脾细胞

摘要： 为研究阿魏菇粗多糖(PFCP)体外对小鼠脾细胞增殖的作用和体内对口蹄疫灭活疫苗的佐剂功能,MTT法检测PFCP最大无毒浓度,PFCP与Con A、LPS联用刺激小鼠脾细胞增殖的能力,ELISA检测细胞培养上清中IL-4与IFN-γ含量。PFCP联合口蹄疫病毒灭活抗原皮下注射免疫接种小鼠,ELISA检测IgG生成情况,流式细胞术分析免疫后小鼠脾脏T淋巴细胞亚群比例。结果显示,PFCP安全性好,体外可协同ConA与LPS促进小鼠脾细胞的增殖,增加IL-4与IFN-γ的分泌量。体内可增强口蹄疫病毒特异性IgG的水平,增加CD3+CD4+T、CD3+CD8+T淋巴细胞的数量。表明PFCP对小鼠脾细胞增殖具有较好的促进作用,且具有作为口蹄疫灭活疫苗佐剂的潜力。

摘要： 目的:探讨黄芪多糖(APS)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠脾细胞的免疫调节作用.方法:C57BL/6雌性小鼠腹腔注射髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(MOG35-55)建立EAE模型,免疫后的第9天取脾,制备脾细胞,和/无APS培养48 h后,流式细胞术检测脾中CD4+T淋巴细胞表型及M1型、M2型巨噬细胞表型的表达情况;ELISA法测定脾上清中干扰素γ(IFN-γ)、IL-12及IL-10的水平;CCK-8法检测脾细胞增殖情况;用CFSE荧光标记,和/无APS培养脾细胞72 h后,检测脾细胞增殖情况.结果:与EAE组相比,APS高、低剂量均可使脾细胞增殖率明显上升(P<0.01);APS高剂量能显著增加CD25+、TGF-β+的CD4+T细胞亚群的比例,下调IL-12+的CD4+T细胞的表达(P<0.01).APS低剂量可显著增加M2型巨噬细胞表面标志CD206的表达(P<0.001),使脾细胞上清液中IL-10分泌增高,IL-12分泌降低(P<0.05);APS高、低剂量均可显著抑制M1型巨噬细胞表面标志物CD16/32+的表达(P<0.001).结论:APS可通过调节抗炎和致炎免疫细胞的比例,调节细胞因子的含量,发挥免疫调节作用,提示APS具有治疗EAE的潜能.

摘要： 目的 通过建立内毒素诱导的脓毒症大鼠模型,探讨胍丁胺对脓毒症大鼠脾细胞与树突状细胞凋亡的影响.方法 取健康清洁级雄性SD大鼠90只,随机(随机数字法)分为对照组、内毒素组、胍丁胺组,每组30只;对照组经股静脉注射生理盐水(10 mL/kg)、内毒素组经股静脉注射脂多糖(10 mg/kg)、胍丁胺组经股静脉注射脂多糖(10 mg/kg)并同时腹腔注射胍丁胺(200 mg/kg);三组大鼠于建模后0h、12h、24 h分别随机抽取10只(标记为0h、12h、24 h亚组)麻醉处死;称取脾脏重量;HE染色观察脾脏病理;流式细胞术检测脾细胞与树突状细胞的总凋亡率;结果运用SPSS 17.0软件进行统计分析,采用独立样本t检验进行分析,以P＜0.05为差异有统计学意义.结果 内毒素组中12 h(1.2633±0.0652)、24 h亚组(1.5576±0.0711)的脾脏重量(g)与对照组中相应亚组[(0.8876±0.0361)、(0.9079 ±0.0425)]相比明显升高(P＜0.05),胍丁胺组中12 h(1.1052±0.0585)、24 h亚组(1.3262±0.0682)的脾脏重量与内毒素组中相应亚组相比明显降低(P＜0.05);HE染色见内毒素组脾脏组织炎症反应与对照组相比明显加重(P＜0.05),胍丁胺组与内毒素组相比明显减轻(P＜0.05);内毒素组中12h、24 h亚组的脾细胞[(13.31±1.26)、(19.53±1.68)及树突状细胞[(19.5±1.52)、(16.09±1.15)]的总凋亡率与对照组中相应亚组[(6.27±0.71)、(6.01±0.67)及(4.99±0.51)、(5.30±0.66)]相比均明显升高(P＜0.05),胍丁胺组中12 h [(9.19±0.95)、(12.19±1.25)]、24 h亚组[(12.71±1.19)、(10.76±1.09)]的上述检测指标与内毒素组中相应亚组相比均明显降低(P＜0.05);内毒素组及胍丁胺组中24 h亚组的脾细胞凋亡率与同组中12h亚组相比较明显升高(P＜0.05),而树突状细胞凋亡率与同组中12 h亚组相比较明显降低(P＜0.05).结论 脾细胞、树突状细胞的凋亡与脓毒症的发生发展密切相关,胍丁胺可抑制脓毒症大鼠脾细胞、树突状细胞的凋亡.

