葡萄糖摄取

摘要： 目的探讨高尿酸对心肌细胞糖代谢、胰岛素抵抗的影响及其可能分子机制。方法将大鼠H9c2心肌细胞暴露于高尿酸环境,胰岛素刺激下荧光葡萄糖2-NBDG标记心肌细胞葡萄糖摄取,通过倒置荧光显微镜及流式细胞仪检测心肌细胞对葡萄糖的摄取及心肌细胞内活性氧生成;蛋白印迹分析检测磷酸化胰岛素受体底物1(IRS1,Ser307)和磷酸化Akt(Ser473)水平;动物模型上,检测高尿酸对胰岛素抵抗、心肌组织胰岛素信号通路相关蛋白表达的影响。结果高尿酸显著抑制心肌细胞对葡萄糖的摄取,抗氧化剂NAC可恢复心肌细胞对葡萄糖的摄取;高尿酸激活胰岛素信号通路负调节蛋白IRS1磷酸化,同时抑制心肌细胞胰岛素信号通路蛋白Akt磷酸化,这些作用可被抗氧化剂NAC阻滞。结论高尿酸通过氧化应激诱导胰岛素抵抗并抑制心肌细胞对葡萄糖摄取,为防治高尿酸相关代谢性心血管疾病提供理论依据。

摘要： 近日,日本东京都医学科学研究所的研究员证明了在缺乏乙二醛酶-1(GLO1,一种参与解毒的酶)的小鼠中,青春期的高蔗糖饮食会诱发与精神病相关的行为内表型,如多动症、工作记忆力差、感觉门控受损或中间神经元功能受损。此外,高蔗糖饮食会导致GLO1缺陷小鼠大脑中的微毛细血管损伤和脑葡萄糖摄取减少。

摘要： 2021年12月14日,NatureCommunications(自然·通讯,IF:14.919)在线发表了温州医科大学药学院黄志锋教授课题组研究成果"Paracrine FGFs target skeletal muscle to exert potent antihyperglycemic effects",该研究揭示了旁分泌蛋白FGF4通过上调骨骼肌葡萄糖转运体4的表达和细胞膜转位,增加骨骼肌葡萄糖摄取以抵抗2型糖尿病(T2D)的作用及分子机制,为T2D及相关代谢性疾病的治疗提供了一种全新的候选药物分子。

摘要： 新发现颠覆癌症新陈代谢百年模型过去认为,肿瘤细胞以高速率消耗葡萄糖进行代谢,但美国范德堡大学研究人员2021年4月7日发表在《自然》杂志上的一项新发现表明,肿瘤细胞本身并不是罪魁祸首,相反,被称为巨噬细胞的免疫细胞(非肿瘤细胞)具有较高的葡萄糖摄取水平。肿瘤微环境中不同细胞根据其新陈代谢程序使用不同的营养物质,这一发现颠覆了过去百年来的癌症新陈代谢模型,有助开发新的治疗方法和肿瘤成像技术。

摘要： 使用预酸化然后培养的方法在一组pH值梯度酸性环境中培养变异链球菌标准株和LuxS基因突变株,比较两种菌株的葡萄糖摄取能力.在pH5.5的BHI液体培养基中预酸化,设定初始pH值6.0~7.0,然后用葡萄糖氧化酶法测定在预酸化和未酸化条件下LuxS基因突变株培养上清液中葡萄糖减少的量.在不同培养条件下,LuxS基因突变株的糖摄取量明显低于亲代菌株(P<0.01);在pH5.5的培养基中预酸化后,突变株的糖摄取量增加(P<0.05).表明LuxS基因突变株的葡萄糖摄取能力降低,其致龋力低于标准株.

