舌鳞癌

摘要： 目的 研究干扰素调节因子对舌鳞癌细胞的侵袭和迁移的影响。方法 采用实时定量PCR和免疫组化检测IRF1在舌鳞癌组织中的表达水平,通过构建IRF1的过表达和IRF1沉默的质粒,在舌鳞癌细胞Tca8113中过表达IRF1或降低IRF1的表达水平后,检测其对Tca8113细胞增殖,侵袭和迁移的影响。结果 IRF1在舌鳞癌组织中表达异常降低,实时定量PCR和免疫组化结果均明显低于癌旁对照组。成功构建IRF1的过表达和沉默质粒,生长曲线实验显示,过表达IRF1促进Tca8113细胞的增殖,沉默IRF1抑制Tca8113细胞的增殖。划痕实验表明,过表达IRF1促进Tca8113细胞的迁移,沉默IRF1抑制Tca8113细胞的迁移。Transwell实验表明,过表达IRF1促进Tca8113细胞的侵袭,沉默IRF1抑制Tca8113细胞的侵袭。结论 在舌鳞癌的发生发展中,IRF1作为抑癌基因发挥作用。在舌鳞癌组织中,IRF1的表达水平降低。

摘要： 背景:关于舌鳞癌的治疗方法目前主要采取以手术为主的综合序列治疗,但其治疗效果仍不能使人满意.近年来肿瘤靶向生物治疗逐渐受到关注,干细胞技术可以使治疗因子选择性送至肿瘤部位发挥相应作用,骨髓间充质干细胞在这一方面表现出很大的优势,但是骨髓间充质干细胞对舌鳞癌的作用及作用机制尚不明确.目的:综述骨髓间充质干细胞对舌鳞癌细胞影响的研究进展,明确其作用并探讨作用机制.方法:应用计算机检索PubMed数据库、万方数据库、中国知网数据库,以"骨髓间充质干细胞,肿瘤细胞""骨髓间充质干细胞,舌鳞癌""骨髓间充质干细胞,增殖""骨髓间充质干细胞,迁移,侵袭"为中文检索词;以"bone marrow mesenchymal stem cells,cancer cells""bone marrow mesenchymal stem cells,tongue squamous cell carcinoma""bone marrow mesenchymal stem cells,proliferation""bone marrow mesenchymal stem cells,migration,invasion"为英文检索词,共纳入43篇文献进行分析.结果与结论:骨髓间充质干细胞具有很强的增殖特性,可以定向迁移并促进舌鳞癌细胞侵袭,提示即使骨髓间充质干细胞具有促进缺损修复的作用,并且可以通过基因修饰的方法表达治疗因子,迁移至肿瘤生长部位发挥治疗作用,也不能用于舌鳞癌的基因转染治疗及术后缺损的修复治疗.间充质干细胞进行靶向生物治疗是一个全新、充满希望的领域,但其安全性依旧需要着重考虑,其作用机制及潜在风险依旧需要不断探索.

摘要： 背景:关于舌鳞癌的治疗方法目前主要采取以手术为主的综合序列治疗,但其治疗效果仍不能使人满意。近年来肿瘤靶向生物治疗逐渐受到关注,干细胞技术可以使治疗因子选择性送至肿瘤部位发挥相应作用,骨髓间充质干细胞在这一方面表现出很大的优势,但是骨髓间充质干细胞对舌鳞癌的作用及作用机制尚不明确。目的:综述骨髓间充质干细胞对舌鳞癌细胞影响的研究进展,明确其作用并探讨作用机制。方法:应用计算机检索PubMed数据库、万方数据库、中国知网数据库,以"骨髓间充质干细胞,肿瘤细胞""骨髓间充质干细胞,舌鳞癌""骨髓间充质干细胞,增殖""骨髓间充质干细胞,迁移,侵袭"为中文检索词;以"bone marrow mesenchymal stem cells,cancer cells""bone marrow mesenchymal stem cells,tongue squamous cell carcinoma""bone marrow mesenchymal stem cells,proliferation""bone marrow mesenchymal stem cells,migration,invasion"为英文检索词,共纳入43篇文献进行分析。结果与结论:骨髓间充质干细胞具有很强的增殖特性,可以定向迁移并促进舌鳞癌细胞侵袭,提示即使骨髓间充质干细胞具有促进缺损修复的作用,并且可以通过基因修饰的方法表达治疗因子,迁移至肿瘤生长部位发挥治疗作用,也不能用于舌鳞癌的基因转染治疗及术后缺损的修复治疗。间充质干细胞进行靶向生物治疗是一个全新、充满希望的领域,但其安全性依旧需要着重考虑,其作用机制及潜在风险依旧需要不断探索。

