药物血清

摘要： 目的观察截断逆挽方药物血清对D-氨基半乳糖(D-GaLN)诱导的L02细胞氧化应激损伤的影响,从TLR4/NF-κB/iNOS通路探讨其作用机制。方法体外培养L02细胞,D-GaLN诱导L02细胞损伤模型,将细胞分为正常组、模型组、截断逆挽方药物血清组、N-乙酰半胱氨酸组。CCK-8法检测细胞存活率,丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)检测试剂盒检测细胞MDA和GSH含量,流式细胞术检测细胞活性氧(ROS)含量,Western blot检测Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB p65(NF-κB p65)、一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达。结果与正常组比较,模型组L02细胞存活率明显降低(P<0.01),ROS、MDA含量明显增加,GSH含量明显减少,TLR4、NF-κB p65、iNOS蛋白表达明显升高,差异均有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,截断逆挽方药物血清组L02细胞存活率明显升高(P<0.01),ROS、MDA含量明显减少,GSH含量明显增加,TLR4、NF-κB p65、iNOS蛋白表达明显降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论截断逆挽方药物血清能抑制TLR4/NF-κB/iNOS通路介导的氧化应激,减轻D-GaLN诱导的L02细胞损伤。

摘要： 目的观察芪玉三龙汤药物血清对人肺癌A549细胞增殖及凋亡的影响。方法制备芪玉三龙汤药物血清,体外培养A549细胞。将A549细胞分为正常血清组、5%药物血清组、10%药物血清组和20%药物血清组。CCK-8法和集落形成实验检测A549细胞增殖,TUNEL法检测细胞凋亡,Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、cleaved Caspase-3、Bcl-2表达。结果与正常血清组比较,不同浓度芪玉三龙汤药物血清组A549细胞活力明显降低(P<0.001),细胞凋亡率明显升高(P<0.001),10%药物血清组和20%药物血清组A549细胞Bax、cleaved Caspase-3蛋白表达明显升高,Bcl-2蛋白表达明显降低(P<0.001)。结论芪玉三龙汤可能通过上调A549细胞Bax和cleaved Caspase-3蛋白表达,下调Bcl-2蛋白表达,进而诱导肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤细胞增殖。