摘要： 目的：以原代培养的大鼠骨骼肌细胞为研究对象，观察亮氨酸对骨骼肌细胞及渥曼青霉素Wortmannin处理后葡萄糖摄取能力及胰岛素信号通路关键分子AKT表达的影响，从而为探讨亮氨酸与胰岛素抵抗的关系和相关机制提供依据。rn 方法：组织块法培养大鼠原代骨骼肌细胞，不同浓度的亮氨酸(0，0.4，2.0，4.0，8.0mmol/L)作用80min或45min，酶法测定基础状态下和胰岛素刺激下葡萄糖摄取能力，确定亮氨酸作用的最佳浓度和作用时间;在此基础上，应用PI-3K抑制剂Wortmannin作用30min，测定葡萄糖摄取能力，Western blot检测AKI、及磷酸化AKT表达水平。rn 结果：无论是基础状态还是胰岛素刺激下，2mmol/L亮氨酸作用45min骨骼肌细胞葡萄糖摄取能力达最大;2mmol/L亮氨酸干预可改善wortmannin对胰岛素刺激下骨骼肌细胞葡萄糖摄取的抑制作用，显著增强胰岛素信号传导关键分子pSer473 AKT的表达。rn 结论：亮氨酸可改善骨骼肌细胞胰岛素抵抗。这种作用不完全依赖于PI-3K胰岛素信号传导通路，并且可能与其增强AKT磷酸化水平有关。

摘要： 目的：观察ibrolipim（NO-1886）对高浓度棕榈酸诱导的HepG2细胞葡萄糖摄取和PKB、GSK-3表达的影响，探讨ibrolipim调节细胞葡萄糖代谢的分子机制。rn 方法：观察ibrolipim对高浓度棕榈酸诱导的HepG2细胞葡萄糖摄取和PKB、GSK-3表达影响的时效和量效关系。用葡萄糖氧化酶法检测葡萄糖消耗量；用RT-PCR检测细胞内Akt2和GSK-3β的表达；用Western blotting 免疫印迹实验检测细胞内Akt2和GSK-3β、P-GSK-3βser9的表达。rn 结果：NO-1886呈浓度依赖性和时间依赖性地增加细胞葡萄糖的摄取；呈浓度依赖性下调GSK3-βmRNA和蛋白的表达，上调PGSK-3βser9的表达，但对Akt2mRNA及蛋白表达无明显影响。rn 结论：NO-1886可能通过激活PKB/GSK-3途径增加细胞葡萄糖摄取，改善细胞葡萄糖代谢。

摘要： 目的: 探讨胰岛素刺激骨骼肌摄取葡萄糖的机制.rn 方法: 观察GLUT4转位和葡萄糖摄取对SB203580和Wortmannin的响应,以及胰岛素在分化前后的细胞中对两者的作用,研究胰岛素信号通路.rn 结果: 胰岛素分别增加GLUT4转位和葡萄糖摄取2.5±0.2倍2.2±0.1倍；但t1/2不同,分别为3.3分钟和6.0分钟；且两者对Wortmannin的敏感性不同,IC50分别为43nM和3nM.SB203580分别抑制64%和62%胰岛素刺激的葡萄糖摄取和细胞膜上GLUT4的标记,但不影响GLUT4转位；胰岛素刺激前骨骼肌细胞葡萄糖摄取增加的倍数(1.7±0.1倍vs对照组)小于GLUT4.转位增加的倍数(2.3±0.1倍vs对照组).rn 结论: 成熟骨骼肌细胞中存在两个胰岛素信号转导途径,分别介导GLUT4的转位和活化,胰岛素利用这两条信号通路达到最大的刺激细胞摄取葡萄糖的作用.

