腺苷二磷酸

摘要： 目的分析内皮聚集受体-1(PEAR1)不同位点基因突变与双重抗血小板治疗病人预后的相关性。方法所有病人均接受经皮冠状动脉介入(PCI)治疗,同时给予阿司匹林和氯吡格雷双重抗血小板治疗。采用血栓弹性成像法测定血小板聚集,并测定血小板聚集抑制率(IPA),其中IPA70%的305例病人作为低治疗血小板反应性组(LRP组)。同时采用改良多连接酶法测定REAR1的16个单核苷酸多态性(SNPs)。结果单因素分析16个SNPs结果显示,5个SNPs与二磷酸腺苷(ADP)诱导血小板聚集相关,rs11264580次要等位基因C(P=0.041),rs2644592次要等位基因G(P=0.047),rs3737224次要等位基因T(P=0.041)和rs41273215次要等位基因T(P=0.039)均与HPR相关;rs57731889纯合TT基因型与LPR相关(P=0.042)。多因素Logistic回归分析结果显示,rs41273215次要等位基因T是HRP独立预测因素(OR=1.557),rs57731889纯合子TT基因型为LPR的独立预测因素(OR=0.428)。结论双重抗血小板治疗病人PEAR1基因突变与ADP诱导的血小板聚集密切相关,可能影响病人预后。

摘要： 目的:探究盐诱导激酶2(SIK2)对脑缺血再灌注大鼠能量代谢相关物质表达的影响.方法:选用成年SD雄性大鼠(240～260 g),参照改良Zea-Longa线栓法建立大鼠短暂性中动脉栓塞模型(MCAO),在构建MCAO模型前8 d予以右侧脑室注射7μL腺病毒使大鼠脑组织SIK2过表达,随后建立缺血2 h再灌注24 h模型.实验分为手术对照组、缺血对照组、缺血再灌注组、腺病毒空载组及SIK2过表达组.苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠神经细胞损伤的病理学改变;氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察大鼠脑组织梗死情况;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组大鼠脑组织中腺苷三磷酸(ATP)、腺苷二磷酸(ADP)的含量;荧光定量聚合酶链反应和蛋白质印迹法检测各组大鼠脑组织中SIK2及缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达量.结果:与手术对照组比较,缺血对照组及缺血再灌注组SIK2表达减少,且缺血再灌注组较缺血对照组减少更明显(P<0.05);与手术对照组和缺血对照组比较,缺血再灌注组病理损伤较重,梗死体积较大;与缺血再灌注组和腺病毒空载组比较,SIK2过表达组病理损伤较轻,梗死体积减少.与手术对照组比较,缺血对照组和缺血再灌注组HIF-1α表达均增加,其中缺血对照组增加更明显(均P<0.05);SIK2过表达组HIF-1α表达比缺血再灌注组和腺病毒空载组均增多(均P<0.05).与手术对照组比较,缺血对照组和缺血再灌注组ATP含量均减少,且缺血再灌注组较缺血对照组减少更为显著(P<0.05);ADP含量在缺血对照组和缺血再灌注组均增多,且缺血再灌注组较缺血对照组明显增多(P<0.05);与缺血再灌注组和腺病毒空载组比较,SIK2过表达组ATP含量增加(均P<0.05),ADP含量减少(均P<0.05).结论:SIK2可通过上调HIF-1α的表达,增加大鼠脑组织中ATP的含量,减少ADP含量,减轻大鼠脑缺血再灌注损伤.

摘要： 目的 评价注射用丹参多酚酸(SAFI)对血小板功能的影响.方法 采用大鼠体内实验和家兔体外实验.在体内实验中,40只大脑缺血-再灌注模型(MCAO/IR)大鼠随机分为模型组,SAFI低、中、高剂量(5.8、11.6、23.2 mg/kg)组和阳性药(银杏内酯注射液,2mL/kg)组,另取8只切开颈部皮肤作为假手术组.尾静脉iv给药14d后分别取血,凝血时间检测试剂盒检测活化凝血时间(ACT)和活化部分凝血活酶时间(APTT),利用ELISA试剂盒测定各组血清中5-羟色胺(5-HT)、P选择素(CD62P)、β球蛋白(β-TG)和血小板膜糖蛋白Ⅱa/Ⅲb(GPⅡa/Ⅲb)含量.体外实验中,采用腺苷二磷酸(ADP),血小板活化因子(PAF)和花生四烯酸(AA)为诱导剂,诱导家兔血小板聚集,通过血小板分析仪测定不同浓度的SAFI对血小板聚集率的影响.结果 体内实验结果表明:低、中、高剂量SAFI均能明显延长大鼠血液凝血时间,且能有效降低模型大鼠血液中5-HT、CD62p、β-TG和GPⅡb/Ⅲa的水平(P＜0.05、0.01).体外实验结果表明:SAFI均可显著降低血小板聚集率、抑制血小板聚集(P＜0.05、0.01).结论 SAFI可有效抑制血小板活化,改善血小板的黏附、聚集、释放等功能.