摘要： [目的]研究芒柄花黄素对实验小鼠免疫功能的影响.[方法]取SPF级雄性昆明小鼠40只,随机分为低、中、高剂量芒柄花黄素试验组和对照组,连续注射芒柄花黄素4周后检测各组小鼠巨噬细胞的吞噬功能、小鼠脾细胞凋亡率及转化率、小鼠血清中溶菌酶、IgG、IFN-γ及IL-4的含量.[结果]中、高剂量芒柄花黄素组小鼠巨噬细胞吞噬率及血清溶菌酶含量高于对照组及低剂量组,差异显著(P0.05).[结论]芒柄花黄素可以提高小鼠的固有免疫功能,抑制脾细胞凋亡并提高其转化率.

摘要： 目的 探索PM2.5对基因敲除小鼠脾细胞NF-kB影响的作用机制.方法 野生型(WT)、Toll样受体(TLR)2、TLR4及髓鞘分化因子(MyD)88基因敲除(MyD88-/-)小鼠经气管内PM2.5染毒,每2周1次,共染毒4次,最后一次染毒24 h后处死.检测脾细胞活性及细胞培养液中细胞因子白细胞介素2(IL-2)及肿瘤坏死因子-2(TNF-α),的表达水平.检测脾细胞NF-κB的活化及表达水平.结果 PM2.5染毒后野生型(WT)小鼠脾细胞ATP水平明显升高(P0.05).此外,在WT和TLR2-/-小鼠中,PM2.5促进ConA诱导的IL-2及LPS诱导的TNF-α水平的增加(P0.05).免疫印迹也显示在WT和TLR2-/-小鼠中PM2.5诱导NF-κB的活化,而在TLR4-/-和MyD88-/-小鼠中NF-κB没有被激活.结论 PM2.5通过TLR4-/-和MyD88-/-途径激活脾细胞中NF-κB信号通路引起脾细胞炎性反应.

摘要： 通过提取水溶性功能性多糖得到的灵芝残渣用作原料,结构多糖在一定条件下水解,得到具有清除自由基功能的结构多糖水解产物。将其分离并纯化,得到两种单一组分,GLSP1和GLSP2。选择并测试两种典型的脾细胞和巨噬细胞免疫功能模型。GLSP对小鼠腹腔巨噬细胞的活性没有副作用,两者都能抑制LPS诱导的PM增殖。GLSP2对激活小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能具有显著作用,并且可以抑制LPS诱导的PM产生NO和TNF-α。GLSP2对巨噬细胞的调节充分证明了其作为先天免疫应答调节剂的潜力。它具有成为肿瘤、感染、自身免疫疾病和免疫缺陷疾病等疾病的辅助治疗药物的潜力。

摘要： 目的：研究抗银屑病药物CL、TA及CL-TA对HC细胞增殖和小鼠脾细胞增殖的抑制作用。方法：本试验用HC细胞和小鼠原代脾细胞体外培养、ConA诱导脾细胞增殖、MTT法检测抗银屑病药物CL、TA及CL-TA有无直接抑制HC细胞增殖和小鼠脾细胞增殖的作用,及CL和TA联合用药有无相互作用。结果：1. CL及TA均能显著抑制HC细胞增殖，并呈量-效关系。CL,TA及CL-TA的IC50值分别为259.71, 35.48, 218.99ug/ml。在等效值(IC50)下，复方中CL及TA含量较单用时分别降低约20%及70%左右。2.CL及TA均能显著抑制小鼠脾细胞增殖，并呈量-效关系。CL,TA及CL-TA的IC50值分别为49.92, 41.58,39.70μg/ml。在等效值(IC50)下，复方中CL及TA含量较单用时分别降低约25%及95%左右。结论：抗银屑病药物CL, TA及CL-TA均能直接抑制HC细胞增殖和小鼠脾细胞增殖，并且CL和TA联合用药有很好的交互作用，能增强药效。在可能减轻各自的不良反应的同时，可同时发挥两药不同的药效作用。