摘要： 体外培养人前体脂肪细胞,在诱导人前体脂肪细胞分化成熟的基础上,应用1μM混合FFA、30ng/ml人重组IL-6干预成熟脂肪细胞6小时、24小时,采用实时荧光定量RT-PCR技术检测干预后成熟脂肪细胞中的NYGGF4基因mRNA表达水平。观察FFA、IL-6对人成熟脂肪细胞中NYGGF4基因表达水平的调节作用。

摘要： 体外培养人前体脂肪细胞,在诱导人前体脂肪细胞分化成熟的基础上,应用1μM混合FFA、30ng/ml人重组IL-6干预成熟脂肪细胞6小时、24小时,采用实时荧光定量RT-PCR技术检测干预后成熟脂肪细胞中的NYGGF4基因mRNA表达水平。观察FFA、IL-6对人成熟脂肪细胞中NYGGF4基因表达水平的调节作用。

摘要： 体外培养人前体脂肪细胞,在诱导人前体脂肪细胞分化成熟的基础上,应用1μM混合FFA、30ng/ml人重组IL-6干预成熟脂肪细胞6小时、24小时,采用实时荧光定量RT-PCR技术检测干预后成熟脂肪细胞中的NYGGF4基因mRNA表达水平。观察FFA、IL-6对人成熟脂肪细胞中NYGGF4基因表达水平的调节作用。

摘要： 体外培养人前体脂肪细胞,在诱导人前体脂肪细胞分化成熟的基础上,应用1μM混合FFA、30ng/ml人重组IL-6干预成熟脂肪细胞6小时、24小时,采用实时荧光定量RT-PCR技术检测干预后成熟脂肪细胞中的NYGGF4基因mRNA表达水平。观察FFA、IL-6对人成熟脂肪细胞中NYGGF4基因表达水平的调节作用。

摘要： 体外培养人前体脂肪细胞,在诱导人前体脂肪细胞分化成熟的基础上,应用1μM混合FFA、30ng/ml人重组IL-6干预成熟脂肪细胞6小时、24小时,采用实时荧光定量RT-PCR技术检测干预后成熟脂肪细胞中的NYGGF4基因mRNA表达水平。观察FFA、IL-6对人成熟脂肪细胞中NYGGF4基因表达水平的调节作用。

摘要： 本发明涉及一种乙酰葡萄糖胺(N‑GlcNAc)印迹材料及其用于乙酰葡萄糖胺及乙酰葡萄糖胺修饰肽段的识别。所述的印迹材料是利用乙酰葡萄糖胺作为模板分子，通过功能单体与交联剂进行聚合而制备得到，并将该印迹材料用于乙酰葡萄糖胺及其修饰肽段的识别中。

摘要： 本发明涉及利用包含酶和电子传递物质的反应体系测定葡萄糖浓度的技术。在本发明中，提供了使用结合有细胞色素C的葡萄糖脱氢酶或源自属于伯克霍尔德氏属的微生物的葡萄糖脱氢酶作为酶、使用Ru化合物作为电子传递物质的葡萄糖浓度测定方法。在本发明中，还提供了使用结合有细胞色素C的葡萄糖脱氢酶或源自属于伯克霍尔德氏属的微生物的葡萄糖脱氢酶作为酶、使用Ru化合物作为电子传递物质的葡萄糖传感器。

摘要： 本发明公开了一种可自由使用的、用于快速、方便地测量血样中的葡萄糖浓度的葡萄糖条形传感器，以及一种采用该葡萄糖条形传感器测量葡萄糖浓度的方法。在所述的葡萄糖条形传感器中，包含工作电极(31)和反电极(32)的电极区(30)还另外包括至少一个校验电极(33)。该校验电极(33)在测量传感器中的血样的葡萄糖浓度时用于检测其是否与反电极(32)电连接。如果提供有两个校验电极，则可以检测这些校验电极之间是否存在电连接。根据检测结果，可以确定是否有足够量的血液样品充入传感器。因此，可以精确地实现葡萄糖浓度的测量。

摘要： 一种葡萄糖传感器用试剂，用于葡萄糖传感器，该葡萄糖传感器用于电化学定量葡萄糖，该葡萄糖传感器用试剂含有黄素腺嘌呤二核苷酸葡萄糖脱氢酶、单壁碳纳米管和分散剂。

