脑血管损伤

摘要： 随着糖尿病患病率的不断升高,糖尿病相关认知功能障碍已成为糖尿病常见且重要的并发症之一,严重影响患者的生活质量。糖尿病相关认知功能障碍的发病机制复杂,主要包括脑血管和血脑屏障损伤、β淀粉样蛋白沉积、tau蛋白过度磷酸化、胰岛素抵抗、神经炎症、脑神经元损伤以及代谢异常等。多种因素共同作用促进糖尿病相关认知功能障碍的发生发展,目前临床尚缺乏有效预防和治疗措施。因此,充分探讨糖尿病认知功能障碍的发病机制,并积极探寻新的作用靶点,有助于降低或延缓糖尿病相关认知功能障碍的发生发展。

摘要： 血管性痴呆(vascular dementia,VaD)是指由脑卒中和其他脑血管疾病导致的脑血管损伤,引起以大脑认知功能受损为主要特征的临床综合征[1]。数据统计北美和欧洲等发达国家VaD患者发病约占15%~20%,而在发展中国家约占30%[2]。随着现代社会经济的快速发展以及寿命的延长,VaD患病率呈现逐年升高的趋势,严重影响患者的社会功能和生活质量[3]。

摘要： 背景阿托伐他汀因具有降脂、改善血管内皮功能等作用而常用于预防急性心血管事件及延缓动脉粥样硬化进展,而血管内皮功能与自噬密切相关,因此探讨阿托伐他汀与自噬的关系可能解释其改善血管内皮功能的机制.目的 探讨不同剂量阿托伐他汀对急性脑缺血/再灌注损伤大鼠血管内皮功能的影响,并分析其与自噬相关信号通路Ca2+/AMPK/mTOR的关系.方法 本实验于2017年6—12月完成.采用随机数字表法将75只SPF级Wistar雄性大鼠分为假手术组(A组)、模型制备组(B组)、阿托伐他汀低剂量组(C组)、阿托伐他汀中剂量组(D组)及阿托伐他汀高剂量组(D组),每组15只.B、C、D、E组大鼠采用改良Zea-Longa线栓法制备急性脑缺血/再灌注损伤模型.模型制备前2周,C、D、E组大鼠分别给予阿托伐他汀5、10、20 mg/kg混悬液灌胃,A组和B组大鼠给予等剂量0.9％氯化钠溶液灌胃,均1次/d.比较5组大鼠再灌注2、6、24、48、72 h神经功能缺损评分、梗死体积/大脑总体积,再灌注72 h神经元凋亡率,再灌注2、24、72 h脑组织血管内皮生长因子(VEGF)相对表达量及一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)含量,再灌注72 h脑组织LC3-Ⅱ、Beclin-1、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)及雷帕霉素靶蛋白(mTOR)蛋白相对表达量.结果 (1)再灌注2、6、24、48、72 h,A组大鼠神经功能缺损评分均为0,D组和E组大鼠神经功能缺损评分低于B组、C组(P<0.05).(2)再灌注2、6、24、48、72 h,A组大鼠梗死体积/大脑总体积均为0,D组和E组大鼠梗死体积/大脑总体积低于B组、C组(P<0.05).(3)再灌注72 h,B、C、D、E组大鼠神经元凋亡率高于A组,D组和E组大鼠神经元凋亡率低于B组、C组(P<0.05).(4)再灌注2 h,D组和E组大鼠脑组织VEGF相对表达量高于B组、C组,B组大鼠脑组织NO、NOS含量高于A组(P<0.05);再灌注24、72 h,D组和E组大鼠脑组织VEGF相对表达量高于B组、C组,B、C、D、E组大鼠脑组织NO、NOS含量高于A组,D组和E组大鼠脑组织NO、NOS含量低于B组、C组(P<0.05).(5)再灌注72 h,B、C、D、E组大鼠脑组织LC3-Ⅱ、Beclin-1、AMPK、mTOR蛋白相对表达量高于A组,D组和E组大鼠脑组织LC3-Ⅱ、Beclin-1、AMPK、mTOR蛋白相对表达量低于B组、C组(P<0.05).结论阿托伐他汀10、20 mg/kg灌胃可有效减轻急性脑缺血/再灌注损伤大鼠神经功能损伤,减少神经元凋亡,改善血管内皮功能,其机制可能与调控自噬相关信号通路Ca2+/AMPK/mTOR有关.