摘要： 目的：研究马尾松花粉多糖硫酸酯化前后对小鼠脾细胞内游离钙离子的影响及作用机理探讨。方法：应用特异性钙离子荧光探针Fura2-8m测定细胞内游离钙离子浓度，观察马尾松花粉多糖硫酸酯化前后对小鼠脾细胞内游离钙离子浓度的影响。结论：马尾凇花粉多糖经硫酸酯化后可显著提高脾细胞内钙离子浓度，而酯化前作用不明显。特异性L型钙通道阻滞剂维拉帕米可部分抑制酯化多糖促钙离子升高的作用。在外钙为零时，酯化多糖仍可小幅度提高脾细胞钙离子浓度。

摘要： 靛玉红是双吲哚类化合物，分子式C16H10N2O2，分子量262.26，是中药青黛的主要有效成分，具有清热解毒的作用。清热解毒中药对疾病状态下免疫炎症的调节作用是令人感兴趣的研究课题.本实验通过脂多糖(LPS)刺激脾细胞模拟淋巴细胞免疫炎症反应状态，研究靛玉红对LPS刺激小鼠脾细胞促炎症细胞因子和抑炎症细胞因子含量的影响，探讨其调节免疫炎症的作用。

摘要： 脱氧雪腐镰刀菌烯醇(DON)是一种单端孢霉烯族毒素，主要由某些镰刀菌产生。这种毒素污染粮谷类的情况非常普遍，世界各地均有报道。王若军等报道饲料原料和饲料样品中DON的检出率为100％，平均含量为820μg/kg，最高含量可达2300μg/kg。而且DON非常稳定，在粮食贮存和加工过程中难以降解，从而造成对人畜的毒性危害。DON能抑制细胞分裂，抑制RNA和DNA的合成，诱导细胞凋亡。降解或吸附饲料中DON的方法成为研究的热点。本试验旨在通过EGM吸附DON对小鼠脾细胞的影响，研究EGM对DON的吸附效果，探索EGM的适宜添加剂量，为EGM作为一种霉菌毒素吸附剂应用于生产提供理论支持。

摘要： 目的:探讨雌激素对去势小鼠脾细胞凋亡及凋亡基因Fas、FasL及ER亚型表达的影响.方法:流式细胞仪检测不同浓度雌二醇下去势小鼠脾细胞的凋亡率,并用RT-PCR检测细胞内Fas、FasLmRNA及ERα、ERβmRNA的表达.结果:E2在浓度(10^-3umol/1、10^-2umol/1)时凋亡率高于去势对照组(均P＜0.01),且Fas、FasL基因的表达升高(Fas:均P＜0.01;FasL:均P＜0.01).E2在10^-4umol/1时ERα、ERβ基因的表达升高(ERα:P＜0.05;ERβ:P＜0.01).结论:高浓度雌激素致脾细胞凋亡,与凋亡促进基因Fas、FasL表达的升高有关.不同浓度E2对去势小鼠脾细包上ERα、ERβ基因表达的影响支持雌激素对ER表达的调节作用:在生理范围内为正向调节,超生理范围为负向调节.

摘要： 目的：研究IL-23抗肿瘤作用及对小鼠脾细胞免疫功能的影响，探讨IL-23的抗肿瘤机理。rn 方法：将IL-23基因转染的小鼠结肠癌细胞(Colon26/IL-23)接种于BALB/c小鼠皮下，观察小鼠的生存期和皮下肿瘤的大小。采用[3H]-TdR掺入法、ELISA法、乳酸脱氢酶法和流式细胞术检测小鼠脾细胞的增殖反应、细胞因子的产生、CTL杀伤活性和脾细胞中的树突状细胞(DC)的数量。rn 结果：Colon26，IL-23细胞分泌的IL-23抑制了肿瘤的生长，提高了荷瘤小鼠脾细胞的增殖反应、CTL活性和DC的数量，促进脾细胞产生IFN-、TNF-和IL-12。rn 结论：IL-23通过促进机体的免疫功能产生抗肿瘤效应。

摘要： 目的：探讨自拟弓形虫汤对急性弓形虫RH株感染小鼠脾细胞产生白介素2(IL-2)的影响.方法：将雌性昆明株小鼠随机分为自拟弓形虫汤组(A)、复方SMZ组(B)、模型组(C)、正常组(D).用1×104个RH株弓形虫速殖子腹腔接种昆明小鼠,感染2h后,选用自拟弓形虫汤0.5ml,复方SMZ(300mg/kg·d)灌胃治疗,连续14d.采用双抗夹心ELISA法,观察自拟弓形虫汤对小鼠脾细胞IL-2含量的影响,统计分析采用F检验、q检验.结果：A组(0.175±0.037)、B组(0.189±0.017)小鼠脾细胞IL-2的含量较C组(0.128±0.041)差异有极显著性意义(P＜0.01),A组小鼠脾细胞IL-2含量与B相比较差异有显著性(P＜0.05).结论：自拟弓形虫汤能提高弓形虫感染小鼠脾细胞IL-2的含量,增强小鼠免疫功能.

