、高温组和中药组。 结果发现：试验猪小肠各段的二糖酶活性和葡萄糖转运蛋白的表达均呈现空间特异性：其中二糖酶活性以空肠最高，其次为十二指肠和同肠：葡萄糖转运蛋白的表达均以空肠和回肠较高，十二指肠最低。与常温组比较，高温组猪小肠二糖酶活性明显下降(P＜0.05)。GLUT2 mRNA表达显著升高。中药组猪小肠二糖酶活性显著高于高温组，十二指肠和空肠的SGLT1和GLUT2的蛋白水平和mRNA表达显著高于常温组或高温组(P＜0.05)，回肠的SGLT1和GLUT2的mRNA表达显著低于高温组(P＜0.05)。rn 结论：热应激猪小肠消化吸收能力降低；中药复方添加后可促进热应激猪对营养物质的消化吸收功能，但其对小肠葡萄糖转运蛋白的调控呈现空间特异性。

摘要： 天然化合物雷公藤红素可以在动物模型中改善胰岛素抵抗,然后其中的分子机制尚不清楚,项目组对此做了进一步研究,研究结果显示,用浓度为250μM的软脂酸处理HepG2细胞2天,即可导致与胰岛素抵抗相关的分子改变.其中包括软脂酸诱导的葡萄糖转运蛋白GLUT4,和胰岛素受体底物IRS-1表达降低,胰岛素受体底物1的磷酸化水平升高.上述分子改善在加雷公藤红素处理后,均可改善.为了研究雷公藤红素改善胰岛素抵抗的上游机制,观察了9种与胰岛素抵抗相关的miRNAs(miR-7,-34a,-96,-113,-126,-145,-150,-223,-370),之后用软脂酸和雷公藤红素相继处理.其中miR-150和miR-223在软脂酸处理后,发生明显下降,而加入雷公藤红素后得到明显改善.经过RNA干扰,分别抑制和过表达这两种miRNA后发现,miR-223参与雷公藤红素改善胰岛素抵抗的过程,且在miR-150的上游进行调控.综上所述,雷公藤红素可能通过miR-223和miR-150改善软脂酸诱导的胰岛素抵抗.雷公藤红素在治疗胰岛素抵抗中具有潜在的应用价值.

摘要： 研究目的：rn 在安静状态下,心肌细胞以有氧代谢供能为主,主要氧化FFA(游离脂肪酸),约占心肌总耗氧量的60％～80％,血糖约占10％～20％,其余的主要由乳酸氧化提供.中等运动强度(40％Vo2max)时,心肌对外源性葡萄糖和乳酸的吸收利用增加.安静时，心肌吸收的葡萄糖仅约26.0%被氧化，而在运动中则上升为52.6%，葡萄糖氧化成乳酸的速度也明显上升。葡萄糖从细胞外进入细胞需要葡萄糖转运蛋白（GLUTs）作为载体帮助进行运输，主要包括GLUT1和GLUT4两种转运蛋白发挥运输作用。GLUT是调节细胞内葡萄糖转运的关键因子，与细胞能量代谢和功能密切联系。GLUT1是细胞膜上的跨膜糖蛋白，介导细胞内外的葡萄糖以易化扩散的方式相互转运。有研究表明，运动引起GLUT4表达变化相当快速，GLUT4表达的升高可以满足运动时向骨骼肌细胞迅速供能，以及餐后快速把血液中的糖转运至细胞内。但在不同运动训练状态下，心肌GLUT4和GLUT1表达的机制还没有被广泛研究，因此本实验拟通过建立大鼠跑台训练模型，探讨不同运动训练水平大鼠心肌GLUT1和GLUT4的变化规律。rn 研究方法：rn 8周雄性SD大鼠，适应性饲养后随机分成两大模型。即一次性力竭训练模型包括安静对照组（A0组）、运动后即刻组（A1组）、运动后3小时组（A2组）、运动后24小时组（A3组）。4周中等强度训练模型包括安静对照组（B0组）、运动后即刻组（B1组）、运动后3小时组（B2组）、运动后24小时组（B3组）。跑台的坡度为0，速度为26m/min，每周训练5天，每天训练60分钟。组织取材：大鼠腹腔麻醉处死，取大鼠心脏左心室，用Western Blot方法检测大鼠心肌GLUT1、GLUT4表达的变化，数据采用多因素方差分析进行处理。rn 研究结果：rn 1）一次性力竭运动后，与A0组相比，A1组，A2组和A3组GLUT4表达无明显变化；但A1组GLUT4显著高于A2组（P<0.05）；一次性力竭运动后，与A0组相比，A1、A2和A3组GLUT1表达无明显变化。2）4周递增负荷跑台运动后，与B0组相比，B1组B2和B3组GLUT4表达无显著性差异，但B1组GLUT4表达显著高于B2和B3组（P<0.05）；4周递增负荷跑台运动后，与B0组相比，B2组GLUT1无明显变化，B1组和B3组明显降低（P<0.05），且B2组GLUT1的表达明显高于B1和B3组（P<0.05）。rn 研究结论：rn 一次性力竭运动中运动后即刻组（A1组）显著高于运动后3小时组（A2组），说明一次性力竭运动能使GLUT4发生一过性升高；4周运动中运动后即刻组（B1组）显著高于运动后3小时组（B2组）和运动后24小时组（B3组）。表明有训练的大鼠即刻GLUT4的表达要显著高于无训练的大鼠，提示经过运动训练的大鼠心肌转运葡萄糖能力提高，在运动后即刻能够提供更多的能量底物。在一次性力竭运动中GLUT1没有发生改变，说明短时间运动对GLUT1的表达没有影响，而经过4周递增负荷运动训练后，GLUT1出现一过性升高。本研究显示，运动训练可以对心肌GLUT4、GLUT1表达产生影响，导致运动训练后心肌对葡萄糖的转运和利用能力提高。

