脑神经细胞

摘要： 脑电图(electroencephalography,EEG)是用现代电子放大技术,以放置在头皮上的电极描记出脑神经细胞的自发生物电活动,通过脑电图仪放大后记录的脑电波形。脑电图检查除能发现脑器质性病变外,主要反映脑神经细胞的电生理功能[1]。在临床工作中,尤其是小儿神经系统疾病的诊疗过程中,对癫痫的手术定位,服用抗癫痫药物后的疗效评估及判断病情的预后具有独特且重要的诊断价值[2]。

摘要： 女性在中年时由于过度疲劳而感觉到的衰老,这一现象并不是真正的衰老,而是人体一些器官过度疲劳后的症状,称为假性衰老。身体"超限损耗"后,如果能够适量补充提高肾脏、卵巢功能及调节雌雄激素平衡的物质,就会使体内疲劳的器官细胞恢复活力,人也就会变得年轻了。记忆力减退出现了这种情况后多进行朗读。朗读相当于让大脑做"热身体操"。朗读一篇文章,会用到70%以上的脑神经细胞,这有助于提高记忆力和表达能力,还有助于减轻精神压力。

摘要： 目的 探究促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)对低出生体质量(low birth weight,LBW)新生大鼠缺氧缺血后脑神经细胞凋亡的影响.方法 2019年1—8月,选取自广东省医学实验动物中心购买的80只LBW新生大鼠以随机数字表法分为空白对照组、模型组、低剂量EPO组、高剂量EPO组,每组各20只;除空白对照组外,各组大鼠均采用结扎左侧颈总动脉并吸入80 mL/L氧气2 h制作为新生大鼠制成缺氧缺血性脑损伤(hypoxic ischemic brain damage,HIBD)动物模型;低剂量EPO组和高剂量EPO组于造模前、造模后7 d连续腹腔注射EPO(2500 IU·kg-1·d-1和5000 IU·kg-1·d-1),空白对照组和模型组腹腔注射等量的生理盐水;完成给药后24 h处死大鼠,使用HE染色法检测大鼠大脑皮层改变情况;使用TUNEL法检测大鼠神经细胞凋亡情况;使用蛋白质印迹法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X(Bax)蛋白表达情况;使用流式细胞仪检测大鼠脑神经细胞凋亡情况.结果 HE染色结果显示,空白对照组大鼠大脑皮层细胞密集、排列有序,层次清晰、分明;模型组大鼠大脑皮层细胞明显肿胀坏死、空化、间隙增宽;低剂量EPO组大鼠大脑皮层细胞轻度水肿、排列较为稀疏;高剂量EPO组大鼠大脑皮层洗白间隙增宽不明显、细胞层次较为分明、有序;TUNEL法结果显示,空白对照组、模型组、低剂量EPO组、高剂量EPO组大鼠神经细胞凋亡率分别为(10.21±2.00)％、(65.85±10.48)％、(40.32±5.22)％、(20.79±2.33)％,相比空白对照组,模型组神经细胞凋亡率、Bax、Caspase-3、Caspase-9蛋白相对表达量显著升高,Bcl-2蛋白相对表达量显著降低(P<0.05);相比模型组使用EPO处理各组神经细胞凋亡率、Bax、Caspase-3、Cas-pase-9蛋白相对表达量显著降低,且高剂量EPO组低于低剂量EPO组(P<0.05),Bcl-2蛋白相对表达量显著升高,且高剂量EPO组高于低剂量EPO组(P<0.05).结论 EPO可以通过抑制凋亡蛋白的表达并促进抑凋亡蛋白的表达,保护LBW新生大鼠缺氧缺血后脑神经细胞.

摘要： 苏霍姆林斯基曾经说过:“如果教师缺乏幽默感,就会筑起一道师生互不理解的高墙。”如果课堂生了病,幽默就是良医,语文课堂更是需要幽默这位医生。幽默是教师气质、才学与智慧的体现,它能缩短师生的心理距离,使课堂气氛更加轻松和谐。从心理学上讲,幽默是学生思维的助推器,当学生的脑神经细胞处于抑制状态时,教师适时地幽默一下,能够马上将学生的注意力吸引回来,增强学生的理解力和记忆力。

摘要： 美食对于人类是极具诱惑的,甚至一些对身体有害的食物,人们也是趋之若鹜。如何防止这些有害食物伤害我们的身体?正确的搭配是非常重要的。今天介绍的搭配方法,可以让你在享受美味的同时,将有害食物的伤害降到最低,你可以来试试。但是方法虽好,可不要贪吃哦!油条是不少人早餐的选择,可油条中大多加明矾,这种含铝的无机物,被人体吸收后会对大脑神经细胞产生损害,并且很难被人体排出而逐渐蓄积。长久对身体造成的危害:记忆力减退、抑郁和烦躁,严重的可导致“老年性痴呆”等可怕疾病。