摘要： 目的 探讨血栓弹性图监测二磷酸腺苷(ADP)途径诱导的血小板功能障碍与创伤性脑损伤患者院内病死率的相关性研究.方法 回顾性分析浙江衢化医院2016年1月至2018年12月180例创伤性脑损伤患者的临床资料.患者均行血栓弹力图检查,其中ADP途径诱导的血小板抑制率(ADP抑制率)≤60％为非ADP功能障碍组(74例),ADP抑制率＞60％为ADP功能障碍组(106例).多元Logistic回归分析患者院内病死率的独立影响因素,采用Logistic回归模型分析ADP抑制率预测院内病死率的阈值.结果 两组性别构成、年龄、凝血酶原时间、国际标准化比率、活化部分凝血活酶时间、血小板计数、收缩压、脉搏、入院到血栓弹力图检查时间、格拉斯昏迷评分、创伤严重度评分、简易创伤定级标准及入院前抗血小板药物使用情况比较差异无统计学意义(P＞ 0.05);ADP功能障碍组入院后插管率和院内病死率明显高于非ADP功能障碍组[69.8％ (74/106)比37.8％ (28/74)和32.1％ (34/106)比8.1％(6/74)],差异有统计学意义(P＜0.01或＜0.05).ADP功能障碍组最大振幅和G值明显低于非ADP功能障碍组[(61±9)mm比(65±6)mm、(9±4)kD/cm2比(11±3)kD/cm2],ADP抑制率和花生四烯酸途径诱导的血小板抑制率明显高于非ADP功能障碍组[(76±22)％比(45±18)％和(75±28)％比(35±22)％],差异有统计学意义(P＜0.05);两组反应时间、血凝块形成时间和角度比较差异无统计学意义(P＞0.05).多元Logistic回归分析结果显示,ADP抑制率＞60％和创伤严重度评分是创伤性脑损伤患者院内病死率增加的独立预测因素(OR=6.21和1.13,95％ CI 1.21～ 31.27和1.05～ 1.22,P＜ 0.05).Logistic回归模型分析结果显示,ADP抑制率＞60％是预测患者院内病死率的阈值(OR=6.18,95％CI1.2～ 33.3).结论 血栓弹力图中的ADP抑制率与创伤性脑损伤患者的院内病死率有关.

摘要： 药品名称：错误（正确） 二磷酸腺苷（腺苷二磷酸）,消炎痛（吲哚美辛）,阿斯匹林（阿司匹林）,维甲酸（维A酸）,双磷酸盐（双膦酸盐）,甲氨喋呤（甲氨蝶呤）,博莱霉素（博来霉素）,开浦兰（左乙拉西坦）,雷公多苷（雷公藤多苷）,非那根（异丙嗪）,四乙铵（四乙胺）,洗必泰（氯已定）,美息律（美西律）,大环内脂类（大环内酯类）,