摘要： 本文对1例鼻外伤致脑血管损伤患者初期漏诊的原因进行了详细的分析和总结.该例患者在初期漏诊的原因为:①颅底骨折未引起足够重视.②存在人情看病,没有客观对待疾病.该病例引发的思考:①应加强对逆行性颅底骨折的认识.②应重视颅底骨折导致脑血管损伤的危害性.③应杜绝人情看病,并进一步加强对创伤性动脉瘤的认识.

摘要： 目的 研究原发性高血压患者脑血管反应性(CVR)改变及与认知功能减退的关系.方法 选取90例原发性高血压患者为研究组,以同期门诊体检的健康人员45例为对照组,以蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分≤25分为认知功能减退标准,将研究组分为认知功能减退组与认知功能正常组,比较研究组与对照组双侧大脑中动脉血流平均流速(Vm)、脉动指数(PI)、屏气指数(BHI)、加压后肱动脉内径(D1)、动脉弹性系数(Ep)及MoCA评分,分析Vm、PI、BHI、D1、Ep与MoCA的相关性,并分析影响认知功能的危险因素.结果 研究组Vm(51.92±6.10)sm/s、BHI(1.26±0.75)、D1(3.78±0.21)mm、Ep(116.52±2.78)kPa、MoCA评分(23.45±1.44)分与对照组比较明显较低(P均<0.05),而其PI(1.49±0.24)高于对照组(P<0.05);相关分析显示原发性高血压患者Vm、BHI、D1、Ep与MoCA评分呈正相关,而PI与MoCA评分呈负相关(P<0.05);认知功能减退组年龄、高血压病程、收缩压、舒张压及CVR减少率91.40％高于认知功能正常组(P<0.05);logistic回归分析显示年龄、高血压病程及BHI为导致原发性高血压患者发生认知功能减退的独立危险因素(P<0.05).结论 原发性高血压患者存在Vm、BHI、D1、Ep偏低而PI增加特点,脑血管反应性改变所致的BHI降低及年龄、高血压可能加速认知功能减退.

摘要： 红花注射液被广泛应用于治疗脑血管疾病,但是它干预脑血管疾病的机制仍然不明确.结合最近10年来的研究文献,从改善血流动力学、改善能量代谢、抑制细胞凋亡、抗炎症损伤、调控基因表达、改变一氧化氮和内皮素含量、抗氧化应激、改变血清白细胞介素含量 8个方面来探讨红花注射液的抗脑血管损伤的作用机制.

摘要： 目的 探讨外伤后颈内动脉闭塞的临床特点、诊断及救治方法.方法 回顾性分析2016年4月至2017年3月武警后勤学院附属医院神经危重症医学科收治的3例外伤后颈内动脉闭塞患者的临床资料.3例均出现大面积脑梗死,其中行保守治疗1例,行去大骨瓣减压+内减压术2例.结果 随访时间为5～12个月.格拉斯哥预后分级Ⅳ级1例,Ⅲ级2例.结论 外伤后颈内动脉闭塞的发病率低,易误诊,常导致大面积脑梗死,预后较差.合理应用MRI、磁共振血管成像、CT血管成像以及数字减影血管造影检查有助于早期明确诊断.早期行抗血小板聚集治疗、血管内治疗以及去大骨瓣减压术是治疗本病的主要方法.早期明确诊断、早期治疗是影响本病患者预后的关键.%Objective To investigate the clinical characteristics,diagnosis and treatmnent strategies of post-traumatic occlusion of internal carotid artery.Methods The clinical data of 3 patients with posttraumatic occlusion of internal carotid artery were analyzed retrospectively who underwent treatment at neurological intensive care unit of Affiliated Hospital of Logistics University of Chinese People's Armed Police Forces from April 2016 to March 2017.Results Among the 3 patients with massive cerebral infarction treated successfully,1 underwent conservative treatment and the other 2 received decompressive craniectomy and internal decompression.Followed up for 5-12 months,the patients showed the GOS (Glasgow outcome scale) score of 4 in 1 case and 3 in 2 cases.Conclusions Post-traumatic occlusion of internal carotid artery is relatively rare and easy to be misdiagnosed,which often results in massive cerebral infarction and its prognosis seems to be very poor.Reasonable application of MRI,MRA,CTA and DSA could be helpful for early diagnosis.The major treatment includes early antiplatelet therapy,endovascular treatment and large decompressive craniectomy.Early diagnosis and treatment are important to its prognosis.