摘要： 本发明提供一种生物传感器及其形成方法和葡萄糖调节系统、所述葡萄糖调节系统的形成方法以及利用所述葡萄糖调节系统的葡萄糖调节方法。所述生物传感器包括一个以上的传感器，所述传感器包括：传感部；桥接部，与所述传感部相连接；以及电极部，与所述桥接部相连接；所述传感部包括石墨烯层。所述生物传感器形成方法形成包括一个以上传感器的生物传感器，所述传感器包括传感部、与所述传感部相连接的桥接部以及与所述桥接部相连接的电极部；所述生物传感器形成方法包括：形成下部绝缘层的步骤；在所述下部绝缘层上形成导电电极层的步骤；在所述导电电极层上形成石墨烯层的步骤；以及在所述石墨烯层上形成反应层的步骤。所述葡萄糖调节系统包括：传感器部，包括葡萄糖传感器；葡萄糖调节部，调节用户的体内葡萄糖浓度；以及控制部，控制所述传感器部及所述葡萄糖调节部。所述葡萄糖调节系统的形成方法包括：形成传感器部的步骤，所述传感器部包括葡萄糖传感器；形成葡萄糖调节部的步骤；以及对所述传感器部及所述葡萄糖调节部进行封装的步骤。

摘要： 本发明涉及一种乙酰葡萄糖胺(N‑GlcNAc)印迹材料及其用于乙酰葡萄糖胺及乙酰葡萄糖胺修饰肽段的识别。所述的印迹材料是利用乙酰葡萄糖胺作为模板分子，通过功能单体与交联剂进行聚合而制备得到，并将该印迹材料用于乙酰葡萄糖胺及其修饰肽段的识别中。

摘要： 提供了用于显示在葡萄糖测量从手持葡萄糖计（12）到存在于便携式计算装置（16）上的糖尿病管理应用的无线传输期间的状态的计算机实现的方法。提供具有用于显示在血糖测量的传输期间的状态的用户界面的手持葡萄糖计。此外，提供了用于将来自手持葡萄糖计的葡萄糖测量自动传输到存在于便携式通信装置上的糖尿病管理应用的计算机实现的方法。

摘要： 本发明涉及利用包含酶和电子传递物质的反应体系测定葡萄糖浓度的技术。在本发明中，提供了使用结合有细胞色素C的葡萄糖脱氢酶或源自属于伯克霍尔德氏属的微生物的葡萄糖脱氢酶作为酶、使用Ru化合物作为电子传递物质的葡萄糖浓度测定方法。在本发明中，还提供了使用结合有细胞色素C的葡萄糖脱氢酶或源自属于伯克霍尔德氏属的微生物的葡萄糖脱氢酶作为酶、使用Ru化合物作为电子传递物质的葡萄糖传感器。

摘要： 本发明涉及利用包含酶和电子传递物质的反应体系测定葡萄糖浓度的技术。在本发明中，提供了使用结合有细胞色素C的葡萄糖脱氢酶或源自属于伯克霍尔德氏属的微生物的葡萄糖脱氢酶作为酶、使用Ru化合物作为电子传递物质的葡萄糖浓度测定方法。在本发明中，还提供了使用结合有细胞色素C的葡萄糖脱氢酶或源自属于伯克霍尔德氏属的微生物的葡萄糖脱氢酶作为酶、使用Ru化合物作为电子传递物质的葡萄糖传感器。

摘要： 本发明公开了一种可自由使用的、用于快速、方便地测量血样中的葡萄糖浓度的葡萄糖条形传感器，以及一种采用该葡萄糖条形传感器测量葡萄糖浓度的方法。在所述的葡萄糖条形传感器中，包含工作电极(31)和反电极(32)的电极区(30)还另外包括至少一个校验电极(33)。该校验电极(33)在测量传感器中的血样的葡萄糖浓度时用于检测其是否与反电极(32)电连接。如果提供有两个校验电极，则可以检测这些校验电极之间是否存在电连接。根据检测结果，可以确定是否有足够量的血液样品充入传感器。因此，可以精确地实现葡萄糖浓度的测量。