摘要： Objective To observe the effects of Yiqi Jiedu prescription drug serum on the apoptosis of human renal cell carcinoma ACHN cells and Notch1 gene in Notch signal pathway. Methods The healthy SD female rats were selected, which were divided into 4 groups, 8 rats in each group: the rats were fed with the normal saline 10 ml·kg-1·d-1 (the blank serum group); the rats were fed with the Yiqi Jiedu prescription decoctum of 50 g·kg-1·d-1 (the high-concentration of Yiqi Jiedu prescription serum group); the rats were fed with the Yiqi Jiedu prescription decoctum of 25 g·kg -1·d -1 (the medium-concentration of Yiqi Jiedu prescription serum group); the rats were fed with the Yiqi Jiedu prescription decoctum of 12.5 g·kg-1·d-1 (the low-concentration medicated of Yiqi Jiedu prescription serum group); then the serum would be extracted 10 days later in each group. ACHN cells at exponential phase were cultured in the above 4 groups. Theproliferation of ACHN cells in each group was observed by using CCK-8 method. The apoptosis of ACHN cells was detected by using flow cytometry (FCM). The expression levels of Notch1 mRNA of ACHN cells in each groups were detected by using real time fluorescence quantitative polymerase chain reaction (RT-PCR). Results The inhibition rates of ACHN cells in the high-concentration group, the medium-concentration group, the low-concentration group of Yiqi Jiedu prescription and the blank serum group 24 h later were (12.34±4.25)％, (7.47±1.40)％, (2.52±0.62)％, (1.05±0.31)％, respectively (F= 15.04, P< 0.01); after 48 h, the inhibition rates were (24.20 ±2.41)％, (14.23 ±1.56)％, (5.08 ±1.34)％, (1.16 ±0.14)％, respectively (F=227.36, P<0.01);after 72 h, the inhibition rates were (32.16±2.45)％, (25.05±3.69)％, (10.29±2.76)％, (1.07± 0.71)％, respectively (F=110.51, P<0.01). The results showed that Yiqi Jiedu prescription drug serum could significantly inhibit the proliferation of ACHN cells in a dose-dependent manner. Besides, the inhibition rate differences at all time points of the high-concentration serum group (F= 31.44, P< 0.01), the medium-concentration serum group (F= 49.61, P< 0.01) and the low-concentration serum group (F= 68.78, P<0.01) were all statistically significant, and they were in a time-dependent manner. The apoptosis rate of cells in the high-concentration group, the medium-concentration group, the low-concentration group of Yiqi Jiedu prescription and the control serum group was (34.5±1.5)％, (24.4±1.5)％and (13.1±0.5)％, (5.2±0.3)％, respectively, and the differences were statistically significant (F = 1153.36, P < 0.01). The relative expression level of Notch1 mRNA of cells in the high-concentration group, the medium-concentration group, the low-concentration serum group of Yiqi Jiedu prescription and the control serum group was 0.213 ±0.032, 0.432 ±0.049, 0.781 ±0.018, 1.013 ±0.047, respectively, and the differences were statistically significant (F=270.60, P<0.01). Conclusion Yiqi Jiedu prescription drug serum can induce apoptosis of ACHN cells, and its mechanism may be related to the down-regulation of the expression level of Notch1 receptors.%目的 观察益气解毒方药物血清对人肾细胞癌ACHN细胞凋亡及Notch信号通路中Notch1基因的影响.方法 选择健康雌性SD大鼠,随机分为4组,每组8只:空白血清组(0.9％氯化钠注射液10 ml·kg-1·d-1灌胃),益气解毒方高浓度血清组(益气解毒方煎剂50 g·kg-1·d-1灌胃),益气解毒方中浓度血清组(益气解毒方煎剂25 g·kg-1·d-1灌胃),益气解毒方低浓度血清组(益气解毒方煎剂12.5 g·kg-1·d-1灌胃),均在10 d后提取大鼠血清.取对数生长期的ACHN细胞分别以上述4组血清进行培养,CCK-8法检测各组ACHN细胞的增殖情况,流式细胞术检测各组ACHN细胞的凋亡情况,用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组ACHN细胞Notch1 mRNA的表达情况.结果益气解毒方高浓度、中浓度、低浓度血清组及空白血清组24 h ACHN细胞的抑制率分别为(12.34±4.25)％、(7.47±1.40)％、(2.52±0.62)％、(1.05±0.31)％(F=15.04,P<0.01),48 h的抑制率分别为(24.20±2.41)％、(14.23±1.56)％、(5.08±1.34)％、(1.16±0.14)％(F=227.36,P<0.01),72 h的抑制率分别为(32.16±2.45)％、(25.05±3.69)％、(10.29±2.76)％、(1.07±0.71)％(F=110.51,P<0.01),同一时间段四组间两两比较,均P<0.01,表明益气解毒方药物血清能够明显抑制ACHN细胞的增殖,呈剂量依赖性;且益气解毒方高浓度(F=31.44,P<0.01)、中浓度(F=49.61,P<0.01)、低浓度血清组(F=68.78,P<0.01)中各时间点的抑制率差异均有统计学意义,呈时间依赖性.益气解毒方高浓度、中浓度、低浓度血清组及空白血清组细胞凋亡率依次为(34.5±1.5)％、(24.4±1.5)％、(13.1±0.5)％、(5.2±0.3)％,差异有统计学意义(F=1153.36,P<0.01);益气解毒方高浓度、中浓度、低浓度血清组及空白血清组Notch1 mRNA相对表达水平分别为0.213±0.032、0.432±0.049、0.781±0.018、1.013±0.047,差异有统计学意义(F=270.60,P<0.01).结论 益气解毒方药物血清可以诱导ACHN细胞凋亡,其机制可能与下调Notch1受体的表达有关.

摘要： 目的 百合麦冬饮配伍的对血清药物在血管内皮细胞代谢水平的作用研究.方法 采用脂多糖(LPS)作用内皮细胞,分析百合麦冬饮药物血清对内皮素的代谢水平的影响.结果 百合麦冬饮血清可降低LPS导致的NO与ET-1的升高.结论 百合麦冬饮配伍可以平衡血管内皮的渗透作用调节,对于预防和控制不良环境因素和职业因素引起的慢性阻塞性肺病的气虚痰阻症具有积极的作用.

