舌下神经

摘要： 目的通过建立阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)新西兰大白兔动物模型研究OSA及其下颌前移矫治器(mandibular advancement device,MAD)治疗对舌下神经结构及功能影响,为进一步研究舌下神经与OSA精准治疗提供理论基础。方法18只6月龄雄性新西兰大白兔随机分为对照组、OSA组、MAD组。每日诱导其仰卧位睡眠2 h,持续8周后行全麻术,钝性分离并暴露一侧舌下神经与颏舌肌,采用信号采集与处理系统,泰盟BL-420F:记录刺激舌下神经引起颏舌肌收缩的阈强度、刺激舌下神经强度为0.5 V时颏舌肌单收缩能力及刺激舌下神经引起其收缩的潜伏期。比较3组的阈强度、颏舌肌收缩张力和潜伏期。另一侧制取舌下神经组织标本,显微镜下观察神经纤维组织结构。结果OSA组阈刺激高于对照组与MAD组,颏舌肌收缩张力低于对照组与MAD组,潜伏期长于对照组与MAD组(P0.05)。对照组的神经纤维未见明显的变化,神经纤维组织结构完整,细胞呈层状排列,神经纤维组织结构排列紧密,未见明显的液化变性、坏死。OSA组舌下神经纤维可见不同程度的变性,表现为神经纤维排列紊乱,可见溶解变性,甚至出现凝聚。MAD组神经纤维排列紊乱及变性程度均较OSA组轻。结论OSA可降低兔舌下神经传导性能及颏舌肌的收缩张力;导致舌下神经纤维排列紊乱,甚至发生变性。下颌前移矫治可降低OSA对舌下神经的损伤程度,发挥对舌下神经的保护作用。

摘要： 目的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种以睡眠期间上呼吸道阻塞而导致气流反复中断或减少为特征的临床综合征,传统治疗方法存在一定局限性及不良反应。近年神经电刺激尤其是舌下神经刺激治疗成为OSAHS新选择,文章重点对舌下神经刺激的发展、设备及作用原理、患者选择、不良事件及未来前景进行综述,并对坐骨神经刺激在OSAHS中的相关作用进行描述,以期更好地指导临床实践。

摘要： 目的:分析于我院普外科门诊就诊的一位女性患者其右颈部舌下神经鞘瘤的声像图表现及误诊原因。 方法:对该患者右颈部肿物进行高频超声扫查,收集超声图像资料,分析误诊原因及鉴别诊断。 结果:右侧颈部超声所见:右侧颈内动脉与颈外动脉间可见低回声包块,大小约 3.0×2.3×1.6cm,边界清,彩色多普勒血流呈像(CDFI):其内未见明显血流信号。 误诊为颈动脉体瘤。 术后病理证实为舌下神经神经鞘瘤。 讨论:生长于颅外软组织内的舌下神经鞘瘤较为罕见,超声可作为首选影像学检查方法。 工作中应注意熟悉各解剖位置关系,重视颈部神经的走行特点,掌握神经鞘瘤的超声声像图特征,可以避免误诊。

