自身免疫反应

摘要： 病例资料患者,女,59岁,因“劳力性心悸伴胸闷气短2月余”于2020年3月3日于我院门诊就诊,以“冠心病、不稳定性心绞痛、缺血性心肌病”收住入院。既往高血压病史10年,支气管哮喘病史10年。心电图显示窦性心律、电轴不偏、ST段改变(V4-6导联ST段压低)。心肌酶谱各项指标均在正常范围内,血清IgG4值29.5 g/L(参考值0.02~2.00 g/L)。

摘要： 随着年龄的增加,我们的膝关节软骨会变薄、关节液减少。加之日常一些不良的膝关节使用习惯,加速软骨耗损,我们膝关节两端的骨头就会出现直接摩擦的情况,从而引发膝关节炎。当然,膝关节炎的发病机制较为复杂,与人的机体衰老退化、创伤、炎症、肥胖、自身免疫反应、代谢和遗传、退行性病变等都有关联。生活中,我们一定要提高警惕,仔细呵护我们的膝关节。

摘要： 1.以下关于雪花样视网膜变性中描述错误的是:A.是KCNJ13基因突变起的常染色显性遗传病;B.约80%患者可合并角膜guttae和早期白内障;C.早期可表现为飞蚊症;D.雪花指颗粒状黄白色结晶,主要位于后极部视网膜。2.以下关于副肿瘤综合征描述正确的是:A.对视力有严重影响;B.包括由原发性肿瘤诱发自身免疫反应引起的器官和功能障碍以及抗肿瘤药物对器官的毒性作用;C.包括CAR、MAR、BDUMP、PON等;D.不会对眼球运动造成影响。

摘要： 突发性耳聋是指突然发生的感音神经性听力损失,患者听力可在短时间内迅速下降至最低点。其发病与内耳循环障碍、病毒感染、自身免疫反应、膜迷路破裂等有关,多因精神紧张、情绪波动、生活不规律、睡眠障碍等诱发。目前尚无特效药物,西医多采用降低血液黏稠度、改善局部微循环以及营养神经等措施,虽有一定的疗效,但并不理想 [1-4] 。中医认为,该病属于“暴聋”范畴,最常见的病机是气滞血瘀。本文采用行气活血复聪汤联合常规西药治疗35例气滞血瘀型突发性耳聋,报道如下。

摘要： 桥本甲状腺炎是常见的一种自身免疫性甲状腺疾病,其病理机制为自身免疫反应产生自身抗体,抗体与抗原形成免疫复合物攻击甲状腺组织,进而导致甲状腺发生纤维化改变。其发病机制比较复杂,与遗传因素、环境因素均有关。维生素D是一种脂溶性维生素,不仅参与了钙、磷代谢,而且是一种重要的免疫调节剂。有数据表明,维生素D受体存在于甲状腺组织中,25羟基维生素D[25(OH)D]与其甲状腺内受体结合可作用于B细胞或T细胞,从而调节自身免疫,可影响自身免疫性甲状腺疾病的发生发展,具体机制尚不明确。本试验探讨了太原人群中血清25(OH)D水平与桥本甲状腺炎的关系,旨在为桥本甲状腺炎提供新的治疗思路。

摘要： 过敏性紫癜(HSP)是儿童期最常见的自身免疫反应导致的全身性血管炎,临床特征为非血小板减少性紫癜性皮炎、非损伤性关节炎、肾炎和消化道症状^([1])。其中约有30%~50%的患儿可累及肾脏,由HSP引起的肾脏损害称为紫癜性肾炎(HSPN),作为儿科最常见的继发性肾炎,临床症状轻重不一,病情迁延反复,严重者可能发展为终末期肾病^([2])。目前主要通过药物,如糖皮质激素、环磷酰胺等进行治疗,但仍有部分患者反复发作,且具体药物尚无统一意见^([3])。

摘要： 抗血小板药物致小肠损伤是老年人小肠出血的重要原因。肠系膜脂膜炎(mesenteric panniculitis,MP)是一种罕见、良性、特发性的自限性疾病,其本质是肠系膜脂肪组织的慢性非特异性炎症。MP病因及发病机制目前尚不明确,可能与腹部创伤(含手术)、肿瘤、感染、肠系膜缺血缺氧及自身免疫反应有关。MP临床表现、体征、实验室指标及影像学检查均缺乏特异性,目前尚无公认的最佳治疗方法,临床处理难度很大[1]。