摘要： 目的:应用体素内不相干运动扩散加权成像(IVIM-DWI)技术对沉默miRNA-221抑制裸鼠舌鳞癌移植瘤的早期改变进行监测,探讨miRNA-221表达异常对肿瘤早期的病理生理改变与IVIM参数的相关性.方法:建立人舌鳞癌UM1细胞株裸鼠皮下移植瘤模型12只,实验组和对照组各6只.实验组注射慢病毒转染的稳定沉默miR-221的UM1细胞,对照组注射慢病毒空转染的UM1细胞.细胞接种7,21 d后,进行IVIM-DWI检测,动态测量纯水分子扩散系数(D值)、灌注相关扩散系数(D*值)及灌注分数(f值).于第21天时间点处死全部裸鼠并获取肿瘤标本,将所取肿瘤标本进行常规HE和CD34免疫组化染色.结果:裸鼠皮下接种沉默miR-221表达的UM1细胞后,在第7天和21天,实验组的D值均显著高于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.01);实验组的D*值、f值均显著低于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:IVIM-DWI相关参数中的D值、D*值和f值,可以对沉默miR-221抑制裸鼠舌鳞癌移植瘤的早期疗效进行监测与定量评估;IVIM的相关参数D值、D*值和f值变化与病理改变和CD34关系密切.

摘要： 目的 肌细胞增强因子2D(MEF2D)对舌鳞癌发生发展的影响及miR-429能否靶向MEF2D影响舌鳞癌的发生发展尚未阐明.文中旨在探究miR-429和MEF2D对舌鳞癌细胞增殖、凋亡和迁移的影响及miR-429能否靶向MEF2D发挥作用.方法 收集2017年4月至2019年10月赣南医学院第一附属医院口腔科33份舌鳞癌患者的组织及癌旁组织标本.RT-qPCR法检测组织中miR-429和MEF2DmRNA的表达,Pearson相关性分析舌鳞癌组织中miR-429和MEF2D mRNA表达的相关性.体外培养舌鳞癌细胞,分别转染miR-NC(miR-NC组)、miR-429 mimics(miR-429组)、si-NC(si-NC组)、si-MEF2D(si-MEF2D组)、pcDNA(pcDNA组)、pcDNA-MEF2D(pcDNA-MEF2D组)、共转染miR-429 mimics与pcDNA-MEF2D(miR-429+pcDNA-MEF2D组)、对照组(不进行任何转染),采用CCK-8法和克隆形成实验检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,划痕实验检测细胞迁移,蛋白质印迹法检测细胞中MEF2D及Hippo/YAP信号通路相关蛋白p-YAP的表达.构建MEF2D野生型荧光素酶报告基因载体(wt-MEF2D)和突变型荧光素酶报告基因载体(mut-MEF2D),分别共转染miR-429 mimics与wt-MEF2D(miR-429+wt-MEF2D组)、miR-NC与wt-MEF2D(miR-NC+wt-MEF2D组)、miR-429 mimics与mut-MEF2D(miR-429+mut-MEF2D组)、miR-NC与mut-MEF2D(miR-NC+mut-MEF2D组)至舌鳞癌细胞.双荧光素酶报告基因实验验证miR-429和MEF2D调控关系.结果 舌鳞癌组织中miR-429的表达低于癌旁组织(P<0.05),而MEF2D mRNA的表达高于癌旁组织(P<0.05),且舌鳞癌组织中miR-429和MEF2DmRNA的表达呈负相关(r=-0.992,P<0.05).miR-429组舌鳞癌细胞中miR-429的表达高于对照组、miR-NC组(P<0.05).与对照组、miR-NC组比较,miR-429组舌鳞癌细胞A值、集落形成数和迁移距离、MEF2D蛋白表达显著降低(P<0.05),而凋亡率和p-YAP蛋白表达显著升高(P<0.05).miR-429+wt-MEF2D组舌鳞癌细胞荧光素酶活性(0.22±0.01)较miR-NC+wt-MEF2D组(1.03±0.09)明显降低(P<0.05).si-MEF2D组舌鳞癌细胞中MEF2D蛋白表达低于对照组、si-NC组(P<0.05),pcDNA-MEF2D组明显高于对照组、pcDNA组(P<0.05).结论 miR-429在舌鳞癌组织中通过靶向抑制MEF2D,进而激活Hippo/YAP信号通路来抑制舌鳞癌细胞增殖和迁移,并促进细胞凋亡.