摘要： 目的 评价一侧膈神经上根联合舌下神经甲舌肌支选择性喉返神经修复术(以下简称选择性喉返神经修复术)对双侧声带麻痹患者气道和嗓音质量的改善作用.方法 对2012年1月至2016年12月,在海军军医大学第一附属医院耳鼻咽喉头颈外科行选择性喉返神经修复术的39例资料完整的双侧声带麻痹患者的病例资料行回顾性研究.所有患者术前术后均行频闪喉镜、嗓音主观评估、声学参数、喉肌电图及肺功能检查,并进行至少2年随访,评价疗效及安全性.声音总嘶哑度评分及VHI-10评分数据采用Wilcoxon符号秩检验进行统计分析,声学参数[包括基频微扰(Jitter)、振幅微扰(Shimmer)、噪谐比(NHR)]、最长发声时间(MPT)值和肺功能参数数据采用配对t检验进行统计分析.结果 39例患者中,术后发生感染及出血各1例.术后4～8个月,所有患者发音时声带均可内收,35例患者吸气时声带达到中、重度的外展运动,2例始终仅轻度外展,2例无外展运动,中度以上运动幅度的恢复率达89.7％(35/39),并顺利拔管,随访2年无变化.术后12个月时嗓音总嘶哑度G及VHI-10评分较术前均明显降低(P值均＜0.05),声学参数Jitter、Shimmer、NHR及MPT较术前均明显改善,差异均有统计学意义(P值均＜0.05).术后3个月,患者肺功能大部分参数恢复到正常参考值水平,术后12个月最大吸气压力(PImax)值仍略低于正常水平,但与术前相比均有显著改善(P值均＜0.05).术后12个月时患者肌电图资料显示,37例患者吸气时双侧环杓后肌均呈干扰相电位,发音时双侧甲杓肌亦为干扰相电位,其中2例还存在明显错向电位.2例外展功能恢复不佳者环杓后肌电位明显较弱.长期随访仅1例外展运动幅度减弱,但不影响呼吸功能.结论 本研究采用选择性喉返神经修复术治疗双侧声带麻痹,恢复生理性声带外展内收运动的成功率高、疗效稳定、并发症少,值得推广应用.

摘要： 目的 探讨舌下神经运动核(HMN)中五羟色胺(5-HT)的浓度变化对慢性间歇低氧大鼠舌下神经放电活性的影响.方法 将成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为常氧组和慢性间歇低氧(CIH)组,前者分为常氧对照组和生理盐水组,后者分为CIH对照组、5-HT 1 mmol/L组、5-HT 10mmol/L组、5-HT 100mmol/L组.常氧组大鼠接受常压常氧处理,CIH组给予8h/d常压间歇低氧处理,连续4周.随后给予急性间歇低氧处理,每次5min,共3次.利用脑立体定位仪在大鼠HMN微量注射不同试剂,并记录舌下神经放电活性变化.结果 常氧对照组和生理盐水组大鼠舌下神经放电振幅和频率差异无统计学意义;15min、30min、45min和60min时,CIH对照组大鼠舌下神经放电振幅和频率均显著高于常氧对照组(P=0.000);15min、30min、45min、60min时,5-HT(1 mmol/L)组、5-HT(10mmol/L)组、5-HT(100mmol/L)组大鼠舌下神经放电振幅依次增大,其中,5-HT(10mmol/L)组、5-HT(100mmol/L)组大鼠舌下神经放电振幅均显著高于CIH对照组(P＜0.05),而CIH对照组和5-HT(1 mmoL/L)组间比较,差异无统计学意义;5-HT(100mmol/L)组大鼠舌下神经放电振幅高于5-HT(10mmol/L)组,但只在15min和30min时比较,差异有统计学意义(P＜0.05);CIH各组间舌下神经放电频率比较,差异无统计学意义.结论 CIH处理可诱导大鼠舌下神经放电活性持续增强,增加HMN中5-HT浓度可增强舌下神经放电活性.

摘要： Substance P is a eleven amino acid polypeptide,are widely distributed in the nervous system and other peripheral organs and tissues,the G protein coupled receptor neurokinin 1 receptor distributed in the ventral and dorsal nerve of tongue.Substance P is not only a neuropeptide,but also an immunomodulatory factor,mediating neurogenic inflammation,inducing a variety of inflammatory mediators,mediating leukocyte infiltration and participating in the pathological process of respiratory inflammatory diseases.Obstructive sleep apnea syndrome in patients with soft palate,uvula and tongue mucosa due to nerve damage hypopnea syndrome,inflammatory propeptide leads to the increase of pathological changes of neurogenic inflammation,resulting in pharyngeal airway volume decrease or occlusion,leading to increased inspiratory airway resistance in patients with OSAHS when.When the upper airway muscles are innervated by the denervation,there will be a lack of neuromuscular compensation when the upper airway is blocked.These changes may play a role in the pathogenesis of 0SAHS.This review is a review of the relationship between substance P and its receptors and obstructive sleep apnea hypopnea syndrome.%P物质是一种十一氨基酸多肽,广泛地分布于神经系统和其他外周组织器官内,其G蛋白偶联受体神经激肽1受体密集分布于舌下神经腹侧及背侧部.P物质不仅是一种神经肽,也是一种免疫调节因子,介导神经源性炎症、诱导多种炎症介质产生,介导白细胞肺浸润,参与呼吸道炎症性疾病的病理过程.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者软腭、悬雍垂及舌根黏膜由于神经损伤,炎性前肽的增加导致神经源性炎症的病理变化,造成咽部气道容积减小甚至闭塞,从而导致OSAHS患者吸气时上气道阻力增加.而上气道肌肉由于失神经支配的损害,在上气道发生阻塞时会出现神经肌肉代偿不足.这些变化可能在OSAHS的发病机制中起—定作用.现就P物质及其受体与OSAHS的关系做一综述.