摘要： 目的:观察高压氧对自发性2型糖尿病(T2DM)动物GK大鼠的降糖作用并探讨其作用机制。rn 方法:选取5月龄SPF级雄性GK大鼠76只.随机分为模型(1W、2W、3W)组、盐酸二甲双胍(1W、2W、3W)组、高压氧(1W、2W、3W)组。另取5月龄SPF级雄性WISTAR大鼠24只设正常对照组。高压氧组每天0.15MP，纯氧稳压30分钟，二甲双胍组按250mg／kg／d二甲双胍混悬液灌胃，正常对照组、模型组、高压氧组每天按5ml／kg／d灌服纯净水。分别治疗1 W、2 W、3w后测定空腹血糖、葡萄糖转运蛋白。取一只Wistar大鼠。2只高压氧组大鼠进行72h血糖动态监测。所有大鼠隔日测定禁食4h后血糖，每组取2只大鼠电镜下观察胰腺组织中胰岛细胞超微结构的变化。rn 结果:GK大鼠空腹血糖各组之间无显著性差异;高压氧组糖葡萄糖转运蛋白与模型组之间有显著性差异;隔日禁食时4h后的血糖高压氧组与模型组有显著性差异，与二甲双胍组无显著性差异。rn 结论:高压氧对可能通过提高葡萄糖转运蛋白水平、改善胰岛细胞结构与功能而达到降低血糖的作用。

摘要： 作者在本研究中，通过肝VX2瘤模型，初步探讨肝VX2瘤18F-FDG PET／CT的成像特征，并分析了标准摄取值(SUV)与葡萄糖转运蛋白1(GLUTl)和细胞核增殖抗原(PCNA)表达的相关性；通过PET成像技术和CT灌注成像技术来评价肝肿瘤血流量和葡萄糖利用率之间的关系。rn 本研究探讨肝VX2瘤18F-FDG PET／CT成像特征以及肝VX2瘤中18F-脱氧葡萄糖(18F-FDG)吸收与葡萄糖转运蛋白1(GLUTI)、细胞核增殖抗原(PCNA)表达之间的关系；并以PET成像技术和CT灌注成像技术在体确定肝肿瘤血流量与葡萄糖利用之间的关系。