摘要： 目的 研究视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)患者血清中3-磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)抗体的水平变化及其临床意义.方法 收集符合纳入标准的NMOSD患者和正常对照组的血清,检测血清中GAPDH抗体水平,并分析其与NMOSD分期、分型、血清水通道蛋白4(AQP4)抗体状态和临床特点的关系.结果 血清GAPDH抗体水平在NMOSD组显著高于正常对照组(P0.05).AQP4-IgG(+)组与AQP4-IgG(-)组差异无统计学意义(P>0.05),AQP4-IgG(+)组与正常对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05),AQP4-IgG(-)组明显高于正常对照组(P<0.05).结论 NMOSD患者急性期血清GAPDH抗体水平明显升高,GAPDH抗体参与了NMOSD患者脱髓鞘的重要环节并与NMOSD的活动性密切相关;GAPDH抗体在AQP4-IgG(-)组中明显升高,说明GAPDH抗体可能在AQP4-IgG(-)的NMOSD患者中作为一种轴突自身免疫性抗原而发挥作用.

摘要： 抗γ-氨基丁酸B型(γ-aminobutyric acid B,GABAB)受体脑炎是以中枢神经系统神经元细胞表面GABAB受体为靶点的自身免疫性脑炎,多数为副肿瘤性,以难治性癫痫、认知功能下降和精神行为障碍等为常见临床表现.但目前抗GABAB受体脑炎的确切机制尚不明确,文章对抗GABAB受体脑炎机制的最新研究进展作一综述.

摘要： 类风湿关节炎(RA)是一种主要影响滑膜关节的全身性自身免疫性疾病。RA的主要特征之一是关节内的免疫细胞浸润,其标志为存在自身抗体,其中包括类风湿因子(RF)和针对翻译后修饰蛋白的抗体,如瓜氨酸化(ACPA)和氨甲酰化(抗CarP抗体)。这些自身抗体可能在关节内形成免疫复合物,从而吸引免疫细胞。根据这些自身抗体是否存在,RA患者可细分为自身抗体阳性的RA和自身抗体阴性的RA。在RA患者发病前几年就可以检测到自身抗体,并且在症状出现时观察到广泛的同种型谱,因此,这些自身抗体的存在可能有助于预测潜在的RA患者。越来越多的研究这些自身抗体的特性和功能,有助于我们更加了解RA潜在的炎症反应,以及自身抗体在RA中的致病作用。最近的研究数据提示粘膜表面在与RA相关的自身免疫反应的发展中起着重要作用。综上,对RA自身抗体亚型分子化学组成及其功能的研究可能有助于加深对RA疾病起源及其潜在的免疫学过程的理解,以及促进致新的治疗靶点和策略的发展。

摘要： 介绍了原发性胆汁性阳管炎的研究历程，分析了抗线粒体抗体(AMA)所识别的抗原表位鉴定和自身抗原介导针对胆管上皮的自身免疫反应，提出PBC治疗方案选择:UDCA和布地奈德的联合治疗。

摘要： 目的:明确JNK信号转导通路在损伤疝出型腰椎间盘突出症中激活情况及免疫学因素探讨.方法:选择24例天津市天津医院脊柱外科收治的腰椎间盘突出症患者,收集手术摘除的髓核组织,根据影像学检查及术中所见纤维环是否破裂分为12例单纯突出型和12例损伤疝出型,所有标本根据其影像资料按照改良Piffirmann评分系统进行分级以评价椎间盘的退变程度并进行HE染色;TUNEL染色分析凋亡情况;Western blot技术检测标本中JNK信号通路的激活情况.结果:标本HE染色切片中发现损伤疝出组出现炎性细胞浸润比例多于单纯突出组,差异有统计学意义(P＜0.05);改良的Piffirrman评分相同的情况下,损伤疝出组髓核细胞凋亡计数明显多于单纯突出组,差异具有统计学差异(P＜0.05);JNK蛋白在损伤疝出组激活程度明显高于单纯突出组,差异均有统计学意义.结论:JNK信号通路在损伤疝出型腰间盘突出症发病机制中发挥重要作用,其可能机制是JNK信号通路和髓核疝出引发的自身免疫反应相互作用的结果.

