舒张作用

摘要： 目的研究多酚化合物2,4′,5′-三羟基-5,2′-二溴二苯甲酮(LM49)对大鼠离体胸主动脉的舒张作用及机制。方法取大鼠胸主动脉血管环,以舒张血管百分比为指标,考察不同浓度LM49对去甲肾上腺素(1×10^(-6)mol/L)及KCl(60 mmol/L)预收缩的内皮完整或去内皮血管环的舒张作用;分别以一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME,0.1 mmol/L)、环氧合酶抑制剂吲哚美辛(1×10^(-5)mol/L)和4种钾通道阻滞剂[BaCl_(2)(0.1 mmol/L)、四乙基胺(5 mmol/L)、4-氨基吡啶(0.1 mmol/L)、格列苯脲(1×10^(-5)mol/L)]预孵育血管环,考察不同浓度LM49对血管环的舒张作用。以血管收缩百分率为指标,在无钙条件下,分别以KCl(60 mmol/L)、去甲肾上腺素(1×10^(-6)mol/L)和钙通道阻滞剂维拉帕米(1×10^(-6)mol/L)、肌浆网Ca^(2+)-腺苷三磷酸(ATP)酶泵抑制剂毒胡萝卜素(1×10^(-6)mol/L)诱发血管环内钙释放后,再分别累积加入CaCl_(2),考察LM49对CaCl_(2)导致外钙内流引起的血管收缩的影响。结果3×10^(-6)、5×10^(-6)、1×10^(-5)mol/L LM49对去甲肾上腺素和KCl预收缩的血管环具有显著舒张作用(P0.05)。经L-NAME、吲哚美辛、四乙基胺和4-氨基吡啶预孵育后,不同浓度的LM49对经去甲肾上腺素预收缩的血管环无显著影响(P>0.05),格列苯脲和BaCl_(2)均可抑制LM49对去甲肾上腺素预收缩血管环的舒张作用(P<0.01)。在无钙条件下,血管环经KCl、去甲肾上腺素、维拉帕米及毒胡萝卜素预孵育后,LM49能抑制CaCl_(2)导致外钙内流引起的收缩(P<0.01)。结论LM49具有显著的血管舒张作用,且无内皮依赖性;其具体机制可能为诱导ATP敏感型钾通道、内向整流型钾通道开放,及抑制细胞外Ca^(2+)通过电压门控钙通道、受体操控钙通道、钙库操纵性钙通道内流。

摘要： 采用BL-420E生物机能实验系统,观察钩吻醇提物对兔离体肠肌自主收缩及对工具药乙酰胆碱(Ach)、BaCl2和组胺(HA)所致痉挛性收缩的影响,并探讨肌浆网Ryanodine受体阻断剂钌红(RR)、三磷酸肌醇(IP3)受体阻断剂肝素钠(HP)和一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)对钩吻醇提物作用的影响.结果表明:终质量浓度0.16～0.64 mg/mL钩吻醇提物可剂量依赖性抑制离体肠肌自主收缩频率和张力;终质量浓度0.32 mg/mL钩吻醇提物对BaCl2、HA诱导的离体肠肌收缩频率和张力具有显著抑制作用(P<0.05),对Ach诱导的离体肠肌的收缩频率具有显著抑制作用(P<0.05),对张力有极显著抑制作用(P<0.01);RR、HP和L-NAME对经钩吻醇提物预处理的离体肠肌的收缩频率和张力分别表现为无影响、显著增强和显著拮抗(P<0.05).