摘要： 目的：建立一种以模拟阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的慢性间歇低氧大鼠模型为基础、探讨在体舌下神经电信号活动的实验平台.方法：慢性间歇低氧大鼠模型由气源(氮气及空气)、电磁阀控制系统、间歇低氧动物仓、以及实验动物(大鼠)组成,按照实验要求对大鼠交替给予氮气和空气,每天8h,连续处理7周后,分离舌下神经,应用多通道生物信号采集与处理系统对舌下神经电信号进行处理与分析.结果：预实验结果显示,慢性间歇低氧大鼠模型能够模拟人体阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的病理生理特征,所记录的电信号稳定、可靠.结论：慢性间歇低氧大鼠模型简单、易行、实用、重复性好,记录的舌下神经电信号稳定、可靠,达到实验设计要求.

摘要： 目的：rn 探讨间隙低氧对舌下神经电活性长时程易化(Long-term facilitation,LTF)的影响.rn 方法：rn 将成年大鼠随机分为慢性间隙低氧(Chronic intermittent hypoxia,CIH)组(即实验组,n=6)及常氧组(即对照组,n=6),实验组大鼠放置于常压间隙低氧动物仓中,对照组放置于常压常氧动物仓中,每天8h (8:00Am-4:00Pm),连续处理4周后进行一次急性间隙低氧(Acute intermittent hypoxia,AIH)刺激,记录两组大鼠AIH前后舌下神经放电活性.rn 结果：rn (1)CIH组大鼠的基础放电频率及幅度明显大于对照组.二组基础状态下放电频率分别为(73.31±13.02)Hz、(58.08±10.93)Hz,P=0.048;放电幅度分别为(4.57±1.09)μv、 (3.26±0.68)μv,P=0.031.rn (2)经AIH干预后,实验组及对照组大鼠舌下神经的放电频率及电活性幅度均明显升高,P值均＜0.05.CIH组在AIH处理前、后的放电频率分别为(68.14±15.82)Hz、(132.83±20.03)Hz,电活性幅度分别为(4.57±1.09)μv、(8.91±1.39)μv;而对照组在AIH处理前、后的放电频率分别为(59.35 ±11.95)Hz、 (102.40±15.82)Hz,电活性幅度分别为(3.25±0.67)μV、 (4.48±0.72)μv.rn (3)CIH组大鼠经AIH干预后呼吸强度的增加幅度明显大于常氧组呼吸强度的增加,分别为(408.46±148.87)％、(242.43±30.97)％,P=0.023.rn 结论：rn AIH及CIH均可以诱导舌下神经长时程易化(long-term facilitation,LTF),而CIH可以增强AIH诱导的舌下神经LTF.

摘要： 笔者近几年收治的中风后吞咽障碍病人之中选择50例病人采用针刺舌下神经治疗,并和康复训练组随机对照,疗效显著。

摘要： 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征发病率高，危害性大。其治疗包括一般治疗、手术和CPAP呼吸机。阻塞性睡眠呼吸暂停综合征多见于中、老年人，因此手术有一定的风险性，而CPAP呼吸机治疗因其噪音大、费用高、应用依从性低等原因而限制了其临床广泛应用。本研究旨在探讨经皮无创电刺激支配颏舌肌的舌下神经分支治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的疗效，从而为有效地治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征提供新的方法。

摘要： 为了探讨失神经胸大肌瓣重获神经支配的新方法.在20只新西兰白兔胸大肌瓣转移的动物模型上,进行原神经支配,与失神经后舌下神经颏舌肌蒂植入神经再支配的比较.