摘要： 目的:研究通过终板下椎体穿刺、髓核置入法,建立兔Modic改变反应动物模型的可行性,并通过影像学、组织学和分子生物学等实验来分析Modic改变的发病机制.旨在通过建立动物模型,为相关研究提供实验依据,进一步理解自身免疫反应在Modic改变中的作用.方法:54只新西兰大白兔随机分为正常对照组、肌肉置入组和髓核置入组,利用腰椎前外侧手术入路暴露的腰4/5、腰5/6椎间盘右前外侧,使用16G骨穿针在腰5/6椎间盘紧邻骺板的椎体处钻孔,深度约3毫米;利用5毫升空针刺入腰4/5椎间盘中,抽取髓核.按照各实验组的要求,分别将髓核、肌肉推入至已钻孔的椎体内,止血、冲洗后缝合各层组织和皮肤.对照组除不置入任何组织外,其操作与其它两组相同.在术后12周、16周和20周行MRI检测后分批处死各组动物,行大体形态学观察、HE染色、实时荧光定量PCR及Western blot观察其实验部位炎症因子的表达.结果:实验后的12周、16周和20周,MRI显示髓核置入组T1WI上可见有低信号出现,T2WI上则在低信号的背景下出现了不同程度的混杂高信号,而正常对照组及肌肉置入组均未见明显信号改变.大体观察及HE染色结果也证实了在髓核置入部位会出现组织的异常增殖.Rt-PCR及Western blot则检测到了IL-4、IL-17及IFN-γ在髓核置入组的高表达现象.结论:终板下椎体穿刺,髓核置入法可以建立Modic改变的动物模型,自身免疫因素很有可能在Modic改变中发挥着重要的作用.

摘要： 自身免疫反应是指机体免疫系统针对自身抗原产生自身抗体或自身反应性淋巴细胞的生物学现象，而自身免疫性疾病则是自身免疫反应所导致的组织细胞病理损害及其临床疾病状态。自身免疫性肝脏疾病就是指一组以肝脏病理损害和肝脏功能试验异常为主要表现的自身免疫性疾病。本文了解了自身免疫性肝脏疾病的概念，分析了该病的诊断思路，这将有助于提高对本组疾病的诊断和治疗水平。

摘要： 近年来在类风湿性关节炎(RA)患者中发现了多种新的自身抗体,特别是针对自身抗原瓜氨酸肽如聚丝蛋白和它的环状形式(环瓜氨酸肽；CCP)的自身抗体,因其在RA诊断中具有高度敏感性和特异性而尤受关注.大量研究表明,抗CCP抗体可作为RA早期诊断及预后评估的有效血清学标记.联合检查抗CCP抗体以及类风湿因子(RF)和抗Sa抗体,对于疾病的诊断具有很高的特异性。抗瓜氨酸蛋白抗体产生于RA患者的关节局部,关节滑膜内的瓜氨酸肽可能是导致RA患者产生自身抗体的诱因。遗传因素如肽基精氨酸脱亚氨基酶基因PADI的多态性,可能与自身耐受失衡并诱导针对瓜氨酸肽的自身免疫反应有关。

摘要： 恶性肿瘤有时可在无转移的情况下影响全身远隔器官功能，即肿瘤的远隔效应。当神经系统受影响时，可出现一些各不相同的病征，即神经系统副肿瘤综合征(paraneoplastic neurological syndromes PNS)。这些病征主要包括:亚急性小脑变性、边缘系统脑炎、进行性多灶性白质脑病、坏死性脊髓炎、Lambert-Eaton肌无力综合征等，它们又往往重叠出现。本例为非霍奇金淋巴瘤引起的PNS，以脱髓鞘性脊髓病为主要表现，目前有关此种PM表现的报道不多，且未发现此病与某种特定的原发肿瘤相关。对于PNS的发病机制有多种学说，多数学者认为与自身免疫反应有关，本例即表现为脊髓脱髓鞘的自身免疫病，可能与肿瘤组织某成分所引起的自身免疫抗体的作用有关。PNS有时可以是某种肿瘤的最初表现，正确诊断PNS有利于发现隐匿的肿瘤，争取尽早治疗，如肿瘤治疗有效，神经损害也可得到改善和恢复。