摘要： Aim To investigate the effects of midazolam on porcine isolated coronary artery rings pre-contracted by potassium chloride(KCl)and the possible mechanism.Methods The vessel tension recorder system was used.Isotonic tension of porcine isolated coronary artery rings precontracted by KCl(30 mmol·L-1)was recorded.The vasorelaxing action of midazolam and effects of various drugs were observed in the rings.Results Midazolam(3×10-6～1×10-4 mol·L-1)respectively concentration-dependently reduced the contraction induced by KCl,and there was significant difference between the rings with intact and denude endothelium(P<0.05).On KCl-induced precontraction,midazolam′s relaxation was depressed by L-NAME and the blend of L-NAME and L-Arg(P<0.05),but was not affected by Indo,L-Arg and 1400W.The contraction was not prevented by pretreatment with the inhibitor of Na+/Ca2+ exchanger(KB-R7943).The inhibitor of KATP(Gli)restrained the diastolic function of midazolam(P<0.05),while the inhibitor of BKCa(TEA),Kir(BaCl2),KV(4-AP)had no obvious effect.Conclusions Midazolam produces remarkable vasodilatation on KCl pre-contracted porcine isolated coronary artery rings.Its relaxtion effect is via concentration-dependent and endothelium-dependent mechanisms and relevant to the production of NO.Na+/Ca2+ exchanger is not involved midazolam′s vasodilatation on KCl pre-contracted porcine coronary artery rings.The relaxant mechanism of midazolam may be concerned with KATP.The Kir,BKCa and KV may be not involved.%目的 本实验观察咪达唑仑(midazolam)对离体猪冠状动脉环的作用,并探讨其作用机制.方法 采用离体血管张力测定实验方法,记录咪达唑仑对KCl(30 mmol·L-1)预收缩猪冠状动脉环张力的变化及不同工具药的影响.结果 各浓度组咪达唑仑(3×10-6～1×10-4 mol·L-1)对预收缩猪冠脉环产生浓度依赖性舒张作用,内皮完整组舒张作用强于去内皮组(P<0.05);在KCl预收缩基础上,加入NOS抑制剂L-NAME、L-NAME+L-Arg后,咪达唑仑舒血管作用明显减弱(P<0.05),而加入外源性的NO合成底物L-Arg、iNOS抑制剂1400W、环氧合酶抑制剂Indo均不能抑制咪达唑仑的舒血管作用;Na+/Ca2+交换体特异性阻断剂KB-R7943亦不能抑制咪达唑仑的舒血管作用;钾通道阻断剂KATP阻断剂Gli可以抑制咪达唑仑的舒张冠脉作用(P<0.05),BKCa阻断剂TEA、Kir阻断剂BaCl2、KV阻断剂4-AP则不能改变咪达唑仑的舒张冠脉作用.结论 咪达唑仑可浓度和内皮依赖性地舒张KCl预收缩的猪冠脉环,内皮分泌的NO参与了其舒血管作用,外源性NO、iNOS以及PGI2的合成与其舒血管作用无关,咪达唑仑对猪冠脉的舒张可能与KATP通道有关,与Na+/Ca2+交换体、KV通道、BKCa通道、Kir通道无关.