摘要： 目的:探究健脾化痰汤含药血清对IR脂肪细胞蛋白质表达谱的影响,阐述其治疗IR相关机理。方法:运用体外试验方法,先将3T3-L1小鼠脂肪前体细胞分化为脂肪细胞,再采用地塞米松法构建IR脂肪细胞模型,再次随机分为IR组(10%空白组血清+1640培养液培养IR脂肪细胞)和健脾化痰汤组(10%健脾化痰汤组血清+1640培养液培养IR脂肪细胞),分别培养48 h,测定培养上清葡萄糖消耗量,同时收集各组细胞,分别提取细胞总蛋白,利用2-DE分离总蛋白,用PDQuest8.0软件分析2-DE图谱,比较组间蛋白表达量,运用MALDI-TOF-MS鉴定差异蛋白点肽谱,通过生物信息学分析确定差异蛋白质及其功能。结果:2组凝胶中有12个显著差异表达蛋白质点,与IR组比较,健脾化痰汤中表达上调有9个,即二氢硫辛酰胺脱氢酶、异戊酰辅酶A脱氢酶、酰基辅酶A结合蛋白、三磷酸腺苷合成酶、酰基辅酶A酰基转移酶2、线粒体H+-ATP合成酶、硫氧还蛋白依赖性过氧化物还原酶、过氧化氢酶、二硫键异构酶6;下调有3个,即硫氧还蛋白、钙网蛋白、α-1-酸性糖蛋白,主要涉及能量代谢和氧化应激等相关蛋白。结论:健脾化痰汤可能通过影响脂肪细胞能量代谢和氧化应激相关蛋白表达,调节其能量代谢和氧化应激功能而改善IR,治疗非酒精性脂肪肝。

摘要： Objective To investigate the inhibitory effects of medicinal serum of Shenqi Yiliu Formula on cell proliferation of gastric cancer MGC-803 cells;To discuss relevant mechanism. Methods After treated with different concentrations of medicinal serum of Shenqi Yiliu Formula, gastric cancer MGC-803 cells were tested by the following methods: MTT was employed to test the proliferation of gastric cancer MGC-803 cells; Flow cytometry was used to detect cell cycle; qRT-PCR was used to detect the genetic expressions of CDKN1B and CDKN1C;Western blot was employed to test the protein expressions of p27 and p57. Results When 3%, 5%and 10%medicinal serum of Shenqi Yiliu Formula was treated to MGC-803 cells for 24 h, 48 h and 72 h, proliferation of cells decreased significantly (P<0.01), with time- and dosage-dependent relationship. When 3%, 5% and 10% medicinal serum of Shenqi Yiliu Formula was treated to MGC-803 cells for 24 h, cells in G0/G1 increased, decreased in S. qRT-PCR results showed that compared with the blank control group and the negative control group, mRNA expressions of CDKN1B and CDKN1C of MGC-803 cells in medicinal serum all dose group increased significantly (P<0.01). Western blot results showed that compared with the blank control group, protein expressions of p27 and p57 of MGC-803 cells in medicinal serum all dose group increased significantly (P<0.01). Conclusion Medicinal serum of Shenqi Yiliu Formula can inhibit MGC-803 cells proliferation and the mechanism may be through adjusting CDKN1B, CDKN1C mRNA and proteins expression to intervene in the cell cycle.%目的：观察参芪抑瘤方药物血清对胃癌MGC-803细胞增殖的影响，探讨其相关机制。方法以参芪抑瘤方不同浓度药物血清干预胃癌 MGC-803细胞后，MTT 法检测细胞增殖，流式细胞仪检测细胞周期， qRT-PCR检测CDKN1B、CDKN1C基因表达，Western blot检测p27、p57蛋白表达。结果3%、5%、10%药物血清作用于MGC-803细胞24、48、72 h，细胞增殖水平显著降低（P＜0.01），且与时间和剂量呈依赖关系；3%、5%、10%药物血清作用于MGC-803细胞24 h后，G0/G1期细胞增多，S期细胞减少；qRT-PCR检测结果显示，与对照组和空白血清组比较，药物血清各剂量组MGC-803细胞CDKN1B、CDKN1C mRNA表达显著上调（P＜0.01）；Western blot检测结果显示，与对照组比较，药物血清各剂量组MGC-803细胞p27、p57蛋白表达显著上调（P＜0.01）。结论参芪抑瘤方药物血清可抑制胃癌MGC-803细胞的增殖，其机制可能是通过调节CDKN1B、CDKN1C mRNA和蛋白表达，进而干预细胞周期。