摘要： 实验性自身免疫性甲状腺炎(Experimental Autoimmune Thyroiditis，EAT)动物模型是研究人类自身免疫性甲状腺炎(HT)的重要工具，本实验通过建立不同碘摄入水平下用甲状腺球蛋白免疫的小鼠模型,以小鼠脾细胞和血淋巴细胞为研究对象，观察实验小鼠免疫功能的变化，探讨碘在诱发EAT中的作用机制。本实验中，在基础培养基条件下，稍高摄碘水平(高碘模型I组)小鼠的脾脏淋巴细胞增殖明显，而较高摄碘水平下(高碘模型II1组)小鼠的脾脏淋巴细胞增殖并不显著，说明摄碘水平与小鼠免疫功能有一定关系；本实验中，各实验组小鼠脾细胞培养液上清液INF-，水平有所增加，但只有模型组增加明显，而在增加摄碘水平的情况下小鼠脾细胞培养液上清液INF-，水平并未发生明显改变，说明在Tg及高碘协同刺激下，高碘并未增强Tg对小鼠免疫功能的影响，与以往研究结论不一致，有待再次实验进行验证。

摘要： 目的：探讨中药北豆根提取物的体内抗肿瘤作用和免疫学调节作用机制。rn 方法：采用水提取、醇提取及水回流等方法对北豆根进行成分分离。采用MTT法分析北豆根提取物对肿瘤细胞和淋巴细胞增殖反应的作用。采用中性红法检测了北豆根提取物对小鼠巨噬细胞吞噬功能的影响。采用皮下接种肿瘤细胞建立荷瘤小鼠动物模型，通过灌胃法投入北豆根提取物，观察北豆根提取物的体内抗肿瘤作用和免疫调节作用。rn 结果：北豆根醇提取物(RMW)比水提取物(RME)具有更强的抑瘤活性，醇提取物中的PE2成分可能是北豆根的主要抗肿瘤活性部位。北豆根提取物PE2经口投入荷瘤小鼠后，与对照组相比，实验组小鼠胸腺指数、脾指数明显增加，腹腔巨噬细胞吞噬功能和细胞因子分泌功能增强，NK细胞活性增加；一般情况较对照组小鼠好，肿瘤生长缓慢而局限，生存期明显延长。rn 结论：PE2是北豆根抗肿瘤作用的主要有效部位，PE2体内也具有抗肿瘤作用，能通过增强荷瘤小鼠巨噬细胞的吞噬功能，增强NK细胞和小鼠脾细胞的活性，而发挥抗肿瘤作用。

摘要： 本发明公开了脾酪氨酸激酶作为肝内胆管细胞癌治疗靶点的应用，发明人通过实验发现，SYK在肝内胆管细胞癌中表达升高；在体外细胞和体内动物实验中均发现，使用SYK拮抗剂GS‑9973可以有效抑制肝内胆管细胞癌的增殖，抑制效果接近于一线化疗药物吉西他滨。

摘要： 本发明公开了一种微载体悬浮培养CPB细胞生产鳜传染性脾肾坏死病毒和鳜弹状病毒的方法，本发明的方法包括选择CPB细胞作为制苗用细胞系；CPB细胞依次经搅拌瓶、生物反应器的逐级放大的微载体悬浮培养后作为病毒感染的宿主，最终获得鳜传染性脾肾坏死病毒液和鳜弹状病毒液。所制得的ISKNV效价高达8.34LgTCID

摘要： 本发明属于生物技术领域，具体涉及一种基于鲤鱼上皮瘤细胞EPC的鳜鱼传染性脾肾坏死病毒ISKNV的增殖方法。所述增殖方法为：培养EPC细胞系；用ISKNV感染EPC细胞，恒温培养后收集培养液上清；再用培养液上清中的ISKNV感染EPC细胞，重复操作2～3次，ISKNV毒种复壮后，取培养液上清液氮保存，作为ISKNV扩增毒种；用复壮后的ISKNV毒种感染EPC细胞，恒温培养至CPE>80％，收集上清液，获得ISKNV病毒粒子。本发明以EPC细胞系作为ISKNV感染的敏感细胞，EPC细胞系商品化程度高，易于获得，容易培养，并且和鳜鱼的亲缘关系较远，可大大降低ISKNV用于灭活疫苗时的纯化难度，减少不良反应。