摘要： 目的 探讨血尿酸对老年冠心病患者PCI术后凝血及血小板功能的影响.方法 选取行PCI术的老年冠心病患者110例,并按照血清尿酸水平分为高尿酸血症组41例和对照组69例,患者于术后1周行血栓弹力图检测,比较2组患者的凝血功能和血小板二磷酸腺苷(ADP)抑制率(ADP％)、花生四烯酸(AA)抑制率(AA％).同时记录凝血反应时间(R值)、血凝块形成时间(K值)、血凝块形成的最大幅度(MA值)和血凝块形成的速率(α角).结果 与对照组比较,高尿酸血症组的R值[(5.88±1.50)min vs (7.16±2.06)min,P=0.001]、K值[(2.15±0.63)min vs (2.58±0.88)min,P=0.007]、ADP％[(53.94±24.62)％ vs (73.26±18.56)％,P=0.000]、AA％[(60.06±23.43)％vs (79.59±15.98)％,P=0.000]显著降低,MA值[(65.57±3.15)mmvs (59.01±6.99)mm,P=0.000]、α角[(64.69±5.24)°vs (56.51±4.86)°,P=0.000]显著增高.血尿酸与R值、K值、ADP％、AA％呈负相关(P＜0.05,P＜0.01),与MA值、α角呈正相关(P＜0.01).血尿酸与ADP％、AA％独立负相关(P＜0.05).结论 合并高尿酸血症的老年冠心病患者PCI术后血液呈高凝状态,血小板活性高,阿司匹林抵抗和氯吡格雷抵抗发生率高.

摘要： Objective To evaluate the significance of platelet function monitoring in anti -platelet treatment of acute myocardial infarction . Methods The platelet maximum aggregation rates ( MAR ) induced by arachidonic acid , adenosine diphosphate and collagen were detected in 60 cases of acute myocardial infarction .The platelet aggregation function was compared before and after anti -platelet therapy for 24 h and 1 week.The plasma concentration of clopidogrel acid was detected and the correlation between concentration of clopidogrel acid and platelet aggrega-tion was analyzed.Results The MAR induced by arachidonic acid , adenosine diphosphate and collagen were significantly decreased after an-tiplatelet treatment for 24 h( P<0.01 );but after 1 week, no further re-duce in platelet aggregation rate was found , which showed some tole-rance.After 24 h, patients with MAR decreased by more than 30% ac-counted for 36.5%, 40.4% and 21.2%, respectively induced by arachidonic acid , adenosine diphosphate and collagen; patients with MAR decreased by 10% -29% accounted for 30.8%, 25%, and 34.6%,respectively,andthosewithMARdecreasedlessthan10%accountedfor34.6%,36.5%and44.2%,re-spectively.During half year follow -up, 34% of patients showed reoccurrence of cardiovascular events , and 55% of them were found aggregation rate less than 30%.Conclusion The aggregation rates under induction of arachidonic acid, adenosine diphosphate and collagen are all less than 30%when adopting the same anti -palate regime, but the incidence of cardiovascular events increased significantly and the platelet aggregation function and blood concentration of clopidogrel acid has no correlation .%目的：评价血小板功能监测在急性心肌梗死抗血小板治疗中的意义。方法60例急性心肌梗死患者入院后，立即予以负荷量氯吡格雷300mg+阿司匹林300 mg嚼服，随后以每日氯吡格雷75 mg+阿司匹林100 mg持续治疗；并进行花生四烯酸、腺苷二磷酸、胶原诱导的血小板最大聚集率测定，比较抗血小板治疗24 h、1周后血小板聚集功能；测定氯吡格雷酸的血药浓度，分析血小板聚集功能与氯吡格雷酸浓度的相关性。结果在治疗24 h后，急性心肌梗死患者花生四烯酸、腺苷二磷酸、胶原诱导的血小板最大聚集率均显著降低（ P＜0.01）。持续治疗1周后，血小板聚集率并没有再度降低，显示一定的耐受性。治疗24 h后，花生四烯酸、腺苷二磷酸、胶原诱导的血小板最大聚集率下降幅度＞30％的患者比例分别为36.7％，40.0％，21.7％；下降幅度10％～29％的患者比例分别为30.0％，23.3％，35.0％；下降幅度＜10％的患者比例分别为33.3％，36.7％，43.3％。随访半年后，34％的患者再发生心血管事件，其中55％的患者3种诱导的聚集率均小于30％。结论在相同的氯吡格雷和阿司匹林治疗下，当花生四烯酸、腺苷二磷酸、胶原诱导下的聚集率均小于30％，心血管事件再发生率显著提高，且氯吡格雷酸的血药浓度与血小板聚集功能不具有相关性。