摘要： Objective To study the effects of drug-containing serum of Ficus Hirta on oxidative damage of spleen lymphocyte due to aging in aged mice; To discuss its mechanism of action.Methods Forty aged mice were randomly divided into control group and high-, medium- and low-dose Ficus Hirta groups. Control group was given 0.9% sodium chloride solution for gavage, while high-, medium- and low-dose Ficus Hirta groups were given 6.6, 4.4, and 2.2 g/kg aqueous extract of Ficus Hirta for gavage. The spleen index was observed for optimum dose in aged mice. The optimum time and dilution of drug-containing serum of Ficus Hirta were confirmed by MTT method in lymphocyte proliferation test. The positive rate of senescent cells, the activity of T-SOD and the contents of MDA and ROS were determined in cellular antioxidant experiment after treated by optimal drug-containing serum for 48 h. Results Compared with the control group, the spleen index was significantly improved in high-, medium- and low-dose Ficus Hirta groups (P<0.05,P<0.01). 20% drug-containing serum of Ficus Hirta cultivated for 48 h had the best effects on lymphocyte proliferation in aged mice. 20% drug-containing serum of Ficus Hirta could significantly decrease the positive rate of senescent cells (P<0.01), improve T-SOD activity and decrease the contents of MDA and ROS (P<0.05,P<0.01).Conclusion The drug-containing serum of Ficus Hirta can improve the proliferative activity of spleen lymphocyte in aged mice and the mechanism of action may be involved in decreasing the positive rate of senescent cells and increasing antioxidant ability of lymphocyte.%目的：观察五指毛桃药物血清对老龄小鼠衰老所致脾淋巴细胞氧化损伤的影响，探讨其作用机制。方法将40只老龄小鼠随机分为空白对照组和五指毛桃高、中、低剂量组，分别给予0.9%氯化钠溶液和6.6、4.4、2.2 g/kg五指毛桃水提物灌胃，测定脾脏指数，确定五指毛桃水提物的最佳剂量，采用MTT法确定最佳剂量药物血清干预老龄小鼠脾淋巴细胞增殖的最佳稀释浓度及最佳作用时间。使用最佳稀释浓度药物血清作用老龄小鼠脾淋巴细胞48 h后观察衰老细胞阳性率，检测细胞内总超氧化物歧化酶（T-SOD）活性、丙二醛（MDA）和活性氧（ROS）含量。结果与空白对照组比较，药物组老龄小鼠脾脏指数均明显提高（P＜0.05，P＜0.01)，以中剂量组效果最佳；五指毛桃药物血清促进老龄小鼠脾淋巴细胞增殖的最佳浓度为20%，最佳作用时间为48 h。20%五指毛桃药物血清明显降低衰老细胞阳性率（P＜0.01)，提高老龄小鼠T-SOD活性，降低MDA和ROS含量（P＜0.05，P＜0.01）。结论五指毛桃药物血清能够提高老龄小鼠脾淋巴细胞增殖活性，其机制与降低衰老细胞阳性率、增强细胞抗氧化能力有关。

摘要： Objective To compare the differences between Jiedu HuayuPrescription containing serum and plasma on PAR-1, ERK1/2 expression of the PC12 cell injury model.Methods Rat serum containing and plasma models was prepared through gavage. Three gas incubators and sugar-free DMEM medium simulated ischemia caused by hypoxia were used, and 150 U/mL of thrombin was added, with a purpose to establish the thrombin-induced hypoxic PC12 cell injury model. The experiment was divided as control group, model group, serum containing group and plasma containing group. Real-time fluorescent quantitative PCR was used to detect the expression levels of PAR-1 and ERK1/2 mRNA in each group; immunofluorescence was used to detect the protein expressions of PAR-1 and ERK1/2. Results Compared with the control group, the expressions of PAR-1 and ERK1/2 mRNA and protein in model group were enhanced (P<0.05); compared with the model group, the expressions of PAR-1 and ERK1/2 mRNA and protein in serum containing group and plasma containing group decreased (P<0.05,P<0.01); the expressions of PAR-1 and ERK1/2 mRNA and protein in plasma containing group decreased more significantly than serum containing group (P<0.05).ConclusionJiedu Huayu Prescription containing plasma was superior to its containing serum against the injury of PC12 cell induced by hypoxic and thrombin.%目的：比较解毒化瘀方药物血清与药物血浆对凝血酶合并缺氧诱导PC12细胞损伤蛋白酶活化受体（PAR）-1、细胞外信号调节激酶（ERK）1/2表达的差异。方法灌胃给药制备大鼠药物血清和药物血浆。采用三气培养箱和无糖DMEM培养液造成细胞缺氧模拟缺血，并同时加入150 U/mL凝血酶，建立体外缺氧合并凝血酶诱导的PC12细胞损伤模型。实验分为空白组、模型组、药物血清组及药物血浆组。实时荧光定量PCR检测细胞PAR-1、ERK1/2 mRNA表达，免疫荧光法检测细胞PAR-1、ERK1/2蛋白表达。结果与空白组比较，模型组PAR-1、ERK1/2 mRNA和蛋白表达增强（P＜0.05）；与模型组比较，药物血清组和药物血浆组PAR-1、ERK1/2 mRNA和蛋白表达下降（P＜0.05，P＜0.01）；药物血浆组PAR-1、ERK1/2表达较药物血清组下降（P＜0.05）。结论解毒化瘀方药物血浆抗缺氧合并凝血酶诱导PC12细胞损伤作用优于其药物血清。