摘要： 阿尔茨海默病(AD)是一种常见的神经退行性疾病,其发病机制尚不明确.由于目前多个以β淀粉样蛋白(amyloid beta,Aβ)为靶标的药物研发均以失败告终,Aβ假说受到质疑.脑血管功能损伤作为各类脑病的主要风险因素,在AD疾病进程中发挥重要作用,AD血管假说受到越来越多关注.脑血管功能损伤可通过多种途径加剧Aβ和Tau蛋白在脑内沉积,推进AD疾病进程.而AD疾病状态下,Aβ可通过多种途径加剧血管功能损伤,形成恶性循环.从正反两方面论述脑血管功能损伤和AD的相互关系,并概述从改善血管功能角度延缓AD疾病进程的策略,以期为临床提供参考.

摘要： 目的探讨第二代双源Flash扫描模式CTA结合迭代重建诊断脑血管病变的临床应用价值。方法回顾性分析105例接受双源Flash扫描模式结合迭代重建脑血管CTA的疑诊脑血管病变患者的资料。以3D-DSA为金标准,计算Flash扫描模式CTA诊断脑血管病变的敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值及准确率。比较3D-DSA与Flash扫描模式CTA诊断脑血管病变的差异,计算双源Flash扫描模式CTA的辐射剂量及对比剂用量。结果 105例中,Flash扫描模式CTA诊断60例共73个脑动脉瘤,其中微小动脉瘤24个;诊断13例脉动静脉畸形(AVM);检出颈内动脉海绵窦瘘5例、静脉畸形2例,脑动脉狭窄9例,烟雾病6例。以3D-DSA为金标准,CTA误诊微小动脉瘤2例,漏诊1例位于大脑中动脉远端区域的AVM。Flash扫描模式CTA诊断脑血管病变的敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值及准确率分别为98.94%(93/94)、81.82%(9/11)、97.89%(93/95)、90.00%(9/10)和97.14%(102/105),辐射剂量为(231.9±13.2)mGy·cm,对比剂用量为(49.32±2.54)ml。结论脑部Flash扫描模式CTA结合迭代重建可快速、准确诊断脑血管病变,同时辐射剂量低、对比剂用量少。

摘要： 颅脑创伤是现代人类社会的一大公害.尤其在我国,随着交通运输、建筑及制造业的飞速发展,其已成为社会劳动力损失的最重要原因之一.以往的临床治疗和应用基础研究工作,要么缺少对原发脑血管损伤的独立研究,要么与创伤造成的神经组织损害相比缺乏足够的关注,这就势必造成对由此产生的继发性脑损伤的认识不足而影响治疗结果.近期,临床科研者已经开展了有关创伤后脑血管损伤许多工作,并取得了一定成果,本文介绍了创伤性脑血管损伤的研究进展。

摘要： 本发明公开了一种用于筛选抗血管损伤药物的斑马鱼血管损伤模型及其建立方法和应用。本发明通过血管生长因子受体抑制剂对受精后的斑马鱼胚胎进行处理，得到血管损伤的斑马鱼，建立一个斑马鱼血管损伤模型，而后再用检测的药物处理斑马鱼1-3天，通过形态学观察以及实时定量PCR检测斑马鱼组织中血管内皮生长因子受体(Flk-1A，Flk1-B，Flt1)基因表达的水平来判断检测的药物对斑马鱼血管损伤的治疗效果。试验结果表明，本发明所建立的模式生物斑马鱼血管损伤模型，其造模率极高，可以模拟体内血管新生不足的环境进行快速筛选具有促血管新生类的药物，效果易于观察明显，在实验过程中用药量低，实验结果准确可重复性强。该模型可以成批量筛选潜在的药物，工作效率高。

摘要： 本发明提供了治疗疼痛、炎症、神经元损伤或血管损伤的方法和试剂盒，以及生物标记在评估生物学活性或疾病状态中的应用。在一个实施例中，试剂盒包含生物膜密封剂，如PEG，生物活性剂，如镁化合物，和用于测量生物标记的检测。在治疗前、治疗中和治疗后测量生物标记，并且比较测量结果以评价治疗、治疗方案和治疗成果。

摘要： 本发明公开了一种用于筛选抗血管损伤药物的斑马鱼血管损伤模型及其建立方法和应用。本发明通过血管生长因子受体抑制剂对受精后的斑马鱼胚胎进行处理，得到血管损伤的斑马鱼，建立一个斑马鱼血管损伤模型，而后再用检测的药物处理斑马鱼1-3天，通过形态学观察以及实时定量PCR检测斑马鱼组织中血管内皮生长因子受体(Flk-1A，Flk1-B，Flt1)基因表达的水平来判断检测的药物对斑马鱼血管损伤的治疗效果。试验结果表明，本发明所建立的模式生物斑马鱼血管损伤模型，其造模率极高，可以模拟体内血管新生不足的环境进行快速筛选具有促血管新生类的药物，效果易于观察明显，在实验过程中用药量低，实验结果准确可重复性强。该模型可以成批量筛选潜在的药物，工作效率高。