摘要： 目的 探讨对氯吡格雷低反应的急性ST段抬高心肌梗死(ST segment elevation myocardial infarction,STEMI)患者应用替格瑞洛后腺苷二磷酸(adenosine diphosphate,ADP)诱导的血小板抑制率的变化.方法 连续入选2013年2月至2014年3月在复兴医院心脏中心住院,诊断为STEMI同时存在对氯吡格雷低反应性的18岁～80岁的患者共38例.将患者(在SAS软件下)随机分为替格瑞洛治疗组和常规治疗组.两组均于1周后复查ADP诱导的血小板抑制率.比较两组ADP诱导的血小板抑制率和ADP达标率.结果 与常规治疗组相比,替格瑞洛组ADP诱导的血小板抑制率明显升高,差异有统计学意义(78.32％±12.95％ vs.31.89％±11.28％,t=1 1.779,P＜0.001].替格瑞洛组较常规治疗组ADP达标率明显提高,差异有统计学意义[89.5％(12/19) vs.10.5％(2/19),x2=23.684,P＜0.001).结论 对氯吡格雷低反应的STEMI患者应用替格瑞洛后ADP诱导的血小板抑制率明显升高.

摘要： 目的：研究二磷酸腺苷（adenosine diphosphate ，ADP）介导的血小板聚集抑制率对心律置入装置（CIED）置入术后囊袋血肿的影响。方法回顾性分析2010年1月～2013年6月接受持续双重抗血小板药物治疗，需要置入心律置入装置术后发生囊袋血肿的患者43例为血肿组，按照年龄1：1匹配入选术后未发生囊袋血肿的患者43例为无血肿组，分析围术期接受持续双重抗血小板药物治疗患者囊袋血肿的风险因素。结果与无血肿组比较，血肿组ADP介导的血小板聚集抑制率明显升高，差异有统计学意义[（71．33±12．16）％ vs （49．81±14．96）％， P＜0．05]，血小板聚集抑制率ADP＞80％患者比例明显升高，差异有统计学意义[37．21％ vs 13．95％，P＜0.05]。多因素二元logistic分析显示，ADP介导的血小板聚集抑制率＞80％为囊袋血肿风险的独立危险因素（OR＝0.264，95％ CI：0．082～0．850，P＝0．026）。结论增高的ADP介导的血小板聚集抑制率增加持续双重抗血小板药物治疗心律置入装置置入术后囊袋血肿的风险。%Objective To study the effect of adenosine diphosphate (ADP)-mediated platelet aggre-gation inhibition rate on pocket hematoma in patients after arrhythmia control device placement . Methods Eighty-six patients who underwent arrhythmia control device placement in our hospital from January 2010 to June 2013 after anti-platelet therapy were divided into hematoma group (n=43) and non-hematoma group (n=43) .Risk factors for pocket hematoma during perioperative pe-riod were analyzed .Results The ADP-mediated platelet aggregation inhibition rate was signifi-cantly higher in hematoma group than in non-hematoma group (P0 .05) .Multivariate binary logistic analysis indicated that the ADP-mediated platelet aggregation inhibition rate more than 80% was the risk factor for pocket hematoma(OR=0 .264 ,95% CI:0 .082-0 .850 ,P=0 .026) .Conclusion Elevated ADP-mediated platelet aggrega-tion inhibition rate increases the risk of pocket hematoma in patients after antiarrhythmia control device placement .

摘要： 目的观察脑必通胶囊对大鼠血小板聚集功能的影响。rn 方法给大鼠分别灌服脑必通胶囊350、175、87.5 mg·kg-1 10天后，观察药物对ADP诱导的血小板聚集作用，实验以阿司匹林为阳性对照药。rn 结果脑必通胶囊350、175 mg·kg-1在体内可以抑制连续给药10天大鼠血小板对ADP诱导的血小板聚集，抑制率为67.9％和50.9％(P＜0.01)。而脑必通87.5 mg·kg-1对ADP诱导的血小板聚集无明显抑制作用。rn 结论脑必通胶囊对血小板聚集功能有明显的抑制作用。

摘要： 目的观察脑必通胶囊对大鼠血小板聚集功能的影响。rn 方法给大鼠分别灌服脑必通胶囊350、175、87.5 mg·kg-1 10天后，观察药物对ADP诱导的血小板聚集作用，实验以阿司匹林为阳性对照药。rn 结果脑必通胶囊350、175 mg·kg-1在体内可以抑制连续给药10天大鼠血小板对ADP诱导的血小板聚集，抑制率为67.9％和50.9％(P＜0.01)。而脑必通87.5 mg·kg-1对ADP诱导的血小板聚集无明显抑制作用。rn 结论脑必通胶囊对血小板聚集功能有明显的抑制作用。