摘要： 背景：神经干细胞种子来源数量相对有限,增殖分化量相对较少,如何采取有效的措施促进神经干细胞增殖、分化成为研究的焦点。目的：比较脑络欣通和左归丸药物血清对体外培养的大鼠神经干细胞增殖分化的作用。方法：体外分离培养SD大鼠胚胎神经干细胞,加入含10%的脑络欣通以及10%的左归丸药物血清培养基中共同培养。采用倒置显微镜及免疫荧光染色观察脑络欣通和左归丸药物血清对体外培养的大鼠神经干细胞增殖分化的作用,采用倒置显微镜、免疫荧光染色方法进行观察比较。结果与结论：（1）细胞培养24 h后倒置显微镜下观察细胞开始团生长,并聚集成球,但是细胞直径相对较小,48 h后神经球进一步增大,形态相对规则,但是未见神经球分化;（2）左归丸组细胞培养5 d后细胞球突起平均长度,显著大于脑络欣通组（P〈0.05）;（3）左归丸药物血清培养下大鼠神经干细胞分化为MAP-2阳性细胞率显著低于脑络欣通组（P〈0.05）,分化为胶质纤维酸性蛋白阳性细胞率显著高于脑络欣通组（P〈0.05）;（4）将培养48 h的神经球分别放2种入药物血清中培养,12 h后发现神经球贴壁生长,少量细胞迁移。随着时间的延长,迁移的细胞数量开始增多;（5）免疫细胞荧光染色下显示2种药物血清培养下神经元突出均相对较多,且突起的长度较长,神经干细胞神经元以及星形胶质细胞比例差异不显著（P〉0.05）。（6）结果提示脑络欣通和左归丸药物血清对体外培养的大鼠神经干细胞增殖分化均具备明显的促进作用,均能营造更加适宜神经细胞增殖等微环境,但是2种药物存在明显的差异,通过脑络欣通和左归丸药物诱导神经细胞增殖分化是可行的。

摘要： 目的：通过观察通络散结丸药物血清对乳腺癌MCF-7细胞的芳香化酶和雌激素受体基因的表达、细胞增殖周期及细胞凋亡的影响，探讨通络散结丸治疗乳腺肿块性疾病的可能机制。方法：制备通络散结丸含药动物血清，以体外培养的MCF-7细胞为研究对象，以qRT-PCR法检测乳腺癌细胞芳香化酶CYP19及雌激素受体ER mRNA表达水平；流式细胞术(FCM)测定细胞增殖周期和凋亡水平；MTS实验测定细胞生长曲线。结果：与对照组比较，含药血清组作用细胞24小时后能明显抑制乳腺癌细胞株MCF-7的CYP19 mRNA、ER mRNA表达水平，表达水平分别降低0.346和0.128倍；药物血清作用48小时后S期和G2/M期细胞所占比例降低，尤以S期最为显著，相应的G0/G1期细胞增加，药物血清抑制了细胞增殖的正常进行；凋亡实验示细胞早期凋亡率和晚期凋亡率均增加，药物血清组总体凋亡率高于对照组；药物血清作用细胞48h以后细胞生长曲线幅度开始明显低于对照组，在96h时抑制效果最明显。结论：通络散结丸药物血清影响乳腺癌MCF-7细胞的雌激素合成及其作用发挥，同时抑制细胞生长。