摘要： 目的 探究酸性培养条件对人舌鳞癌细胞SCC15和CAL27增殖、凋亡、迁移能力的影响及潜在的分子机制.方法 在pH6.2的酸性培养液中分别培养一定时间,噻唑兰(MTT)法检测舌鳞癌细胞SCC15和CAL27增殖能力;流式细胞分析法检测SCC15和CAL27细胞凋亡水平的改变;划痕愈合实验检测SCC15和CAL27迁移能力改变;实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测酸性培养后SCC15和CAL27细胞中COX-2与survivin基因表达情况.结果 酸性培养24 h的SCC15和CAL27细胞生长曲线显示,细胞酸性培养后,经历2～3 d生长相对缓慢的调整期,之后快速增长达到生长平衡期.酸性培养后SCC15和CAL27细胞凋亡水平降低,以酸性培养6 h细胞凋亡率下降最为显著.酸性培养后SCC15和CAL27细胞划痕愈合率提高.FQ-PCR检测结果显示酸性培养后SCC15和CAL27细胞中COX-2和survivin表达均升高.结论 酸性培养可抑制舌鳞癌细胞凋亡,促进其迁移,诱导出适应性更强、恶性程度更高的舌鳞癌细胞,其机制可能与COX-2和survivin及其涉及的信号通路有关.

摘要： 目的 探讨舒尼替尼诱导自然杀伤细胞2族成员D(NKG2D)配体(NKG2DL)的表达对自然杀伤(NK)细胞杀伤舌鳞癌CAL27细胞敏感性的影响.方法 将对数生长期的CAL27细胞分为未处理组和舒尼替尼组,舒尼替尼组采用舒尼替尼处理,未处理组细胞未经舒尼替尼处理.采用细胞克隆形成实验检测两组CAL27细胞的增殖能力;采用流式细胞术检测两组CAL27细胞的凋亡、NKG2DL(MICA、MICB、ULBP1、ULBP2和ULBP3)阳性细胞的表达及健康人NK细胞的纯度;采用免疫蛋白印迹法检测两组CAL27细胞中NKG2 DL(MICA、MICB、ULBP1、ULBP2和ULBP3)蛋白的表达水平.再将舒尼替尼组分为舒尼替尼-NKG2 D组和舒尼替尼-对照组,舒尼替尼-NKG2 D组加入经NKG2 D单抗处理后的NK细胞,舒尼替尼-对照组加入未经NKG2 D单抗处理的NK细胞,同时未处理组加入未经NKG2 D单抗处理的NK细胞(作为未处理-NK组).采用乳酸脱氢酶释放法检测NK细胞对CAL27细胞的杀伤敏感性.结果 (1)与未处理组相比,舒尼替尼组CAL27细胞的增殖能力降低、凋亡率增加,CAL27细胞中的MICA、MICB、ULBP1和ULBP2蛋白表达水平均升高(均P0.05).(2)与未处理-NK组相比,NK细胞对经舒尼替尼处理的CAL27细胞的杀伤敏感性增强(均P<0.05).(3)采用NKG2D抗体封闭NK细胞表面的NKG2D受体后,NK细胞对经舒尼替尼处理的CAL27细胞的杀伤敏感性低于未采用NKG2D单抗处理的CAL27细胞的杀伤敏感性(均P<0.05).结论 舒尼替尼可以抑制舌鳞癌细胞CAL27细胞的增殖,促进其凋亡,上调CAL27细胞中NKG2DL(MICA、MICB、ULBP1、ULBP2)的表达水平,增强NK细胞对CAL27细胞的杀伤敏感性.

