脑缺氧
脑缺氧的相关文献在1978年到2021年内共计1299篇,主要集中在儿科学、神经病学与精神病学、临床医学
等领域,其中期刊论文1272篇、会议论文15篇、专利文献1846篇;相关期刊526种,包括中国应用生理学杂志、国际儿科学杂志、中国新生儿科杂志等;
相关会议14种,包括第十五届全国儿科神经学术会议、中华医学会第二十次全国高压氧医学学术会议、第八次全国中西医结合神经科学术会议等;脑缺氧的相关文献由2510位作者贡献,包括洪新如、朱长连、韩玉昆等。
脑缺氧
-研究学者
- 洪新如
- 朱长连
- 韩玉昆
- 程秀永
- 王玲
- 蒋犁
- 赵聪敏
- 邵肖梅
- 陈惠金
- 姚裕家
- 李炜如
- 林霓阳
- 王小阳
- 陈敬国
- 陈新民
- 吴圣楣
- 张雨平
- 李占魁
- 王丽雁
- 孙桂莲
- 李静
- 陈吉庆
- 周丛乐
- 徐发林
- 丁艳洁
- 初桂兰
- 卢晓欣
- 吴北燕
- 周伟
- 张旭东
- 杨于嘉
- 殷宪敏
- 温恩懿
- 王来栓
- 谢集建
- 陈宝芳
- 任广立
- 侍坚
- 刘家浩
- 吴曼鹏
- 周熙惠
- 夏荣华
- 孙若鹏
- 张国庆
- 徐剑文
- 方慧云
- 李瑞林
- 杨静丽
- 林琳
- 胡勇
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庄静;
陈全景
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摘要:
新生儿缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)是由产时或孕晚期脑缺氧和缺血引起的脑损伤[1],能导致成人和儿童死亡或长期神经损伤[2-3],是全球儿童急性期死亡以及慢性神经损害的主要原因[4],也是全球足月和早产的新生儿围产期脑损伤主要的危险因素[5-7]。
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黄东标;
吴粤;
潘志辉
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摘要:
目的:对我院采取颈动脉内膜剥脱手术后需要控制性降压的患者实施尼卡地平或乌拉地尔后的整体状况进行研究分析.方法:将2018年1月-2019年12月期间中山三院院本部及粤东院区收治的50例采取颈动脉内膜剥脱手术后需要控制性降压的患者使用随机单盲法平均分成常规组(25例,乌拉地尔)和实验组(25例,尼卡地平),对比分析两种药物对颈动脉内膜剥脱术后患者控制性降压时脑缺氧的发生情况.结果:相关数据及指标表示:在开始降压时实验组(25例,尼卡地平)的SBP降至目标值后5min、10min时的HR与其余时间内的CI相较于常规组(25例,乌拉地尔)较高,且控制性降压时脑缺氧的发生率(25%)高于常规组患者(0%),两组相关数据对比,组间差异明显,具有统计学意义(P<0.05);结论:尼卡地平可以有效控制颈动脉内膜剥脱术后患者的降压性,同时整体避免患者发生脑缺氧的现象.
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袁丹;
常能彬;
梁玉兰;
李茂
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摘要:
目的 探讨谷红注射液对缺氧缺血新生大鼠脑损伤的保护作用及分子机制.方法 126只健康7日龄SD新生大鼠随机分为假手术组,模型组,谷红注射液组低、中、高剂量组、ERK抑制剂LY3214996组(ERK组)、ERK+谷红组.通过结扎左颈总动脉和吸入8%低氧混合气体建立缺氧缺血新生大鼠模型.给药后,对各组大鼠进行神经功能缺损评分,观察脑组织病理学改变,检测脑含水量、脑组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSP-Px)含量及p-ERK、Nrf2和HO-1蛋白表达.结果 与假手术组比较,模型组新生大鼠神经功能缺损评分、脑组织含水量、MDA含量均显著升高(P<0.05),SOD和GSP-Px活力、p-ERK、Nrf2和HO-1蛋白表达均显著降低(P<0.05).与模型组比,谷红中剂量组、谷红高剂量组和ERK+谷红组新生大鼠神经功能缺损评分、脑组织含水量、MDA含量均显著降低,SOD和GSP-Px活力、p-ERK、Nrf2和HO-1蛋白表达均显著升高(P<0.05).与ERK组比较,ERK+谷红组新生大鼠神经功能缺损评分、脑组织含水量、MDA含量均显著降低,SOD和GSP-Px活力、p-ERK、Nrf2和HO-1蛋白表达均显著升高(P<0.05).结论 谷红注射液可能通过激活ERK/Nrf2/HO-1信号通路保护新生大鼠脑缺氧缺血损伤.