摘要： 目的 探讨脑络欣通药物血清和左归丸药物血清对体外培养的大鼠胚胎神经干细胞增殖分化的影响. 方法 分别采用含10％脑络欣通药物血清和含10％左归丸药物血清的培养基培养大鼠胚胎神经干细胞,观察其促增殖效应和诱导分化效应,应用相差显微镜和免疫荧光染色对其进行比较观察. 结果 脑络欣通药物血清和左归丸药物血清均可诱导绝大多数神经干细胞分化成神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞.此外,两者还能在一定程度上促进培养的神经干细胞生长.前者诱导NSC分化的进程虽比后者要慢,但诱导NSC向神经元方向分化的比率较高,其分化的神经元在细胞形态学上与发育成熟的神经元更为接近;后者促进神经干细胞生长的效应较为显著. 结论 脑络欣通和左归丸均能促进体外培养的神经干细胞生长和分化,两者作用有一定差异;益气活血治法和补肾生髓治法对NSC进行诱导分化具有一定的可行性.

摘要： 血管内皮生长因子(VEGF)是一个高度特异作用于血管内皮的细胞因子,它可能与深静脉血栓形成后内皮细胞修复过程有关.本实验采用免疫组织化学法研究清营Ⅰ号药物血清对血管内皮VEGF表达的影响,探讨清营Ⅰ号方对VEGF在深静脉血栓形成后修复过程中可能发挥的作用。

摘要： 目的:观察TGF-β对HSC增殖的影响,以及复方鳖甲软肝方药物血清的干预作用,以探讨药物血清抗肝纤维化作用机制.结论:TGF-β、IFN-γ血清和复方鳖甲软肝方药物血清均具有削弱HSC增殖的作用,且IFN-γ血清和复方鳖甲软肝方药物血清均可在TGF-β作用基础上发挥增效作用.

摘要： 本文研究目的：探讨PTCA术后益气活血解毒方药物血清对兔VSMC分泌NO、NOS的影响. 　　研究方法：用电刺激兔一侧颈总动脉,同时喂饲高脂饲料的方法造成局部动脉粥样硬化斑块和血栓形成后,运用球囊原位扩张和喂饲高脂饲料致PTCA术后RS模型,造模成功后给予含益气活血解毒方和阳性对照药(普伐他汀、巴米尔)的饲料进行治疗四周,获取模型动物和给药动物血清;采用硝酸还原酶法、NOS测定试剂盒观察药物血清对VSMC作用12h、24h时培养上清液中NO、NOS的变化. 　　研究结果： 　　1、益气活血解毒方药物血清能显著增加VSMC培养上清液中NO含量,并随作用时间的延长此作用更加明显,与模型血清组比较有显著性差异,p＜0.05; 　　2、益气活血解毒方药物血清对VSMC培养上清液中NOS活力无明显影响. 　　研究结论： 　　1、益气活血解毒方药物血清可能通过促进VSMC分泌NO和/或减少NO的氧化分解,调控血管的弹性回缩,干预PTCA术后RS的形成; 　　2、为益气活血解毒治则及方药应用于PTCA术后RS的防治提供了实验依据.

摘要： 目的:研究六味地黄方药物血清对血管内皮细胞(VEC)损伤模型的保护作用. 方法:本实验利用30％过氧化氢(H2O2)和大肠杆菌内毒素(LPS)致VEC凋亡模型,观察了药物血清对凋亡模型VEC的保护作用,并通过细胞内Ca2+的变化,探讨其作用机理. 结果:六味地黄汤药物血清可减轻H2O2和LPS对VEC的损伤,抑制VEC凋亡发生,并可明显缓解LPS所致的胞内钙超载. 结论:六味地黄汤具有保护VEC凋亡模型的作用,这种作用与其缓解细胞内钙超载有关.

摘要： 目的:观察丹参注射液含药血清对离体培养兔脊柱运动节段椎间盘活性及功能的影响.rn 方法:将14只新西兰白兔随机分为空白组与含药血清组,各7只,处死后在无菌条件下取出脊柱运动节段各25个,其中空白组含有10％无药血清,含药血清组含有10％丹参注射液含药血清,两组于培养前及培养后第3、7、14、21天,各取5个椎间盘分别进行HE染色、Ⅱ型胶原免疫组化、蛋白多糖含量测定.rn 结果:培养14d空白组椎间盘组织形态出现部分破坏,含药血清组组织形态维持良好,21d两组组织形态出现破坏;培养14d两组Ⅱ型胶原免疫组化染色强度无显著差异,21d时均出现显著下降(P＜0.05),且空白组较含药血清组下降明显(P＜0.05);培养7d两组蛋白多糖PAS/AB染色强度无降低,14d两组强度均有所减弱,21d进一步减弱,且空白组改变更为明显.rn 结论:空白组14d以后椎间盘逐渐出现退变,21d时退变明显;含药血清组培养14d仍可维持椎间盘的活性与功能,21d时也出现退变,但退变程度不如空白组显著,提示含有丹参注射液的药物血清可以一定程度上减缓椎间盘退变.