摘要： 支气管哮喘(简称哮喘)是一种常见的慢性呼吸道炎症性疾病,发病率正逐年上升.目前认为它是一种多因素的综合征,发病机制极为复杂,包括TH1/TH2失衡、GATA-3转录因子、CD4+CD25+调节性T细胞、瘦素、黏膜免疫的下降、神经及遗传因素等,但仍未明确.据统计70％左右的哮喘患者具有特应性体质,这部分患者对激素治疗效果较好,但仍有30％左右的患者无特应性体质,还有约5％-8％的难治性哮喘患者,这部分患者尽管经过规范化的治疗,症状仍难以控制.目前对于这部分患者的发病机制缺乏更深入的了解和更新的研究，目前的治疗手段作用极其有限。有研究显示自身免疫可能在这些哮喘患者的发病中起到一定作用。

摘要： 支气管哮喘(简称哮喘)是一种常见的慢性呼吸道炎症性疾病,发病率正逐年上升.目前认为它是一种多因素的综合征,发病机制极为复杂,包括TH1/TH2失衡、GATA-3转录因子、CD4+CD25+调节性T细胞、瘦素、黏膜免疫的下降、神经及遗传因素等,但仍未明确.据统计70％左右的哮喘患者具有特应性体质,这部分患者对激素治疗效果较好,但仍有30％左右的患者无特应性体质,还有约5％-8％的难治性哮喘患者,这部分患者尽管经过规范化的治疗,症状仍难以控制.目前对于这部分患者的发病机制缺乏更深入的了解和更新的研究，目前的治疗手段作用极其有限。有研究显示自身免疫可能在这些哮喘患者的发病中起到一定作用。

摘要： 支气管哮喘(简称哮喘)是一种常见的慢性呼吸道炎症性疾病,发病率正逐年上升.目前认为它是一种多因素的综合征,发病机制极为复杂,包括TH1/TH2失衡、GATA-3转录因子、CD4+CD25+调节性T细胞、瘦素、黏膜免疫的下降、神经及遗传因素等,但仍未明确.据统计70％左右的哮喘患者具有特应性体质,这部分患者对激素治疗效果较好,但仍有30％左右的患者无特应性体质,还有约5％-8％的难治性哮喘患者,这部分患者尽管经过规范化的治疗,症状仍难以控制.目前对于这部分患者的发病机制缺乏更深入的了解和更新的研究，目前的治疗手段作用极其有限。有研究显示自身免疫可能在这些哮喘患者的发病中起到一定作用。

摘要： 腰椎间盘突出重吸收是指腰椎间盘突出症患者未经手术治疗或侵入性治疗而发生的突出髓核自发性消失或明显缩小的现象.根据目前的临床观察与研究结果，髓核的自然回缩或重吸收现象的存在是肯定的，随着相关基础研究的深入，重吸收的机制也逐渐明朗。提示在没有出现严重的神经损伤时，重吸收现象的发现为非手术治疗椎间盘突出提供了更多的可能性;但同时也认识到即使对于破裂型椎间盘突出，重吸收也并非必然出现，没有高证据的研究显示药物或者其他非手术干预方法与椎间盘的重吸收密切相关，手术治疗仍然是解除压迫和改善临床症状的一个重要选择。从本例患者发病及就诊过程来看，患者发病前有搬重物扭伤腰部的病史，推测患者的腰部扭伤造成原有退变椎间盘的纤维环撕裂;合并患者高龄，本身存在后纵韧带松弛、椎间不稳等诸多综合因素，脱出的髓核容易突破后纵韧带，髓核游离后因为远离神经根，反而患者的根性损害体征不严重，保守治疗效果较好;患者半年后随访，腰椎MRI显示游离的髓核消失、临床症状改善，椎间盘重吸收的时间节点及症状改善情况与文献综述报道是基本吻合的。因此通过对该病例的总结，提示对于颈腰椎间盘突出或脱出患者，可先进行一段时间的严格保守治疗，观察患者症状、体征及MRI表现有无改善，若症状及体征持续或加重再进行手术治疗也不是为一种较为妥当的方式。基础研究证实自身免疫、炎症因子等在重吸收的机制中发挥重要作用，更有实验研究相关信号通路介导髓核细胞凋亡在重吸收发生中扮演重要角色。