摘要： 本文研究中性粒细胞在舌鳞癌组织中的浸润情况及意义，CEACAM1在舌鳞癌中的表达及意义，探讨CEACAM1的表达与中性粒细胞浸润的相关性.

摘要： 探究肿瘤炎性微环境中,炎性细胞因子TGF-β1(Transforming growth factor beta1)对舌鳞癌细胞系SCC15干性的影响,为舌鳞癌的治疗提供可能的生物靶点.

摘要： 本实验利用基因芯片筛选与舌鳞癌颈淋巴转移相关的lncRNA并做进一步研究,寻找早期诊断、干预舌鳞癌颈淋巴转移的新途径.(1)利用基因芯片对舌鳞癌颈淋巴转移组和无转移组癌组织进行高通量测序,筛选与颈淋巴转移相关的lncRNA;(2)随机选取30例舌鳞癌患者的肿瘤组织及癌旁正常组织样本,通过实时荧光定量PCR验证lncRNA-MALAT1、TUG1在组织中的表达水平;(3)构建MALAT1的干扰慢病毒,下调MALAT1的表达水平后,采用CCK8实验检测MALAT1表达改变对舌鳞癌细胞体外增殖能力的影响;采用划痕实验和transwell小室实验检测MALAT1表达改变对舌鳞癌细胞体外迁移及侵袭能力的影响.

摘要： 寻找有效的早期诊断、干预舌鳞癌颈淋巴转移的新途径,对于改善患者预后、提高生存质量具有重要意义。多项研究显示1ncRNA能够参与细胞增殖、侵袭及凋亡等多种生物学过程并与肿瘤等疾病的发生发展相关。本实验利用基因芯片筛选与舌鳞癌颈淋巴转移相关的lncRNA并进一步研究，为舌鳞癌的诊断和治疗提供新的方向。

摘要： 目的：观察野黄芩苷对人舌鳞癌Tca8113细胞Fas、FasL表达的影响. 方法：体外培养人舌鳞癌Tca8113细胞,实验分为对照组、不同浓度野黄芩苷药物组.采用免疫细胞化学法观察野黄芩苷对人舌鳞癌Tca8113细胞Fas、FasL表达的影响. 结果：Fas和FasL阳性细胞胞浆和胞膜呈棕黄色.80μg/ml、120μg/ml、160μg/ml野黄芩苷作用于Tca8113细胞48h后,对照组细胞胞浆着色很浅,药物组随浓度增加细胞胞浆棕黄色逐渐增强,明显高于未经野黄芩苷作用的对照组,经过统计学分析,各组之间差异具有统计学意义(P＜0.05). 结论：野黄芩苷可能通过提高人舌鳞癌Tca8113细胞Fas蛋白的表达而达到抗肿瘤的作用.