摘要： 目的：探讨创伤后大鼠胰岛素受体后信号转导通路和外周骨骼肌葡萄糖转运能力的改变及其与创伤后胰岛素抵抗(Insulin Resistance，IR)之间的关系。rn 方法：通过对大鼠实施小肠部分切除手术建立创伤模型，测定大鼠血糖和血清胰岛素浓度，并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素分泌指数(HOMA-β).运用高胰岛素-正常血糖钳夹技术评估外周组织葡萄糖廓清率。对大鼠骨骼肌组织中的胰岛素受体底物-1(Insulin receptor substrate 1,IRS-1)和蛋白激酶B(protein kinaseB，PKB，又名Akt)的磷酸化状态进行检测。[3H]标记葡萄糖示踪法检测创伤后骨骼肌葡萄糖转运能力的变化。最后分别测定大鼠骨骼肌组织中葡萄糖转运蛋白4(Glucose Transporter-4，GLUT-4)mRNA和蛋白的表达。rn 结果：大鼠小肠部分切除术后血糖浓度明显升高，血清胰岛素浓度则先短暂降低然后升高。创伤组大鼠胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)明显高于对照组而胰岛素分泌指数(HOMA-β)则低于对照组。创伤组大鼠外周组织对葡萄糖的整体利用率下降了49％。骨骼肌IRS-1丝氨酸(Ser)残基磷酸化较对照组增强，而酪氨酸(Tyr)残基磷酸化则明显减弱，其下游PKB/AKT磷酸化亦相应减弱。创伤组大鼠骨骼肌对葡萄糖的转运能力明显低于对照组。两组大鼠骨骼肌中GLUT4mRNA和GLUT-4蛋白总量的表达没有明显差异，但是创伤组大鼠骨骼肌细胞膜上的GLUT-4蛋白含量明显少于对照组。rn 结论：大鼠创伤后早期即存在胰岛素抵抗现象，胰岛素实际分泌量并未减少，但相对分泌量不足。创伤诱导骨骼肌IRS-1的Ser磷酸化增强而Tyr磷酸化减弱，抑制了其下游PKB/Akt的磷酸化活性，阻碍了正常的胰岛素信号转导，使得外周骨骼肌组织对胰岛素敏感性降低。骨骼肌细胞中GLUT-4蛋白的转位功能受到抑制，对葡萄糖的转运速率减慢，最终导致胰岛素抵抗。

摘要： 目的:研究游离脂肪酸(FFA)诱导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)体外模型,探讨葛根芩连汤对NASH体外模型的影响.rn 方法:用500μmol/L的FFA诱导HepG2细胞24h,建立NASH体外模型;用不同浓度的葛根芩连汤干预NASH体外模型,MTT法检测葛根芩连汤的安全药物浓度范围;油红O染色观察细胞内脂肪变;Ehsa法检测细胞培养上清液中TNFα、IL-8及GLUT4.rn 结果:(1)NASH细胞模型组培养液中TNF-α及IL-8含量明显高于空白对照组(P＜0.01),GLUT4含量明显低于空白对照组(P＜0.01);(2)NASH模型组中同时加入葛根芩连汤可明显改善细胞脂肪样变,减少TNF-α、IL-8分泌,提高GLUT4含量.rn 结论:葛根芩连汤能够通过影响TNF-α、IL-8及GLUT4改善NASH体外模型炎症及糖脂代谢.

摘要： 一种葡萄糖传感器用试剂，用于葡萄糖传感器，该葡萄糖传感器用于电化学定量葡萄糖，该葡萄糖传感器用试剂含有黄素腺嘌呤二核苷酸葡萄糖脱氢酶、单壁碳纳米管和分散剂。

摘要： 本发明提供一种生物传感器及其形成方法和葡萄糖调节系统、所述葡萄糖调节系统的形成方法以及利用所述葡萄糖调节系统的葡萄糖调节方法。所述生物传感器包括一个以上的传感器，所述传感器包括：传感部；桥接部，与所述传感部相连接；以及电极部，与所述桥接部相连接；所述传感部包括石墨烯层。所述生物传感器形成方法形成包括一个以上传感器的生物传感器，所述传感器包括传感部、与所述传感部相连接的桥接部以及与所述桥接部相连接的电极部；所述生物传感器形成方法包括：形成下部绝缘层的步骤；在所述下部绝缘层上形成导电电极层的步骤；在所述导电电极层上形成石墨烯层的步骤；以及在所述石墨烯层上形成反应层的步骤。所述葡萄糖调节系统包括：传感器部，包括葡萄糖传感器；葡萄糖调节部，调节用户的体内葡萄糖浓度；以及控制部，控制所述传感器部及所述葡萄糖调节部。所述葡萄糖调节系统的形成方法包括：形成传感器部的步骤，所述传感器部包括葡萄糖传感器；形成葡萄糖调节部的步骤；以及对所述传感器部及所述葡萄糖调节部进行封装的步骤。