摘要： 目的:采用细胞、动物模型及血清药理学等方法，探讨槐定碱对柯萨奇B族病毒(CVB3)的抑制作用及由该病毒引起的小鼠病毒性心肌炎模型的治疗作用。rn 方法:用原代培养的心肌细胞感染病毒，建立细胞模型，在24孔板上直接观察细胞病变并测定病毒滴度；用Balb/c小鼠建立病毒性心肌炎模型，灌胃给药后记录小鼠的死亡率、心指数并测定心脏的病毒滴度；SD大鼠灌胃给药后取其血清按不同倍数稀释加入原代心肌细胞，测定病毒滴度。rn 结果:槐定碱两个剂量组均可有效降低病毒感染心肌细胞的病毒滴度；两个剂量均可显著降低病毒感染小鼠的死亡率、心指数和心脏的病毒滴度；槐定碱药物血清有显著的体外抗病毒效果。rn 结论:通过体外、体内和血清药理学实验均证明：槐定碱可抗柯萨奇B族病毒，具有开发为抗柯萨奇B族病毒及治疗病毒性心肌炎药物的潜力。

摘要： 目的：动脉硬化闭塞症(Atherosclerosis obliterans, ASO)是常见的肢体动脉闭塞性疾病,随着我国人民生活水平的不断提高和人口老龄化,近年来其发病率、致残率和致死率日趋增高。国内外学者对AS0的发病机理已做了深入的研究,其中血管舒缩功能障碍及血管张力因素分泌的不平衡在ASO的发生发展中起着重要的作用,正日益成为人们研究的焦点之一。温脉通是治疗早期动脉粥样硬化闭塞症的有效方剂,临床总有效率达98.1﹪。本方以温阳益气、活血通脉立法,主要由桂枝、干姜、黄芪、当归、川芎、丹参等组成。临床研究表明,温脉通能够增加ASO患者的心脏射血能力,降低外周阻力,改善外周微循环障碍;实验研究表明,温脉通对实验损伤性ASO家兔血液流变学多项变异指标有不同程度的改善作用。以上说明温脉通能够有效治疗ASO与其调节血管舒缩功能、改善肢体血流供应是密不可分的,但其对血管的直接作用还不清楚。本研究将温脉通全方进行拆方,分为温经益气拆方和活血通脉拆方,应用血清药理学研究方法,观察全方和拆方舒张血管的作用,并初步探讨其作用机制,为温脉通临床治疗ASO提供理论和实验依据,并为温脉通立法组方的合理性提供科学依据。

摘要： 本发明公开了将血清胸腺因子(FTS)在制备抗肿瘤药物、肿瘤物理治疗及化学治疗药物的保护药物或增强免疫药物方面的用途。试验结果显示，荷瘤小鼠、W256大鼠给药各组与生理盐水组均有显著性差异且抑瘤率均大于30％，因此FTS抗肿瘤作用确实。FTS还能够多方面提高机体的免疫活性，增强机体免疫功能。FTS无毒，所产生的副作用很小，而且它的有效作用剂量范围很广，安全范围较大。在作为肿瘤物理及化学治疗药物的保护药的研究中发现，FTS对机体免疫指标具有明显的保护。因此FTS可以为临床上治疗肿瘤提供一个新的靶向和发展方向。

摘要： 本发明公开了将血清胸腺因子(FTS)在制备抗肿瘤药物、肿瘤物理治疗及化学治疗药物的保护药物或增强免疫药物方面的用途。试验结果显示，荷瘤小鼠、W256大鼠给药各组与生理盐水组均有显著性差异且抑瘤率均大于30％，因此FTS抗肿瘤作用确实。FTS还能够多方面提高机体的免疫活性，增强机体免疫功能。FTS无毒，所产生的副作用很小，而且它的有效作用剂量范围很广，安全范围较大。在作为肿瘤物理及化学治疗药物的保护药的研究中发现，FTS对机体免疫指标具有明显的保护。因此FTS可以为临床上治疗肿瘤提供一个新的靶向和发展方向。