摘要： 目的：Aurora-A激酶抑制剂VX-680抗舌鳞癌细胞SCC-25移植瘤的作用及可能机制。rn 方法：以人舌鳞状细胞癌SCC-25细胞株建立细胞系，将其接种于裸小鼠头颈背部皮下，建立移植瘤模型。模型动物随机分为3组，为VX-680处理组(A组)、二甲基亚(DMSO)对照组(B组)和生理盐水(NS)对照组(C组)，分别是12只、11只和11只。A组按75m妙g标准在瘤体瘤周多点注射注射VX-680,B组和C组则瘤体内注射等容积的DMSO和NS，每天2次给药，连续2周。观察移植瘤生长曲线，处理结束后1周，取瘤体称重，计算抑瘤率;动物瘤体大小进行单因素方差分析;免疫组织化学、Western-blot方法检测各组中Aurora-A的表达差异;Tunel法检测各组肿瘤细胞的凋亡水平。所有统计数据最后用SPSS15.0统计软件分析。rn 结果：1. SCC-25细胞悬液接种成瘤率为100%。单因素方差分析结果表明A,B,C三组的体积的分别为(895.76±335.61)mm3,(1599.48±899.12) mm3,(2097.241680.85)mm3,A组瘤体体积与B或C组的差异有统计学意义，P均<0.0102.Aurora-A在3组中的总体表达阳性率为58.82%，其中在A组的表达阳性率为25%，明显低于B组的72.73%和C组的81.82%,Y2检验结果表明A组与B或C两组中Aurora-A表达的阳性率差异有统计学意义，P均<0.0103.免疫组织化学和Western-blot的检测结果显示A组中Aurora-A的表达强度明显低于B组和C组。4.Tunel法检测三组的肿瘤细胞凋亡水平结果显示，A,B,C只组中肿瘤细胞的凋亡指数的均数±标准差分别为为7.02±1.76,2.7910.68和2.53±0.49。经Kruskal-Wallis秩和检验，A组与B,C两组比较有统计学差异，P均<0.001。5.三组肿瘤组织瘤体体积与凋亡指数的Spearman相关性分析得出，有统计学意义，P<0.001,y=-0.660。rn 结论1.Aurora-A激酶抑制剂VX-680促进舌鳞癌移植瘤细胞的凋亡，明显抑制舌鳞癌移植瘤的生长。2. Aurora-A有望作为舌鳞癌分子靶向治疗的靶点之一。

摘要： 目的：探讨上调Beclinl表达诱导自噬对舌鳞癌细胞增殖及侵袭转移的影响。rn 方法：1.构建Beclinl过表达的慢病毒载体系统;2.分别感染舌鳞癌细胞系SCC9,SCC15，并筛选Beclinl过表达的稳定细胞株;3.Rea1 time RT-PCR,Western Blot检测Beclin1基因的上调效果;4. Western blot检测自噬关键基因ATG4,ATG5和LC3以及肿瘤转移相关基因VEGF,MMP-2和MMP-9的表达变化;S.CCk-8法检测细胞增殖能力;6.Transwell小室检测细胞迁移、侵袭能力;6.将SCC9-Beclinl ,SCC9-vector,SCC9三组细胞，分别接种至裸鼠;7观察成瘤情况并记录至瘤块最长直径达lcm，处死裸鼠后解剖取下瘤块，并称重量;8.免疫组织化学染色检测自噬标记物Beclin 1在瘤体的表达情况。rn 结果：1.Rea1 time RT-PCR和Western Blot结果显示:经GAPDH内参校正，SCC9和SCC 15细胞NC组与CON组的Beclinl在mRNA和蛋白水平表达比较均无统计学意义(P<0.05);0E组细胞中Beclin 1在mRNA和蛋白水平的表达明显上调(P<0.05);2.在蛋白水平上，自噬关键蛋白ATG4,ATG5和LC3II的表达均升高，肿瘤转移相关蛋白VEGF,MMP-2和MMP-9表达有不同程度的下降;3.细胞的增殖活性降低;4.细胞的侵袭转移能力下降。5.在体内，过表达Beclin 1的舌鳞癌细胞，其瘤体较对照组体积小、重量轻。rn 结论：细胞内的自噬水平与舌鳞癌的增殖及侵袭转移相关。上调Beclin 1表达可增强舌鳞癌细胞自噬活性，并抑制其增殖及侵袭转移，其作用机制可能与通过降低VEGF,MMP-2和MMP-9的表达有关。