摘要： 目的观察脑必通胶囊对大鼠血小板聚集功能的影响。rn 方法给大鼠分别灌服脑必通胶囊350、175、87.5 mg·kg-1 10天后，观察药物对ADP诱导的血小板聚集作用，实验以阿司匹林为阳性对照药。rn 结果脑必通胶囊350、175 mg·kg-1在体内可以抑制连续给药10天大鼠血小板对ADP诱导的血小板聚集，抑制率为67.9％和50.9％(P＜0.01)。而脑必通87.5 mg·kg-1对ADP诱导的血小板聚集无明显抑制作用。rn 结论脑必通胶囊对血小板聚集功能有明显的抑制作用。

摘要： 目的观察脑必通胶囊对大鼠血小板聚集功能的影响。rn 方法给大鼠分别灌服脑必通胶囊350、175、87.5 mg·kg-1 10天后，观察药物对ADP诱导的血小板聚集作用，实验以阿司匹林为阳性对照药。rn 结果脑必通胶囊350、175 mg·kg-1在体内可以抑制连续给药10天大鼠血小板对ADP诱导的血小板聚集，抑制率为67.9％和50.9％(P＜0.01)。而脑必通87.5 mg·kg-1对ADP诱导的血小板聚集无明显抑制作用。rn 结论脑必通胶囊对血小板聚集功能有明显的抑制作用。

摘要： 本发明涉及一种用于大量可溶性重组的SS在其活性形式的有效生产的方法，其通过在一种大肠杆菌(Escherichia coli)菌株内表达编码SS的基因。所应用的表达载体使得这样生产的重组SS具有组氨酸尾，从而有助于其快速纯化。另外，本发明描述了SS基因的突变版本的序列，其编码适于产生ADPG的SS异构体。利用“野生型”和“突变型”版本的重组体SS，本发明还描述了一种有效用于生产ADPG和UDPG的方法。本发明进一步描述了将SS用于生产测定蔗糖的测试试剂盒的应用。最后，本发明描述了一种获得转基因植物的方法，所述转基因植物组成性地过量表达或在其储藏器官或叶片中过量表达SS基因，并且由于SS的高ADPG合成活性，该转基因植物具有高浓度的(在叶片和储藏组织中)蔗糖、ADPG、G6P和淀粉。

摘要： 一种一次性分离检测三磷酸腺苷、二磷酸腺苷、一酸腺苷、腺苷和脱氧核苷酸五种化合物的方法，它包括以下步骤：1)准备待测样品；2)将步骤1)中的样品进行HPLC检测，检测条件为：色谱柱为Inertsil ODS‑3柱，检测样品上样量为10μl，柱温为26±2°C，流动相为：梯度淋洗或80％～98％磷酸盐缓冲液与2％～20％甲醇的混合液，流速为0.6～1.41mL/min；梯度淋洗时：0～10min时为95％～100％磷酸盐缓冲液与0％～5％甲醇的混合液；11～40min时为85％～95％磷酸盐缓冲液或水与5％～15％甲醇的混合液；所述磷酸盐缓冲液的浓度为20～60mmol/l，PH值为6.3～6.8；与现有技术相比，本发明具有方法简单、灵敏度高和重复性好的特点。

摘要： 本发明公开了水稻中两个二磷酸腺苷葡萄糖焦磷酸化酶基因及其编码蛋白的工程应用。水稻二磷酸腺苷葡萄糖焦磷酸化酶基因OsAGPL1和/或OsAGPS1在调控水稻对磷素的吸收及利用中的应用。一种促进水稻对磷素吸收和利用的方法，突变、沉默或抑制水稻中OsAGPL1和/或OsAGPS1的表达，以促进水稻对磷素吸收和利用。突变OsAGPL1和OsAGPS1单/双基因，有利于提高水稻在磷供应充足条件下对磷素吸收及无机磷在水稻体内的积累。

摘要： 本发明是将高等植物的果糖二磷酸酯酶、果糖二磷酸醛缩酶及三糖磷酸酯异构化酶三个酶结构基因依次重组于启动子下游，构建成此三基因共表达质粒，质粒可以是pTrcFAT或大肠杆菌-蓝藻穿梭表达质粒。上述三个基因相连接的顺序及其突变体可以按多聚体形式存在于其他质粒中。该质粒转化大肠杆菌后，实现了上述三酶的高活性共表达。使光合生物在高浓度的CO2中提高固定CO2效率，对提高光合固定CO2效率有潜在的有利作用。