摘要： 本发明公开一种鹿脾提取物的新提取方法及在提高免疫力药物中的应用，对传统的鹿脾提取工艺进行了改进，对离心沉淀用复合酶进行进一步提取，多肽和核苷酸的含量均提高了30%，同时提取物中肌苷成分占总核苷酸含量达8%，提高了提取物中肌苷的含量；同时本发明方法的提取物较原工艺提取的转移因子的升高白细胞的活性提高了20%。

摘要： 脂质体二甲基姜黄素，是脂质体包封的二甲基姜黄素(Liposome‑encapsulated dimethyl curcumin，Lipo‑DiMC)。二甲基姜黄素是一种合成的姜黄素类似物，化学式是C

摘要： 本发明公开了一种脾氨肽在制备治疗白细胞减少症的药物中的应用。所述白细胞减少症为由化疗药物如盐酸表柔比星引起的白细胞减少症，所述脾氨肽为脾氨肽溶液或者脾氨肽冻干粉，所述脾氨肽能够显著改善小鼠骨髓抑制情况，具有治疗化疗药物引起的白细胞减少症的作用。本发明通过构建ICR小鼠化疗模型，验证了脾氨肽能够显著改善小鼠骨髓抑制情况，有效缓解化疗后小鼠白细胞减少的症状，还能显著改善小鼠的生存状况，从而为白细胞减少症的治疗提供了新的途径和方法。

摘要： 本发明公开了脾酪氨酸激酶作为肝内胆管细胞癌治疗靶点的应用，发明人通过实验发现，SYK在肝内胆管细胞癌中表达升高；在体外细胞和体内动物实验中均发现，使用SYK拮抗剂GS‑9973可以有效抑制肝内胆管细胞癌的增殖，抑制效果接近于一线化疗药物吉西他滨。

摘要： 本实用新型公开了脾多肽提取用高精细胞级胶体磨，包括中空的底座，所述底座顶部外壁的一侧通过紧固螺栓连接有电机，所述电机的输出轴远离电机的一端外壁套接有传动皮带，所述传动皮带远离电机输出轴的一侧内壁套接有转轴，所述转轴圆周外壁的顶部通过紧固螺栓连接有动转子，所述动转子的圆周外壁从上至下依次设置有第三动转齿、第二动转齿和第一动转齿。本实用新型设置有动转子和静转子，且动转子和静转子从上至下均设置有三个不同外径的转齿，且转齿从上至下依次变小，对猪脑进行充分的高精细胞级研磨破碎，设置有散热片，在研磨破碎时，散热片对动转子和静转子进行及时散热，防止动转子和静转子因摩擦产生高热量，影响脾多肽的质量。

摘要： 本实用新型公开了一种小型实验动物脾细胞的研磨分离装置，由研磨皿、研磨网、研磨网夹、研磨棒和研磨套几部分组成，所述研磨皿为圆形透明玻璃结构，研磨网夹为弹性木或塑料材质的圆形夹，有内外两层，两层间有双向调节螺丝；研磨网夹的内层上有4个相距均等的突起、刚好卡在研磨皿的外围，可固定研磨网；所述研磨皿用于装有研磨网的研磨网夹卡在上面，所述研磨套用于套在研磨棒外。本实用新型所提供的小型实验动物脾细胞的研磨装置，结构巧妙，研磨网装卸方便，研磨网和研磨套双双增加了研磨时的柔韧性，增强了对脾细胞的保护作用，对细胞的损伤降至最小，尤其适用于初学者对脾细胞的研磨分离操作。

摘要： 本实用新型提供一种脾细胞研磨装置，包括纱布、防滑套、乳胶垫、微型马达、注射推杆、橡胶头以及连接轴，固定套管环形侧面装配有乳胶垫，乳胶垫环形侧面设有防滑套，防滑套环形侧面设有纱布，该设计解决了原有脾细胞研磨装置防护效果不佳问题，固定套管内部左侧设置有微型马达，微型马达右端面设置有连接轴，微型马达右侧设置有注射推杆，注射推杆通过连接轴与微型马达转动连接，固定套管内部右侧设置有注射推杆，注射推杆右端面装配有橡胶头，该设计解决了原有脾细胞研磨装置需要使用人员手动研磨的问题，本实用新型使用方便，便于操作，研磨便捷，舒适度高。