摘要： 公开了GLUT的原核同源蛋白质、该原核同源蛋白质的制备方法，使用该原核同源蛋白质筛选针对GLUT的结合剂的方法，以及包含该原核同源蛋白质的用于筛选针对GLUT的结合剂的试剂盒。

摘要： 本发明涉及包含1.5至2.3g/100kcal的部分水解的乳清蛋白的营养组合物，所述营养组合物用于在婴儿或幼儿中促进类似于主要或完全用人类母乳或用完整蛋白质喂养的婴儿或幼儿的葡萄糖和/或胰岛素反应的葡萄糖和/或胰岛素反应。

摘要： 本发明公开一种能抑制HP1174葡萄糖‑半乳糖转运蛋白活性的组方及其制备方法，其原料组成及质量份比为：综合水果酵素粉20‑40份，低聚果糖40‑60份，酵母β‑葡聚糖2‑6份，岩藻多糖1‑4份，银耳多糖3‑6份，灭活菌6‑12份。本发明涉组方能够抑制HP1174葡萄糖‑半乳糖转运蛋白活性，抑制细菌细胞膜的生物合成，进而防止其在较极端条件下的定植。本组方成分采用食品级原料，绿色、健康、无毒，可用于食品、保健食品等大健康领域。

摘要： 本发明涉及一种钠‑葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂的制备方法。具体而言，本发明涉及一种如式I’及式I所示化合物的制备方法，包括将式II所示化合物在碱性条件下选择性脱除一分子TMS保护基得到式III化合物的步骤，再以式III化合物为原料进行反应得到目标产品。式I’化合物还可进行衍生化得到式VI化合物，方便纯化。本发明的制备方法步骤少，成本低，适合工业化生产，所得产品纯度高。

摘要： 本发明涉及钠‑葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂的新用途，钠‑葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂可用于制备预防和/或治疗心律失常的药物、预防和/或治疗肺动脉高压的药物。钠‑葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂达格列净可以通过改善模型大鼠心室心肌细胞Ca2+运作来抑制室性心律失常的发生，具有治疗心律失常和/或降低肺动脉压等新的药物用途。

摘要： 本文公开了一种基于经葡萄糖修饰的胰岛素与红细胞(或红血细胞、RBC)上的葡萄糖转运蛋白(GLUT)之间的相互作用的葡萄糖响应性胰岛素递送体系。在与葡萄糖转运蛋白的竞争性抑制剂缀合后，胰岛素能够有效地结合至RBC膜。在高血糖的情况下所述结合是可逆的，从而导致体内胰岛素的快速释放和随后的血糖(BG)水平下降。

摘要： 本发明涉及一种新型葡萄糖衍生物，上述新型化合物能够作为2型钠依赖性葡萄糖转运蛋白(SGLT‑2)抑制剂使用。此外，与作为2型钠依赖性葡萄糖转运蛋白(SGLT‑2)抑制剂的已开发药物即达格列净相比，适用本发明的新型葡萄糖衍生物具有熔点高、吸湿性低以及保存稳定性优秀的优点，因此非常适合于实现药剂化。

摘要： 大豆磷酸葡萄糖转运蛋白基因及其编码蛋白，它涉及大豆磷酸葡萄糖转运蛋白基因及其编码蛋白。大豆磷酸葡萄糖转运蛋白基因的核苷酸序列如SEQ ID No：1所示，其编码蛋白的氨基酸序列如SEQ ID NO：2所示。本发明是在分子水平上首次成功地克隆出大豆磷酸葡萄糖转运蛋白基因；利用PCR方法从大豆中克隆出大豆磷酸葡萄糖转运蛋白基因(GmGPT)。本发明获得的GmGPT基因编码区全长序列与phytozome中公布的Glyma02g25290相对应。本发明通过遗传转化手段，将GmGPT基因在大豆中过表达，提高了油酸含量和脂肪总量。