摘要： 本发明公开了一种多肽－二磷酸腺苷核糖二磷酸酶－38.5,和具有这个二磷酸腺苷核糖二磷酸酶的药学化合物。本发明还公开了此多肽用于治疗多种疾病的方法,如原发性高血压、消化性溃疡、肾病综合征、支气管哮喘、震颤麻痹等。本发明还公开了编码这种新的二磷酸腺苷核糖二磷酸酶－38.5的多核苷酸的用途。

摘要： 本发明涉及一种用于大量可溶性重组的SS在其活性形式的有效生产的方法，其通过在一种大肠杆菌(Escherichia coli)菌株内表达编码SS的基因。所应用的表达载体使得这样生产的重组SS具有组氨酸尾，从而有助于其快速纯化。另外，本发明描述了SS基因的突变版本的序列，其编码适于产生ADPG的SS异构体。利用“野生型”和“突变型”版本的重组体SS，本发明还描述了一种有效用于生产ADPG和UDPG的方法。本发明进一步描述了将SS用于生产测定蔗糖的测试试剂盒的应用。最后，本发明描述了一种获得转基因植物的方法，所述转基因植物组成性地过量表达或在其储藏器官或叶片中过量表达SS基因，并且由于SS的高ADPG合成活性，该转基因植物具有高浓度的(在叶片和储藏组织中)蔗糖、ADPG、G6P和淀粉。

摘要： 一种一次性分离检测三磷酸腺苷、二磷酸腺苷、一酸腺苷、腺苷和脱氧核苷酸五种化合物的方法，它包括以下步骤：1)准备待测样品；2)将步骤1)中的样品进行HPLC检测，检测条件为：色谱柱为Inertsil ODS‑3柱，检测样品上样量为10μl，柱温为26±2°C，流动相为：梯度淋洗或80％～98％磷酸盐缓冲液与2％～20％甲醇的混合液，流速为0.6～1.41mL/min；梯度淋洗时：0～10min时为95％～100％磷酸盐缓冲液与0％～5％甲醇的混合液；11～40min时为85％～95％磷酸盐缓冲液或水与5％～15％甲醇的混合液；所述磷酸盐缓冲液的浓度为20～60mmol/l，PH值为6.3～6.8；与现有技术相比，本发明具有方法简单、灵敏度高和重复性好的特点。

摘要： 本发明公开了一种多肽——二磷酸腺苷核糖二磷酸酶－38.5,编码此多肽的多核苷酸和经DNA重组技术产生这种多肽的方法。本发明还公开了此多肽用于治疗多种疾病的方法,如唇裂、腭裂、多指(趾),先天性脐疝,房间隔缺损,室间隔缺损等。本发明还公开了抗此多肽的拮抗剂及其治疗作用。本发明还公开了编码这种新的二磷酸腺苷核糖二磷酸酶－38.5的多核苷酸的用途。

摘要： 本发明公开了水稻中两个二磷酸腺苷葡萄糖焦磷酸化酶基因及其编码蛋白的工程应用。水稻二磷酸腺苷葡萄糖焦磷酸化酶基因OsAGPL1和/或OsAGPS1在调控水稻对磷素的吸收及利用中的应用。一种促进水稻对磷素吸收和利用的方法，突变、沉默或抑制水稻中OsAGPL1和/或OsAGPS1的表达，以促进水稻对磷素吸收和利用。突变OsAGPL1和OsAGPS1单/双基因，有利于提高水稻在磷供应充足条件下对磷素吸收及无机磷在水稻体内的积累。

摘要： 本发明是将高等植物的果糖二磷酸酯酶、果糖二磷酸醛缩酶及三糖磷酸酯异构化酶三个酶结构基因依次重组于启动子下游,构建成此三基因共表达质粒,质粒可以是pTrcFAT或大肠杆菌－蓝藻穿梭表达质粒。上述三个基因相连接的顺序及其突变体可以按多聚体形式存在于其他质粒中。该质粒转化大肠杆菌后,实现了上述三酶的高活性共表达。使光合生物在高浓度的CO2中提高固定CO2效率,对提高光合固定CO2效率有潜在的有利作用。