摘要： 近日,以色列BrainsWay公司开发的非侵入式强迫症治疗仪已获得美国食品和药物管理局（FDA）的批准,进入美国市场。 强迫症是一种常见的慢性疾病,患者无法控制反复思想,不断重复某些行为。传统的治疗方法进行药物治疗、心理治疗。以色列BrainsWay公司提出新的治疗方案,通过应用磁刺激大脑神经细胞,治疗传统方法无效的患者。强迫症治疗仪是一种利用线圈和磁场刺激大脑神经细胞的方法。

摘要： 日本一项研究发现。发育期未能充分咀嚼食物的实验鼠，其大脑神经细胞发育不全，学习和记忆能力相对低下。研究人员从实验鼠发育期（出生后3周）起，连续约3个月给两组实验鼠分别喂食固体和粉末状的相同的食物．之后比较它们的大脑功能异同。结果发现，吃粉末状食物的实验鼠腭部骨骼和肌肉发育不良，

摘要： 据2016年8月11日《科技日报》报道，德国波恩大学和德国神经退行性疾病中心的研究人员发现，神经干细胞增殖与分化过程中涉及了两种功能迥异且相互抑制的物质：一种名为“Notch”，主要确保神经干细胞能够自我复制，且不分化为神经细胞或胶质细胞；另一种名为“miR-9／9＊”，会阻碍神经干细胞增殖，同时促进神经干细胞分化为神经细胞。这两种物质分别主管神经干细胞的增殖与分化，共同保证了神经干细胞以最佳状态分化成神经细胞。研究人员希望在此研究的基础上，未来可以控制大脑的细胞替换，从而治疗脑瘤等疾病。这项研究发表在美国《干细胞报告》杂志上。

摘要： 每一个人都想变得更加聪明,因为聪明的人会更“吃得开”,获取有利资源的机会也更多些。于是,为了迎合人们的梦想,“大脑潜能开发”成为一个培训项目。“大脑潜能开发”培训项目的工作人员通常会这样向人们宣传：人脑有120亿个脑细胞,可是我们只使用了其中的不到10%。换句话说,人脑中有90%的脑细胞处于闲置状态,而这90%的脑细胞就是大脑潜能。

摘要： 人脑中大量的神经细胞由脑神经干细胞转化得来。胎儿大脑在卵子受精后儿天便开始发育，出生前平均每分钟约有25万个神经细胞产生。等到出生一刻，婴儿大脑中已有约1万亿个神经细胞等待外界信息的输入。近日，德国科学家一项新研究揭示了脑神经细胞产生的机制。新发现意味着人们有可能控制脑神经干细胞分化成脑神经细胞的过程，这为脯瘤的治疗带来了希望。

摘要： 本实验试图建立一套蜜蜂脑神经细胞游离钙离子浓度(Ca2+i)的体外测定方法.采用Fura-2acetoxy-methyl ester(Fura-2AM)作为荧光指示剂,对体外培养的意大利蜜蜂(Apis mellifera ligustica Spinola)脑神经细胞的Ca2+i测定方法的进行了探索,研究了不同浓度的Fura-2AM及不同的孵育时间对细胞钙离子测量ratio值的影响.结果测得细胞ratio值随Fura-2AM浓度的增大而降低,孵育时间也会影响ratio值,综合比较得到最佳孵育时间以及最佳染料浓度,并在此基础上制订了一套意大利蜜蜂蜜蜂脑神经细胞钙离子浓度的测定方法,这对昆虫神经细胞钙离子浓度测量的探索有重要意义.

摘要： 目的：研究慢性乙醇暴露引起小鼠脑神经细胞Ⅰ型1,4,5,-三磷酸肌醇受体(IP3R1)表达的变化.方法：采用自由饮水的小鼠慢性乙醇暴露的动物模型,将动物随机分为90d正常对照组、10％、20％、30％乙醇实验组和180d正常对照组、10％、20％、30％乙醇实验组,每组5只动物.应用免疫组化、western blot等方法检查慢性乙醇暴露后小鼠大脑皮质神经细胞IP3R1表达的变化.采用SPSS13.0for Windows软件对实验数据进行单因素方差分析.结果：正常IP3R1免疫组化染色物分布于神经细胞胞浆内.90d各实验组,随着乙醇浓度的增加,IP3R1免疫组化阳性细胞数和阳性细胞率逐步增加,组间比较,差异显著(P＜0.05);180d10％、20％乙醇实验组阳性细胞数和阳性细胞率逐步增加,组间比较,差异显著(P＜0.05);而30％乙醇实验组阳性细胞数和阳性细胞率反而减少,且低于相同浓度90d实验组(P＜0.05).Western blot与免疫组化检查结果基本一致.结论：慢性乙醇暴露引起小鼠大脑皮质神经细胞IP3R1表达增加,但高浓度(30％)、长时间(180d)乙醇暴露引起小鼠大脑皮质神经细胞IP3R1表达降低,可能与神经细胞变性、坏死、数目减少有关.