摘要： 本发明提供了一种吉非替尼在血管损伤处抑制平滑肌细胞过度增殖和/或促进损伤血管内皮化药物中的应用。本发明中将吉非替尼用于治疗术后血管内再狭窄的发生，通过研究发现吉非替尼不仅能抑制受损血管平滑细胞增殖，有效防止术后再狭窄的发生，还能促进受损血管内皮化减少血栓形成。

摘要： 本发明公开了使用铁外螯合素特别是结核分枝杆菌的铁外螯合素防止血管平滑肌细胞增殖而治疗动脉粥样硬化及血管损伤的方法。经口服、静脉内或直接输送而将有效量的脱铁－铁外螯合素输送至活生物体如动物或人的希望产生效果的部位在血管成形术后或血管手术后将保护活生物体的血管不发生再狭窄,并将防止或减缓动脉粥样硬化、系统性高血压、血管的放疗损伤、术后冠状动脉分流术移植物或其它血管和狭窄或闭锁以及各种形式的肺性高血压的进程。

摘要： 本发明提供了治疗疼痛、炎症、神经元损伤或血管损伤的方法和试剂盒，以及生物标记在评估生物学活性或疾病状态中的应用。在一个实施例中，试剂盒包含生物膜密封剂，如PEG，生物活性剂，如镁化合物，和用于测量生物标记的检测。在治疗前、治疗中和治疗后测量生物标记，并且比较测量结果以评价治疗、治疗方案和治疗成果。

摘要： 本发明提供了治疗疼痛、炎症、神经元损伤或血管损伤的方法和试剂盒，以及生物标记在评估生物学活性或疾病状态中的应用。在一个实施例中，试剂盒包含生物膜密封剂，如PEG，生物活性剂，如镁化合物，和用于测量生物标记的检测。在治疗前、治疗中和治疗后测量生物标记，并且比较测量结果以评价治疗、治疗方案和治疗成果。

摘要： 本发明涉及血管源性BACE1作为脑小血管损伤相关疾病的治疗靶点的用途。具体涉及使β分泌酶(BACE1)基因表达水平降低的物质和/或BACE1蛋白的酶活抑制剂在制备治疗或缓解脑血管病的药物中的用途，其中，所述脑小血管损伤相关疾病优选为阿尔茨海默病、淀粉样脑小血管病以及血管性痴呆。发明人发现BACE1含量的升高会剪切紧密连接蛋白Occludin，从而造成血管内皮细胞间的紧密连接蛋白降解与丢失，造成血脑屏障结构与功能破坏，最终导致脑微出血和认知功能障碍等脑小血管损伤相关疾病病理表型；对BACE1酶活的抑制能够改善这些脑小血管损伤相关疾病病理表型。

摘要： 本发明提供一种用于制备修复脑血管损伤药物的新型过氧化碳酰胺制剂，包括尿素、过氧化氢和α‑松油醇；本发明再提供一种如前所述新型过氧化碳酰胺制剂的制备方法。本发明新型过氧化碳酰胺制剂的制备方法反应条件温和、产率较高、成分简单、且不需要加热，能耗较低。本发明的新型过氧化碳酰胺可显著促进HBMECs的增殖活性，抑制HBMECs的凋亡活性，提高HBMECs的迁移能力，尤其是在低氧条件下效果更为显著，可用于促进血管新生，增强细胞增殖能力，可应用于制备修复脑血管损伤的药物。

摘要： 一种急性脑血管损伤护理床，其中包括：支撑架，支撑架内连接有通风承重网，通风承重网边沿与支撑架四周边沿相连接，支撑架上安装有固定槽，固定槽位于支撑架的前后两端内侧，固定槽位于通风承重网的下端，固定槽内连接有保暖板。本实用新型的优点是：本实用新型床体整体为通风承重网，可使患者背部短期或长期的通风，患者背部通风后可有效避免背部皮肤溃烂。保温板可根据需要再冬季使用，避免患者身体温度过低，挡风板和保温板上的海绵层可起到更好的保暖效果。固定槽可有效固定保温板。