摘要： 本发明描述了式(I)的化合物：其中的基团的定义如下文，及其用作药物，特别是用作血清葡萄糖和血清脂降低剂的应用。所述药物用于预防和治疗糖尿病，特别是2型糖尿病及其并发症、综合征X和各种形式的胰岛素抗性，和高脂血症，并具有减轻的副作用，特别是肝脏毒性减轻或无肝脏毒性。

摘要： 本发明公开了将血清胸腺因子(FTS)在制备抗肿瘤药物、肿瘤物理治疗及化学治疗药物的保护药物或增强免疫药物方面的用途。试验结果显示，荷瘤小鼠、W256大鼠给药各组与生理盐水组均有显著性差异且抑瘤率均大于30％，因此FTS抗肿瘤作用确实。FTS还能够多方面提高机体的免疫活性，增强机体免疫功能。FTS无毒，所产生的副作用很小，而且它的有效作用剂量范围很广，安全范围较大。在作为肿瘤物理及化学治疗药物的保护药的研究中发现，FTS对机体免疫指标具有明显的保护。因此FTS可以为临床上治疗肿瘤提供一个新的靶向和发展方向。

摘要： 本发明公开了将血清胸腺因子(FTS)在制备抗肿瘤药物、肿瘤物理治疗及化学治疗药物的保护药物或增强免疫药物方面的用途。试验结果显示，荷瘤小鼠、W256大鼠给药各组与生理盐水组均有显著性差异且抑瘤率均大于30％，因此FTS抗肿瘤作用确实。FTS还能够多方面提高机体的免疫活性，增强机体免疫功能。FTS无毒，所产生的副作用很小，而且它的有效作用剂量范围很广，安全范围较大。在作为肿瘤物理及化学治疗药物的保护药的研究中发现，FTS对机体免疫指标具有明显的保护。因此FTS可以为临床上治疗肿瘤提供一个新的靶向和发展方向。

摘要： 本发明公开了将血清胸腺因子(FTS)在制备抗肿瘤药物、肿瘤物理治疗及化学治疗药物的保护药物或增强免疫药物方面的用途。试验结果显示，荷瘤小鼠、W256大鼠给药各组与生理盐水组均有显著性差异且抑瘤率均大于30％，因此FTS抗肿瘤作用确实。FTS还能够多方面提高机体的免疫活性，增强机体免疫功能。FTS无毒，所产生的副作用很小，而且它的有效作用剂量范围很广，安全范围较大。在作为肿瘤物理及化学治疗药物的保护药的研究中发现，FTS对机体免疫指标具有明显的保护。因此FTS可以为临床上治疗肿瘤提供一个新的靶向和发展方向。

摘要： 本发明描述了式(I)的化合物：其中的基团的定义如下文，及其用作药物，特别是用作血清葡萄糖和血清脂降低剂的应用。所述药物用于预防和治疗糖尿病，特别是2型糖尿病及其并发症、综合征X和各种形式的胰岛素抗性，和高脂血症，并具有减轻的副作用，特别是肝脏毒性减轻或无肝脏毒性。

摘要： 所述发明提供了显著减少患者间特别是全身药物浓度变异的组合物和方法。更特殊的是，所述发明涉及与肽或相关载体结合的口服药物，和类似的游离药物相比，它们改变了释放的特性。

摘要： 提供了在血清学测定中减少和/或防止药物干扰的方法，所述药物包含(i)抗体Fc区和(ii)结合至人CD47的部分。

摘要： 本发明公开了一种基于代谢检查点的人血清白蛋白纳米药物(IDNPs)及其制备方法和应用。通过化学键酰胺化反应偶联吲哚胺‑2，3‑双加氧酶抑制剂(IDOi)和代谢重编程剂DON得到的前药分子IDOi‑DON，能够在肿瘤微环境中酶解断裂，外面包覆天然生物相容的血清白蛋白，能够提高药物的稳定性，降低药物的毒副作用，在肿瘤部位富集，通过两个药物的协同作用，可以达到抑制肿瘤细胞的IDO活性、抑制Treg细胞增殖同时激活CD8+T细胞的作用，协同增强抗肿瘤免疫治疗效果。