摘要： Aim To investigate the vasodilatory effect of Ferulic acid on in vitro rat coronary artery and its possible mechanism. Methods By using the mi-crovessel tension recorder system, the vasodilatory effect of FA on resting and contractin-vitro rat coronary artery was determined;the influence of endothelial in-tegrity to FA-induced vasorelaxation was observed; the relationship of FA on [ Ca2+] ex-influx-induced and [ Ca2+] in-efflux-induced contractions was discussed;the mechanism of vasodilatory effect of FA was ex-plored by applying the inhibitors of KCa(TEA),KATP channel ( Gli ) , KIR channel ( BaCl2 ) , KV ( 4-AP ) , NOS( L-NAME) and COX( Indo) . Results FA had no effect on the resting tension of in vitro rat coronary artery. FA dilated the in-vitro rat coronary artery pre-treated with KCl ( 60 mmol · L-1 ) , U46619 ( 1 μmol · L-1 ) and PE ( 10μmol · L-1 ) in a concentration-dependent fashion ( P 0. 05 ) . Conclusion The diastolic func-tion could be related to the activation of KV channel on vascular smooth muscle cells, the free Ca2+ from Sar-coplasmic reticulum cells and blockade extracellular Calcium channel do not depend on KCa, KATP, KIR channel, nor the endothelial function.%目的：探讨阿魏酸( ferulic acid, FA)对离体大鼠冠状动脉的舒张作用及机制。方法采用微血管张力法,测定FA对静息及预收缩大鼠离体冠状动脉舒张作用；观察内皮对FA舒张作用的影响；探讨FA舒张作用与细胞外钙内流和内钙释放的关系；应用钙激活K+通道( KCa )阻断剂四乙胺(TEA)、ATP敏感K+通道(KATP)阻断剂格列苯脲(Gli)、内向整流K+通道( KIR )阻断剂氯化钡( BaCl2)、电压依赖性K+通道(KV)阻断剂4-氨基吡啶(4-AP)、NOS抑制剂 L-硝基精氨酸甲酯( L-NAME)、环氧酶抑制剂吲哚美辛( Indo)等工具药,探究FA舒张大鼠离体冠状动脉的作用机制。结果FA对大鼠离体冠状动脉静息张力无明显影响；浓度依赖性的舒张KCl(60 mmol· L-1)、U46619(1μmol· L-1)、PE (10μmol· L-1)预收缩的大鼠冠状动脉(P0．05)；FA能够明显抑制外钙依赖性和内钙释放引起的血管收缩(P 0．05)。结论 FA对离体大鼠冠状动脉的舒张作用可能与血管平滑肌细胞上KV 通道激活、细胞肌浆网内钙释放、外Ca2+通道的阻滞有关,与KCa、KATP、KIR通道无关,也不依赖于内皮功能。

摘要： 目的 探讨蝙蝠葛诺林碱对家兔体外颈内动脉血管平滑肌的舒张作用.方法 清洁级健康成年家兔,采用机械方法损伤体外血管内皮,通过观察标本对1 mol·L-1乙酰胆碱的舒张反应,以确定血管内皮是否损伤.然后观察蝙蝠葛诺林碱对家兔颈内动脉血管平滑肌的舒张作用及与血管内皮的关系.结果 蝙蝠葛诺林碱对甲氧胺、氯化钾及组胺所致的家兔颈内动脉收缩均有明显的扩张作用,在内皮完整的血管,最大舒张分别为89％,90％和80％,而在内皮损伤的血管,最大舒张分别为75％,74％和78％,其作用与血管内皮损伤无明显关系(P＞0.05),而对5-羟色胺所致的收缩,其舒张作用具有一定的内皮依赖性,在相同剂量,对内皮完整血管的舒张作用比内皮损伤血管要明显,两者间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 蝙蝠葛诺林碱能有效舒张家兔体外颈内动脉血管平滑肌,其舒张作用无明显的血管内皮依赖性.

摘要： 目的：观察瑞舒伐他汀对离体大鼠冠状动脉的舒张作用，并探讨其可能机制。方法采用离体冠状动脉灌流法，观察瑞舒伐他汀对离体大鼠冠状动脉的舒张作用，及 L NAME和钾通道阻断剂对其舒张作用的影响。结果瑞舒伐他汀可浓度依赖性舒张苯肾上腺素预收缩的大鼠离体冠状动脉。L NAME及钾通道阻断剂均可不同程度抑制瑞舒伐他汀对大鼠冠状动脉的舒张作用。结论瑞舒伐他汀可舒张冠状动脉，其作用与氧化亚氮(NO)及钾通道有关。