摘要： 舌下络脉诊断用多光谱舌下图像特征提取方法，属于舌下图像技术领域。本发明是为了解决采用现有舌下图像信号质量差，并且包含有效信息有限，及其图像信号处理难于标准化的问题。它包括彩色舌下图像中舌腹面轮廓的提取：首先去除彩色舌下图像中阴影与牙齿区域的干扰；然后对获得的舌腹面所在区域进行粗分割；再对粗分割后的舌腹面候选区域进行二次分割；彩色舌下图像中赘生物的提取：首先对彩色舌下图像的反光区域进行过检测；然后对舌下赘生物图像效果图进行粗分割；再对舌下赘生物的粗分割图像进行非舌下赘生物区域的剔除，获得保留的赘生物区域；还包括近红外舌下图像中舌下静脉轮廓的提取。本发明用于对多光谱舌下图像进行特征提取。

摘要： 本发明公开了一种用于舌下吸收的含孔胶囊壳及舌下吸收型胶囊，该舌下吸收的含孔胶囊壳，包含两个相对设置的底面及连接此两个底面的侧面。含孔胶囊壳包含一个或多个孔洞，其位于含孔胶囊壳的侧面。此含孔胶囊壳也可应用于口颊或口腔前庭。在此也提供一种舌下吸收型胶囊。根据本发明的舌下吸收型胶囊，可使活性成分在舌下停留时间延长，提高舌下吸收的比率，并可使其快速进入循环系统。

摘要： 舌下络脉诊断用多光谱舌下图像特征提取方法，属于舌下图像技术领域。本发明是为了解决采用现有舌下图像信号质量差，并且包含有效信息有限，及其图像信号处理难于标准化的问题。它包括彩色舌下图像中舌腹面轮廓的提取：首先去除彩色舌下图像中阴影与牙齿区域的干扰；然后对获得的舌腹面所在区域进行粗分割；再对粗分割后的舌腹面候选区域进行二次分割；彩色舌下图像中赘生物的提取：首先对彩色舌下图像的反光区域进行过检测；然后对舌下赘生物图像效果图进行粗分割；再对舌下赘生物的粗分割图像进行非舌下赘生物区域的剔除，获得保留的赘生物区域；还包括近红外舌下图像中舌下静脉轮廓的提取。本发明用于对多光谱舌下图像进行特征提取。

摘要： 本实用新型公开了一种用于舌下吸收的含孔胶囊壳及舌下吸收型胶囊，该舌下吸收的含孔胶囊壳，包含两个相对设置的底面及连接此两个底面的侧面。含孔胶囊壳包含一个或多个孔洞，其位于含孔胶囊壳的侧面。此含孔胶囊壳也可应用于口颊或口腔前庭。在此也提供一种舌下吸收型胶囊。根据本实用新型的舌下吸收型胶囊，可使活性成分在舌下停留时间延长，提高舌下吸收的比率，并可使其快速进入循环系统。

摘要： 一种治疗患者睡眠呼吸障碍的方法，包括如下步骤：通过感测患者(34)的舌下神经(3)的神经电活动而监测患者的指示呼吸周期的前吸气驱动信号(25)，并且在每次检测到前吸气驱动信号(2S)之后电刺激(36)舌下神经(3)。一种用于刺激患者舌下神经(3)以治疗睡眠呼吸障碍的可植入装置(1)，包括：电极(5)，其被设置成至少局部地围绕舌下神经，具有监测接触(7)和刺激接触(9)；以及控制器(15)，其可操作地连接至监测接触(7)和刺激接触(9)。监测接触(7)监测舌下神经(3)的神经电活动的指示吸气开始的前吸气驱动信号(25)，并且发送信号至控制器(15)，所述控制器依次使得刺激电极(9、10)电刺激舌下神经(3)。