摘要： 目的：应用特异性量子点荧光探针检测临床颈部淋巴结阴性(cN0)舌鳞癌颈部淋巴结角蛋白(CK)的表达,比较其与免疫组化和HE染色标记CK(AEl/AE3)精确度.方法：用量子点荧光探针、免疫组化染色和HE染色三种方法检测30例舌鳞癌患者的456枚颈淋巴结标本,分析其微小转移灶检出率.结果：量子点荧光探针、免疫组化染色和HE染色检测颈淋巴结微转移阳性率分别是36.67％ (11/30例)、26.67％(8/30例)和10.00％(3/30例),量子点免疫荧光法检出率明显高于其他两法,差异有统计学意义(P＜0.05).结论：量子点探针荧光检测技术可应用于舌鳞癌颈部淋巴结微小转移灶的检测.

摘要： 骨髓间充质干细胞是一类具有多能分化潜能的细胞，可以向脂肪细胞，骨细胞，软骨细胞等分化，并且可以特异性归巢至肿瘤局部，因此在细胞治疗中作为细胞载体广受关注。然而，间充质干细胞靶向归巢口腔鳞癌肿瘤局部的机制及其对口腔鳞癌的作用却不太清楚。本研究分离纯化小鼠骨髓间充质干细胞（Bone Mesenchymal stem cells，BMSCs），并探讨其靶向归巢至舌鳞状细胞癌的机制及其对舌鳞癌细胞的影响。

摘要： 探讨舌鳞癌组织、癌旁组织以及正常舌组织中细胞分裂周期蛋白42(cell division cycle42,Cdc42)的表达及临床意义.纳入青岛大学附属青岛市立医院口腔科2014-2016年手术切除的舌鳞癌原发灶42例,采用免疫组织化学和Western blot检测舌鳞癌患者的组织标本(舌鳞癌、癌旁组织和正常舌组织)中Cdc42蛋白的表达水平,并分析其与舌鳞癌临床病理参数的相关性.

摘要： 本发明公开了一种具有抗舌鳞癌作用的中药复方及其制备方法，该中药复方由下列重量份数的原料制成：冬瓜子10~20份、法半夏12~24份、胆南星10~20份、山茨菇12~24份、猫爪草10~20份、金荞麦10~20份、鱼腥草10~20份，仙鹤草15~30份、苏木12~24份、红花15~30份、沙参10~20份、玉竹10~20份、麦冬10~20份。本发明提供的具有抗舌鳞癌作用的中药复方，根据中医药理论和舌磷癌的发病机制选取原料配伍组方，各组份配比科学合理，药理实验结果表明本发明提供的中药复方能明显降低PGE2的含量，具有很好的抗舌磷癌的作用，长期使用无不良反应，有望开发成为新一代抗舌磷癌的药物。

摘要： 本发明涉及分子生物学和生物医药技术领域，具体涉及一种预防、诊断和治疗舌鳞癌的分子标志物及应用。本发明公开了一种预防、诊断和治疗舌鳞癌的分子标志物，所述分子标志物为LncRNA DANCR。所述分子标志物在筛选或制备用于诊断舌鳞癌的试剂中的用途以及所述分子标志物在筛选或制备治疗舌鳞癌药物中的用途。本申请发现LncRNA DANCR在舌鳞癌组织中高表达，是诊断舌鳞癌、判断舌鳞癌进展和生存预后的独立指标；且沉默LncRNA DANCR能够抑制舌鳞癌细胞体外的增殖、细胞迁移和侵袭。本申请首次证实LncRNA DANCR是舌鳞癌的一个重要致癌因子，可作为舌鳞癌诊断的分子标志物和治疗的新靶点。

摘要： 本发明公开了原位杂交检测环状RNA circRNF13的试剂在制备舌鳞癌辅助诊断制剂或者舌鳞癌患者预后制剂上的应用。通过研究证实circRNF13在舌鳞癌组织中表达下调。对88例舌鳞癌患者进行了电话随访，详细询问了他们的首发时间、治疗情况、有无复发、有无再患其他疾病、复发及死亡时间等，并登记了生存时间和状态，并对舌鳞癌组织中circRNF13的表达与病人的生存时间和状态进行的生存分析，发现舌鳞癌组织中不表达circRNF13的患者平均生存时间明显短于circRNF13表达较高的患者。因此，可以将circRNF13的表达情况用于舌鳞癌的辅助诊断或者患者预后。