摘要： Objective To investigate the effect of daurinoline on basilar artery vascular smooth muscle. Methods The tension of isolated basilar artery ring of rabbit was measured. The effects of daurinoline on the basilar artery contracted by methoxamine,5-hydroxytryptamine(5-HT),KCl and Histamine( His)were also examined. Dose-response curves of 5-HT and KCl were observed as well. Results Daurinoline exerted obvious relaxation effect on the basilar artery vascular ring contracted by methoxamine,5-HT,KCl and His in a concentration-dependent manner. IC50 of daurinoline in methoxamine,5-HT,KCl and His-treated rabbits was 8.67×10-5,1.78×10-6,6.79×10-7 and 4.98×10-4 mol·L-1,respectively. The change of concentration-response curves of methoxamine,5-HT,KCl and His showed that daurinoline was a non-competitive antagonist. Conclusion Daurinoline exerts marked relaxation effect on basilar artery of rabbits through non-competitive antagonism. The mechanism of relaxation action may be related to blockage of voltage-dependent or receptor-dependent calcium channels.%目的：探讨蝙蝠葛诺林碱对家兔基底动脉血管平滑肌的舒张作用。方法制备家兔基底动脉血管环，采用半对数摩尔浓度累积给药方法，观察给予蝙蝠葛诺林碱对家兔基底动脉血管平滑肌的舒张作用。结果蝙蝠葛诺林碱对甲氧胺、5-羟色胺、氯化钾和组胺所致的家兔基底动脉收缩均有明显的扩张作用，最大舒张50％（ IC50）浓度分别为8.67×10-5，1.78×10-6，6.79×10-7，4.98×10-4 mol·L-1。同时对甲氧胺、5-羟色胺、氯化钾和组胺所致量效曲线的影响，均显示为非竞争性拮抗作用。结论蝙蝠葛诺林碱通过非竞争性拮抗作用，能有效舒张家兔基底动脉血管平滑肌，改善脑循环。

摘要： 目的:研究罗汉果皂苷总提物(ME,mogrosides extract)对大鼠小肠微血管动脉在高血糖环境下内皮完整血管的舒张保护作用,并探讨其作用机制.方法:置微血管动脉于22.5 mmol/L的高糖缓冲液中预孵育1h,采用10 mmol/L甲氧氨(methoxam-ine)预收缩血管,观察ME在给药后于高糖环境下血管舒张功能;另外分别使用了吲哚美辛、NO抑制剂L-NAME及树突毒素+蜂毒明肽,通过观察不同抑制剂在高糖加药组中对微血管舒张的影响,研究ME对血管收缩舒张的相关因素.结果:与空白对照组(葡萄糖:5.5 mmol/L)相比,高糖模型组血管的舒张能力明显减弱,而高糖加药组(葡萄糖:22.5mmol/L+100 μg/ml,ME)对比高糖模型组(葡萄糖:22.5mmol/L)则显着地增强了血管的舒张能力;引哚美辛及L-NAME及树突毒素+蜂毒明肽的加入均对高糖加药组的结果有所改变.结论:ME于高糖的环境下可增加血管的舒张作用,主要的保护作用来源于增强了血管自身的舒张因子的功能,特别是促进了环氧合酶及NO生成这两条路径.

摘要： 目的:探讨瞬时感受器阳离子通道M8型(TRPM8)的激活对钙池操纵性钙内流(SOCE)介导的肺血管收缩的舒张作用.rn 方法:清洁级雄性SD大鼠随机分为2组,正常对照组(CON组)和慢性低氧组(CH组),CH组大鼠饲养于氧分压为9.5％～10.5％的密封有机玻璃箱内3W.观察TRPM8激动剂对正常和CH肺高压模型大鼠肺动脉(PAs)收缩效应的作用.rn 结果:①TRPM8特异性激动剂icilin(0.1～100μmol.L-1)对SOCE特异性激动剂环匹阿尼酸(CPA,10μmol.L-1)诱发的正常和CH大鼠PAs收缩效应呈剂量依赖性舒张,对CON组和CH组的最大抑制率分别为-98.5％±11,6％和-113,2％±5.3％,EC5o分别为(6.17±1.04)μmol.L-1、(7.9±0.8)μmol.L-1,P＜0.01);提示:icilin可能通过阻断SOCE舒张PAs,CH组抑制率明显增加.②SOCE特异性抑制剂Gd3+阻断CPA诱发的大鼠PAs收缩效应后,icilin无进一步抑制作用;改变抑制剂的给药顺序,先加入icilin阻断CPA诱发的大鼠PAs收缩效应后,再加入Gd3+会产生进一步舒张作用;提示:icilin的舒张作用包含在Gd3+的作用里.rn 结论:慢性低氧预处理可使SOLE所介导的PAs收缩作用增强，icilin抑制SOLE所产生的舒张作用也相应增强。表明TRPM8通道的激活，能够部分阻断SOLE介导的PAs收缩，从而产生治疗肺高压的作用。