摘要： 一种使用式(I)化合物于制造一种药剂及/或一种食品的用途：

摘要： 基于调节性T细胞(Treg细胞)与细胞毒性T细胞反应的抑制或预防之间的密切关系，提供了体外生产经活化并培养增殖的、分离的CD+CD25+抑制性Treg细胞的方法，用于预防或抑制宿主(特别是人类)体内的免疫反应，包括自动免疫反应。由此生成的体外培养增殖的Treg细胞提供了足量(而非少量)具有长期抑制能力的细胞，可供治疗用途，包括预防、抑制、阻断或限制移植组织在人体或其他动物宿主体内的排斥，或抵制移植物抗宿主疾病。还提供了利用体外培养增殖的Treg细胞的治疗和免疫抑制方法，用于人类治疗，以及用于研究的高效方法。

摘要： 本发明涉及一种CD8

摘要： 一种使用式(I)化合物于制造一种药剂及/或一种食品的用途：

摘要： 基于调节性T细胞(Treg细胞)与细胞毒性T细胞反应的抑制或预防之间的密切关系，提供了体外生产经活化并培养增殖的、分离的CD+CD25+抑制性Treg细胞的方法，用于预防或抑制宿主(特别是人类)体内的免疫反应，包括自动免疫反应。由此生成的体外培养增殖的Treg细胞提供了足量(而非少量)具有长期抑制能力的细胞，可供治疗用途，包括预防、抑制、阻断或限制移植组织在人体或其他动物宿主体内的排斥，或抵制移植物抗宿主疾病。还提供了利用体外培养增殖的Treg细胞的治疗和免疫抑制方法，用于人类治疗，以及用于研究的高效方法。

摘要： 本发明涉及一种CD8

摘要： 本发明属于生物技术领域，具体涉及一种建立PDIA3特异自身免疫反应小鼠模型的方法、该方法构建的模型以及该模型的应用。本发明通过应用PDIA3建立小鼠特异自身免疫反应模型，直接探讨PDIA3所诱导的自身免疫反应导致甲状腺和脑功能受损的可能机制，为PDIA3能够作为临床诊断治疗自身免疫甲状腺炎(AIT)以及AIT相关脑病的靶点应用提供了实验室证据。

摘要： 本发明公开的各种实施方案包括用于诊断和治疗医学病况的方法，所述医学病况涉及对器官(例如肺)中存在的结缔组织如胶原蛋白的自身免疫反应。在一种方法中，通过分析来自患者的体液或组织样品中对各种类型胶原蛋白(包括例如V型)的自身免疫反应的证据，来诊断肺疾病和病症例如特发性肺纤维化(IPF)患者。一种证明对V型胶原蛋白发生自身免疫反应的分析方法包括如下步骤：自患者获得体液和组织样品；使至少一部分样品与抗V型胶原蛋白抗体的抗原接触；和监测样品与抗原的混合物中表明样本中存在V型胶原蛋白抗体的变化。另一实施方案包括通过施用治疗上有效剂量的各种胶原蛋白(包括V型胶原蛋白)的表位来治疗肺病例如IPF。

摘要： 我们发现,对异构化蛋白质具有免疫反应性的抗体和T淋巴细胞与自身免疫性疾病相关,所述蛋白质在天门冬氨酸、天门冬酰胺、谷氨酰胺或谷氨酸残基上存在异构化,所述自身免疫性疾病涉及对IgG(类风湿关节炎)和髓磷脂基底蛋白(多发硬化)的自身反应性。本发明描述了对异构化蛋白序列具有自身免疫反应性的诊断方法。

摘要： 本发明属于生物技术领域，具体涉及一种建立PDIA3特异自身免疫反应小鼠模型的方法、该方法构建的模型以及该模型的应用。本发明通过应用PDIA3建立小鼠特异自身免疫反应模型，直接探讨PDIA3所诱导的自身免疫反应导致甲状腺和脑功能受损的可能机制，为PDIA3能够作为临床诊断治疗自身免疫甲状腺炎(AIT)以及AIT相关脑病的靶点应用提供了实验室证据。