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蒋子栋1
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摘要:
孩子睡觉打呼噜,这让家长心里直打鼓:孩子憋气了吗?万一睡眠呼吸暂停怎么办?会不会脑缺氧?缺氧了会变笨吗?会影响第二天上课吗……总之,为了不让孩子输在健康的起跑线上,家长们的确操碎了心.那么,如何科学看待并且诊治''呼噜娃''?
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丁香1
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摘要:
人体的极限在哪里?从生理上来说,没有食物,人能坚持3周;不喝水,最多能坚持3到4天;而大脑缺氧超过3分钟就可能造成不可逆的伤害。相比之下,微生物的生命力似乎更顽强,不仅充斥在生物圈的各个角落,甚至在地表之下几千米没有阳光、没有氧气、高温高压的地方也有踪迹。
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侯娇艳;
徐勇;
旷昕
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摘要:
脑氧饱和度监测是利用近红外光谱技术测量脑组织氧供给和氧需求平衡状态的一种新型的无创监测方法,具有灵敏度和特异度高等特性,能够及早发现所测定脑区的氧供需平衡状况.小儿患者脑氧平衡更容易被打破,而局部脑氧饱和度的降低与术后神经并发症的发生有关.脑氧饱和度的实时监测能够为小儿患者围术期麻醉管理提供指导和帮助,有利于麻醉计划的调整,指导术中用药,降低围术期相关并发症的发生.现对局部脑氧饱和度监测的原理、影响因素及其在小儿麻醉中的应用进展作一综述.
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李瑶
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摘要:
6月23日下午,笔者走进九师一七〇团陈美花家开的商店,陈美花的婆婆正帮着孙子王成打理商店。下班时间过了好一阵儿,陈美花才急急忙忙地赶过来,喘着大气说:“妈,你累了一天了,快休息吧,我在这帮王成照看着就成。”陈美花是一七〇团机关一名工作人员,儿子王成因先天性小脑缺氧,反应要比别人慢一些。为了让王成能够自食其力,2012年,陈美花和丈夫资助儿子开了一家商店。
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董琳;
童煜;
毛萌
- 《第十五届全国儿科神经学术会议》
| 2013年
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摘要:
目的:观察氧糖剥夺/再灌注(OGD/OGD-R)诱导大鼠嗜铬细胞瘤细胞PC12自噬和凋亡的发生及进展.方法:PC12细胞经氧糖剥夺及再灌注处理建立OGD/OGD-R模型,在处理不同时间点,应用GuavaNexin法检测OGD组及OGD-R组细胞活性和凋亡率;WesternBlot法检测自噬相关蛋白LC3II、Beclin1及凋亡相关蛋白Bax、aCaspase3表达变化;免疫荧光法观察自噬小体;分别使用自噬上下游抑制剂(3-甲基腺嘌呤、E64d+pepstatinA)进行调控,观察自噬的波动;透射电子显微镜法直接观察自噬相关超微结构改变.结果及结论:OGD/OGD-R均能激活PC12细胞自噬和凋亡,可为进一步探索脑缺氧/再灌注损伤病理生理过程中自噬与凋亡间潜在的串流奠定基础.
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李文东;
康艳丽;
李淑莲;
王五女;
熊杰;
戴建舫;
饶金娥;
简静芸
- 《2010年全国临床生化检验学术会议》
| 2010年
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摘要:
目的:研究大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后脑神经结构与突触素表达的变化.方法:将7日龄SD大鼠分为HIBD组和假手术对照组.采用单侧颈总动脉结扎术建立缺氧缺血性脑损伤大鼠模型,于脑缺氧缺血后1d、4d、7d、14d、28d采集脑组织标本,进行HE染色和透射电镜观察其组织病理学及神经超微结构变化,并用免疫组化技术检测大鼠脑皮质及海马CAl区突触素的表达。结果:HIBD组脑损伤后神经元突起呈灶性坏死,突触数量减少结构破坏;同时突触素的表达逐渐增高,至7d达到高峰;而后开始下降,至28d明显低于相应对照组(P<0.05)。假手术对照组突触素表达水平则随日龄增加逐渐增高(P<0.05)。结论:缺氧缺血性脑损伤可影响发育期脑组织神经结构与突触素的表达,损伤后两周内脑神经具有较强的突触可塑性。
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李石志;