摘要： 目的：研究川芎素（SF）对犬冠脉的舒张作用及机制。方法：以犬冠脉为标本，用去甲肾上腺素（NE）和氯化钾（KCl）刺激标本收缩，研究SF对NE和KCl致动脉收缩量效曲线的影响并测定pD2ˊ以考察其对电压依赖性和受体操纵性钙通道的影响；制作SF对NE和KCl致动脉收缩的抑制作用量效曲线以测定其IC50，进一步判断SF阻滞钙通道的作用强度；观察SF对NE致动脉收缩两种组分的影响，考察其对受体操纵性外钙内流和内钙释放的影响。结果：SF使NE和KCl收缩冠脉的量效曲线非平行右移，其非竞争性阻断NE和KCl的pD2ˊ分别为3.65±0.22和3.58±0.10。SF剂量依赖性地抑制NE和KCl起的冠脉收缩，IC50分别为(1.04±0.68)×10-4和(1.53±0.34)×10-4 mol·L-1。SF剂量依赖性地抑制NE依内、外源性钙收缩。结论：SF可抑制NE和KCl引起的冠脉收缩，机制涉及抑制平滑肌细胞电压依赖性钙通道和受体操纵钙通道介导的外钙内流和内钙释放，但作用不强。

摘要： 目的:观察忍冬藤提取物对兔离体小肠平滑肌运动的影响,并探讨其作用机制.rn 方法:采用兔离体肠肌试验,观察忍冬藤提取物对肠平滑肌自主性收缩及乙酰胆碱、组胺及氯化钡所致痉挛性收缩的影响.应用IP3受体阻断剂肝素(HP)、肌浆网ryanodine受体阻断剂钌红(RR)和一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME),探明忍冬藤提取物对肠平滑肌作用的机制.rn 结果:忍冬藤提取物可浓度依赖性抑制兔离体小肠平滑肌自发性收缩,对乙酰胆碱、组胺和氯化钡所致兔肠痉挛性收缩具有抑制作用,与肠平滑肌自发性收缩比较差异具有显著性(P＜0.05或P＜0.01).HP能增强忍冬藤提取物舒张肠平滑肌作用(P＜0.01),而RR对此无明显影响(P＞0.05).L-NAME能够部分阻断忍冬藤舒张肠平滑肌的作用(P＜0.01).rn 结论:忍冬藤提取物可显著抑制兔小肠平滑肌收缩的频率和振幅,其机制可能与增加一氧化氮浓度,抑制IP3受体介导的内钙释放有关,但对肌浆网ryanodine受体途径引起的内钙释放无关.

摘要： 目的:观察催产素(OT)对妊娠大鼠胸主动脉血管环的舒张作用并探讨其可能的机制.rn 方法:采用大鼠离体血管功能实验装置,描记张力变化,血管按随机数表分组,每组6枚血管环,分别保留或去除内皮,用阻断剂预处理30min之后做OT舒张曲线.rn 结果:催产素小能舒张苯肾上腺素(PE)预收缩的内皮完整非孕大鼠血管环.而OT(0.1U-3.2U)浓度依赖性地舒张苯肾上腺素(PE)预收缩的内皮完整或去皮的大鼠胸主动脉环.一氧化氮合成酶抑制剂业硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME)可抑制PE诱导的血管舒张作用(P＜0.01);环氧合酶抑制剂吲哚美辛(Indo)对PE诱导的血管舒张作用无明显影响.rn 结论:催产素具有舒张妊娠大鼠胸丰动脉血管的作用,对非孕大鼠无以上作用,其作用丰要是血管内皮NO-cGMP途径实现的.