摘要： 本发明公开了一种舌鳞癌的诊治靶标‑AMTN基因。本发明通过检测受试者骨髓组织中AMTN基因及其表达产物的含量可以判断受试者是否患有舌鳞癌或者诊断受试者是否存在患有舌鳞癌的风险。另外，本发明通过研究体外培养的舌鳞癌细胞的增殖指标证明AMTN基因作为治疗舌鳞癌的药物靶点。

摘要： 本发明公开了PIGR基因可以作为舌鳞癌早期诊断的分子标志物。本发明的实验证明，与正常组织相比，舌鳞癌组织中的PIGR基因表达显著升高，且经过RNA干扰实验证明PIGR能够影响舌鳞癌细胞增殖、迁移、侵袭和成瘤的能力。根据本发明的研究成果，可以研发能够抑制PIGR基因表达的药物，从而实现临床上对于舌鳞癌的预防和治疗。

摘要： 本发明公开了PNLIPRP3基因可以作为舌鳞癌诊断的分子标志物，本发明的实验证明：与正常组织相比，PNLIPRP3基因在舌鳞癌组织中表达量低。本发明还公开了PNLIPRP3基因可以用于制备治疗舌鳞癌的药物。本发明的研究成果提供了一种新的舌鳞癌临床诊断方法，同时提供了一种治疗舌鳞癌的药物新靶标。

摘要： 本发明公开了一种基因标记物，该基因标记物是ACTA1。ACTA1可用于判断受试者是否具有患舌鳞癌的风险或者判断受试者是否患有舌鳞癌。另外，ACTA1还可以用于制备治疗舌鳞癌的药物。本发明为临床在分子水平上诊断舌鳞癌提供了新的诊断方法，同时为舌鳞癌的基因治疗提供了新的药物靶点。

摘要： 本发明公开了检测环状RNA circRNF13的试剂在制备舌鳞癌患者预后制剂上的应用。特别是实时荧光定量分析法进行舌鳞癌患者预后的制剂。对舌鳞癌组织中circRNF13的表达与病人的生存时间和状态进行的生存分析，发现舌鳞癌组织中不表达circRNF13的患者平均生存时间明显短于circRNF13表达较高的患者。说明circRNF13是一个与舌鳞癌预后相关的分子标记，该circRNA表达低或不表达，病人预后差。

摘要： 本发明提供长非编码RNA在舌鳞癌诊治中的应用，属于生药医药和分子生物学技术领域。本发明首次证明了LINC01356表达随舌鳞癌恶性程度的增加而增加，且与生存率呈负相关。干扰LINC01356表达后抑制了舌鳞癌细胞的增殖，并促进其凋亡，可作为一种有效的药物用于预防和/或治疗舌鳞癌。本发明为舌鳞癌的诊断、预后评估分析提供了更为有利的手段，这对于舌鳞癌的研究、治疗具有重要的意义。同时也为开发高效的治疗舌鳞癌相关药物奠定实验基础并提供新的视野，因此具有良好的实际应用之价值。

摘要： 本发明涉及一种人舌鳞癌细胞系及其应用，该人舌鳞癌细胞系于2021年6月9日保藏在中国典型培养物保藏中心，培养物名称为人舌鳞癌细胞WU‑TSC‑1，保藏编号为CCTCC NO：C2021161。该细胞系呈单层贴壁生长状，失去接触抑制，形态均一，呈卵圆形或方圆形；体外培养生长速度快，3～5天传代一次，增殖能力强，能够连续稳定传代50余代，仍保留鳞癌病理组织的特征，具有成瘤性，可以制备出肿瘤动物模型。本发明提供人舌鳞癌细胞WU‑TSC‑1可用于口腔鳞癌的病因学、转移机制、耐药机制等的研究。