摘要： 本发明属于医疗设备技术领域，具体涉及一种用于改善阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的舌下神经刺激装置。所述装置包括假牙牙套和氧测量装置，假牙牙套具有多个牙槽，牙槽上安装有神经刺激组件；神经刺激组件包括安装盘、固定管、消毒组件、电极片和电流发生器；氧测量装置安装在牙槽上。本发明利用假牙牙套保护牙齿和固定神经刺激组件，利用血氧饱和度监测计监测患者血氧饱和度，当血氧饱和度低于85％时，启动神经刺激组件，利用神经刺激组件刺激患者舌下神经，强迫患者改变睡眠姿势，对于轻中度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者可替代手术治疗，避免手术并发症，同时丰富了OSAHS的治疗，为中重度不能耐受CPAP的OSAHS患者提供了治疗的新选择。

摘要： 本申请涉及医疗器械领域，公开了一种舌下神经刺激装置，包括：体内装置、体外装置；体内装置安装于舌下神经的远端，包括集成芯片、刺激电极、柔性线圈，集成芯片分别与刺激电极和柔性线圈连接，柔性线圈用于接收体外装置发送的能量和刺激信息，集成芯片用于根据接收到的能量和刺激信息产生刺激脉冲，刺激电极用于将刺激脉冲传递到舌下神经；体外装置安装于体内装置上方的体表，包括线圈和控制器，控制器与线圈连接，控制器用于产生能量和刺激信息，线圈用于将能量和刺激信息传输到体内装置。通过将舌下神经刺激装置拆分为利用体内线圈和体外线圈形成的磁感应链路进行通信和能量传输的体内装置和体外装置，减小体内装置体积，提升实用性和安全性。

摘要： 本发明公开了一种具有舌下神经与膈肌刺激功能的呼吸面罩及通气治疗设备，呼吸面罩包括面罩本体、安装在面罩本体底部的呼吸状态监测装置以及与呼吸状态监测装置连接的舌下刺激电极和膈肌刺激电极，所述面罩本体通过细管与呼吸状态监测装置连通；所述呼吸状态监测装置包括保护壳体、设置在保护壳体内的传感器检测电路、CPU控制器和刺激脉冲电路；所述传感器检测电路检测通入保护壳体内的佩戴者呼吸气流的压力、温度、血氧饱和度和心率数据，并传输至CPU控制器；CPU控制器判断佩戴者是否发生阻塞性呼吸暂停，和中枢性呼吸暂停，触发刺激脉冲电路刺激舌下神经收缩颏舌肌和膈肌收缩。

摘要： 一种用于控制患者的舌头的位置的系统，包括：将至少一个电极附着至患者的舌下神经；以及通过电极将电信号应用于位于舌下神经内的至少一个目标运动输出管，以刺激舌头的至少一个肌肉。所述系统还可以包括：使用多于一个接头来以多于一个运动输出管为目标并刺激多于一个肌肉。用于维持舌头的位置的刺激负载可以由每个肌肉共享。可以对患者的舌头的位置进行控制，以便防止阻塞性睡眠呼吸暂停。

摘要： 一种治疗患者睡眠呼吸障碍的方法，包括如下步骤：通过感测患者(34)的舌下神经(3)的神经电活动而监测患者的指示呼吸周期的前吸气驱动信号(25)，并且在每次检测到前吸气驱动信号(2S)之后电刺激(36)舌下神经(3)。一种用于刺激患者舌下神经(3)以治疗睡眠呼吸障碍的可植入装置(1)，包括：电极(5)，其被设置成至少局部地围绕舌下神经，具有监测接触(7)和刺激接触(9)；以及控制器(15)，其可操作地连接至监测接触(7)和刺激接触(9)。监测接触(7)监测舌下神经(3)的神经电活动的指示吸气开始的前吸气驱动信号(25)，并且发送信号至控制器(15)，所述控制器依次使得刺激电极(9、10)电刺激舌下神经(3)。