摘要： 目的：研究当归挥发油对离体气管、十二指肠和血管平滑肌的作用,探讨作用的组织选择性和作用机制. 方法：制备离体气管、十二指肠和血管平滑肌标本,用当归挥发油灌流,通过16道生理信号采集分析系统描记平滑肌张力变化曲线,计算肌张力变化率. 结果：0.001％～0.1％的当归挥发油对静息气管、十二指肠和胸主动脉平滑肌有明显的舒张作用(P＜0.01);0.01％的当归挥发油能减弱磷酸组胺、氯化乙酰胆碱、氯化钙和氯化钾预收缩气管平滑肌的作用(P＜0.01);亦能减弱氯化乙酰胆碱、氯化钙和氯化钾预收缩十二指肠平滑肌的作用(P＜0.01);0.001％的当归挥发油对去甲肾上腺素和氯化钾引起的主动脉平滑肌收缩具有拮抗作用(P＜0.01). 结论：初步推断当归挥发油对3种平滑肌具有广泛的舒张作用,其机制可能与抑制VDCC有关.

摘要： 目的:观察伞形科辛味中药主要化学成分对离体血管的舒张作用.方法:采用大鼠离体主动脉环模型,分别观察蛇床子素、阿魏酸钠、积雪草苷、茴香醛、藁本内酯、丁基苯酞、白花前胡丙素、欧前胡素、异欧前胡素、α-细辛醚等10种化合物,对离体血管的舒张作用.结果:蛇床子素、欧前胡素、异欧前胡素、白花前胡丙素、细辛醚、丁基苯酞的舒张血管活性强于川芎嗪,藁本内酯、茴香醛与川芎嗪相当,阿魏酸钠、积雪草苷活性弱于川芎嗪.结论:药典收载的伞形科辛味中药均具有舒张血管作用.

摘要： 本发明涉及临床常用降血压中药中具有舒张血管作用的相关成分配伍。本发明运用现代中医药理论，经降血压动物模型试验，提供成分明确、质量可控、疗效确切的相关成分配伍，可用于舒张血管，治疗高血压病和改善高血压并发症。常用降血压中药涉及中国药典2010年版收载的杜仲、天麻、川芎、丹参、黄芪、葛根、钩藤、防己、红花、黄芩、夏枯草、决明子、罗布麻叶、山楂、牛膝、槐花、三七、益母草、菊花、莲子心、吴茱萸、栀子、淫羊藿、蒺藜，相关成分为单味中药中提取的活性成分，且每味中药提供一种或几种活性成分。配伍研究包括将2～6种机制不同的活性成分按比例组合，利用大鼠胸主动脉血管环和自发性高血压大鼠模型筛选，确定最佳配伍比例。

摘要： 本发明公开了从天然药用植物枸杞子中提取的一种具有舒张血管作用的枸杞子环肽类化合物，以及该类化合物的制备方法和用途。在制备方法中采用了回流提取、过滤、浓缩、层析等步骤；同时本发明还提供了该类化合物的定性检测方法：薄层原位化学反应法；大量试验证明该环肽类化合物具有较强的舒张血管作用。

摘要： 本发明公开了制备鲜西芹叶水提物粉末的方法,公开了制得的水提物粉末中所有34种组分的结构类型及名称,公开了这34种组分均为新化合物；公开了这34种新化合物中3种为蔗糖类化合物,13种为奎尼酸类化合物,18种为芹菜苷类化合物；公开了鲜西芹叶水提粉末的舒张血管作用,因而本发明公开了鲜西芹叶水提物粉末在制备舒血管药物中的应用。