肖农;
张晓萍
- 《第八次全国物理医学与康复学学术会议》
| 2006年
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摘要:
目的:研究麻黄碱对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后神经可塑性的影响,并与三磷酸胞苷二钠(CTP)、神经节苷脂(GM1)及D-苯丙胺进行比较.方法:体重为12g~16g 7日龄SD大鼠(雌雄不拘)60只,采用经典Rice法结扎右侧颈总动脉并于8%的氧箱中缺氧2 h制成HIBD模型,随机分为麻黄碱治疗组(12只)、CTP治疗组(12只)、GM1治疗组(12只)、D-苯丙胺治疗组(12只)和自然康复组(12只).术后1周各取6只,检测左右半球脑重量,脑组织病理形态学改变,并用免疫组织化学方法检测海马CA3区生长相关蛋白-43(GAP-43)、突触素(SYP)表达的变化.术后4周进行5d的Morris水迷宫学习和记忆的测试,包括定向航行实验和空间搜索实验.结果:(1)麻黄碱治疗组左右两侧大脑半球重量无明显差异,自然康复组右半球明显小于左半球(P<0.05),治疗组右半球损伤程度明显小于自然康复组(P<0.05).麻黄碱组与其他三种药物组比较无差异.(2)肉眼观察自然康复组右脑萎缩者占66%,出现软化灶占30%.各治疗组右脑萎缩者不超过17%,未见有软化灶.HE染色自然康复组可见右侧大脑半球皮层神经元较治疗组稀疏并有神经胶质细胞明显增生.(3)免疫组化光密度定量测定显示海马CA3区各治疗组GAP-43和表达水平高于自然康复组(P<0.05);麻黄碱、D-AMPH、CTP治疗组SYP的表达高于自然康复组(P<0.05),而GM1组SYP的表达与自然康复组无差异.(4)Morris水迷宫各组逃避潜伏期均明显缩短,各治疗组缩短明显快于自然康复组(P<0.05),原平台穿过次数各治疗组明显多于自然康复组(P<0.01),麻黄碱组逃避潜伏期长于GM1组,原平台穿过次数麻黄碱组少于GM1组,但与CTP和D-AMPH组比无差异.结论:麻黄碱能减少大鼠HIBD后早期的脑萎缩的发生,减轻缺氧缺血引起的脑组织损伤,提高新生HIBD大鼠年长后的空间定向能力和学习记忆能力.这种保护作用和麻黄碱减少HIBD后神经元的丢失、促进参与神经元重塑的蛋白分子GAP-43和SYP的表达有关.麻黄碱对HIBD的保护作用和D-AMPH及CTP起同样的效果,而改善新生HIBD大鼠年长后的空间定向能力和学习记忆能力的效果稍差于MG1,这可能和麻黄碱的剂量有关.
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朱雨岚;
张春媛;
吕昌莲
- 《2006天坛国际脑血管病会议》
| 2006年
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摘要:
目的:研究15-HETE对Kv通道亚型的作用,证实15-HETE可能是脑缺氧时引起Kv通道变化的始动的重要因素,探讨15-HETE在缺血/缺氧性脑血管收缩病理生理过程中的作用,为缺血/缺氧性脑损伤的治疗提供理论依据.方法:24只健康Wistar大鼠随机分为三组(n=8):A组为对照组,吸大气,FiO2为21%;B组为缺氧组,即将大鼠置于FiO2为10%的缺氧箱中:C组为15-HETE组,吸大气,FiO2为21%.9天后将大鼠处死,游离脑动脉;将分离的脑动脉在恒温浴槽中水浴2小时,C组浴液中加入10-6mol.L-115-HETE;Westernblot方法检测Kv通道亚型表达.结果:A、B、C三组大鼠的体重、性别比较差异无统计学意义(P>0.05);15-HETE抑制Kv1.5的表达,其程度与缺氧组相同,两组差异无统计学意义(P>0.05),两组与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05).结论:结合我们前期实验结果证实:缺氧状态及15-HETE均可抑制Kv通道亚型Kv1.5表达,通过抑制Kv1.5引起脑动脉收缩;15-HETE可能是引起脑动脉收缩的重要始动介质之一.
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付研
- 《2005北京医学会急诊医学学术年会》
| 2005年
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摘要:
晕厥为常见病症,Framingham研究指出晕厥的年发病率约为6.2‰,10年累计发病率接近3﹪-6﹪,在美国,每年有一百万到两百万的病人接受晕厥评价,3﹪-5﹪的急诊病人以晕厥就诊,因晕厥住院的病人占急诊住院病人的1﹪-6﹪.晕厥可由各种心血管和非心血管病因所致,约1/3病例可重复发生.晕厥最共同的病理生理学基础是继发于心排血量减低引起的急性脑血流减少导致脑缺氧.如何对晕厥患者进行评估呢?本文探讨是否应该在急诊科设置晕厥评价单元?
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