摘要： 本发明涉及临床常用降血压中药中具有舒张血管作用的相关成分配伍。本发明运用现代中医药理论，经降血压动物模型试验，提供成分明确、质量可控、疗效确切的相关成分配伍，可用于舒张血管，治疗高血压病和改善高血压并发症。常用降血压中药涉及中国药典2010年版收载的杜仲、天麻、川芎、丹参、黄芪、葛根、钩藤、防己、红花、黄芩、夏枯草、决明子、罗布麻叶、山楂、牛膝、槐花、三七、益母草、菊花、莲子心、吴茱萸、栀子、淫羊藿、蒺藜，相关成分为单味中药中提取的活性成分，且每味中药提供一种或几种活性成分。配伍研究包括将2～6种机制不同的活性成分按比例组合，利用大鼠胸主动脉血管环和自发性高血压大鼠模型筛选，确定最佳配伍比例。

摘要： 本发明公开了从天然药用植物枸杞子中提取的一种具有舒张血管作用的枸杞子环肽类化合物，以及该类化合物的制备方法和用途。在制备方法中采用了回流提取、过滤、浓缩、层析等步骤；同时本发明还提供了该类化合物的定性检测方法：薄层原位化学反应法；大量试验证明该环肽类化合物具有较强的舒张血管作用。

摘要： 本实用新型涉及服装设计、护具、鞋后托仿生技术领域，具体是一种舒张调节结构以及具有该舒张调节结构的文胸、内裤。一种舒张调节结构，包括两个相对设置的贴体面层，两个所述贴体面层之间连接有间隔排列的膈肌支撑部并于两个所述贴体面层之间形成形变空间，依据此仿生装置的内部膈肌支撑部在受力时发生角度变化和反作用力而实现贴身承托功能。以贴体面层为基体，为贴身衣物提供舒张调节的结构仿生装置，在进行穿着时身体承载部位因引力及重力作用对衣物施加一压力引起形变空间发生形变以适应肌肤轮廓形状，使衣物更加贴身，加强承托以及空间扩容效果。

摘要： 本发明公开了制备鲜香芹叶水提物粉末的方法，公开了鲜香芹叶水提物粉末中的38种新组分的结构，即公开了2种新蔗糖的结构，公开了22种新奎尼酸的结构，公开了14种新芹菜苷的结构，进一步公开了鲜香芹叶水提粉末的血管舒张作用，因而本发明公开了鲜香芹叶水提物粉末在制备舒血管药物中的应用。

摘要： 本发明属于羟肟酸新用途领域，涉及乙酰异羟肟酸，具体为乙酰异羟肟酸在促进血管舒张作用方面的应用，乙酰异羟肟酸具有降低血管收缩压和舒张压的作用；乙酰异羟肟酸在发挥舒张血管作用时，对心脏和血管没有损伤作用；乙酰异羟肟酸能降低外周血管阻力，从而降低心脏的负荷，具有降低血压的作用，故乙酰异羟肟酸能用于制备降压药物等用于促进血管舒张作用的药物。

摘要： 本发明为一种具有血管舒张作用的杜仲叶口含片。以杜仲叶为原料，经清洗、室温阴干，使用粉碎机粉碎为粗粉，加入蒸馏水提取2次，合并两次提取液得到杜仲叶水提取物，杜仲叶水提取液经喷雾干燥制得杜仲叶水溶性粉体，杜仲叶水溶性粉体与木糖醇、硬脂酸镁等辅料按比例混合，用压片机压片制得杜仲叶口含片。本发明得到的口含片具有血管舒张作用，尤其适合高血压伴糖尿病人群，便于携带、食用方便，制备过程简单易行、绿色环保，可作为日常降血压保健食品。

摘要： 提供一种对高血压患者和虽然健康但易患高血压人群来说副作用少、安全的来自食物的血管舒张剂。还提供一种含有该组合物的食品、饮品、健康食品、功能性食品、健康辅助食品等食品类或饮料类。以酵母的提取物作为有效成分。作为酵母提取物，发现通过对酵母进行热水处理、酸或碱处理、以及酶处理等简单操作而得到的酵母抽提物具有更佳的血管舒张作用。