摘要： 目的：研究不同浓度醋酸铅染毒对大鼠脑细胞caspase家族表达的影响，探讨铅中毒诱导脑神经细胞凋亡的可能机制。方法：40只Wistar大鼠随机分为4组：正常组（双蒸水，A组），高铅浓度组（0.2%，B组），中铅浓度组（0.1%，C组），低铅浓度组（0.05%， D组），各组大鼠分别自由饮用不同浓度的醋酸铅水溶液2个月；分光光度法检测脑组织匀浆液中caspase-3、caspase-8、caspase-9蛋白的含量。结果：与A组大鼠比较，随染铅剂量增加B、C、D组大鼠脑组织中caspase-3、caspase-8、caspase-9蛋白含量显著增高（p<0.001、 p<0.01、p<0.05），并出现一定的浓度依赖性。结论：铅中毒能明显增加caspase家族蛋白的表达，诱导大鼠脑神经细胞凋亡。

摘要： 基于针灸治疗具有促进脑神经疾病康复，保护、濡养中枢神经细胞的作用，本研究通过建立海洛因复吸大鼠模型，观察海洛因复吸大鼠海马区、额叶区神经细胞超微结构的变化；观察分析针刺百会、大椎穴对脑神经细胞凋亡的影响；观察Bcl-2，Bax的蛋白表达，分析探讨针刺抗海洛因脑细胞凋亡的作用机制。为临床针灸治疗海洛因等阿片类药物成瘾提供依据，促进针灸戒毒康复的临床应用。

摘要： 为了进一步探讨稳恒磁场对脑神经细胞生长和发育的影响，本研究采用了对大鼠幼鼠脑皮质神经细胞作为试验的对象，以便为揭示稳恒磁场对脑神经细胞的生物效应提供理论依据，从实验生物学的角度来探讨磁场对神经细胞的危害性，对认识磁场的影响、防护磁场效应的损伤有着重要的意义。

摘要： 从细胞培养、啮齿类动物和非人类灵长类动物的实验研究中得到越来越多的证据表明:氯胺酮对各期脑神经细胞能够产生毒性作用,损伤中枢神经系统,特别对处于发育高峰期的大脑影响更大,并影响以后的学习记忆功能.本文综述了氯胺酮对发育中大脑学习记忆功能影响的一些研究,目的是让人们对氯胺酮神经毒性作用的最新研究进展有一全面了解,为指导临床合理使用氯胺酮提供理论基础.

摘要： 近五年来针刺对神经发育与修复方面的研究已经有长足的进展,现就此方面做一综述.从实验动物方面,研究证明了针刺能促进各种神经营养素、生长因子的表达,从而促进脑神经细胞的发育、修复、再生,并能促进神经干细胞的增殖、分化,促进轴突的发芽、生长和延伸,促进髓鞘的形成,从而达到构建神经网络的作用,对星形胶质细胞增生却发挥了有利调控作用;促进大脑血管新生,调整各种影响脑血管舒缩的因子,从而改善大脑微循环,增加大脑血液灌注;保护线粒体,增加脑组织葡萄糖转运受体含量,提高大脑能量代谢,增加脑细胞活力.从临床方面,研究证明了针刺能抑制大脑异常放电,从而减少因大脑异常放电而导致的脑细胞损伤;促进受损的听觉神经通路修复,改善大脑的神经传导;增加大脑的血供、提高脑细胞的能量代谢.

摘要： 本研究以大鼠小脑颗粒神经元(CGCs)为模型，对纳米银的体外神经毒性进行评价。首先，采用紫外吸收光谱法和透射电子显微镜测定纳米银的特征吸收光谱和表面形态;通过细胞模型暴露，研究纳米银对CGCs细胞的体外毒性，包括细胞形态学变化、细胞内活性氧(ROS)含量以及细胞内自由基清除剂谷肤甘肽(GSH)水平;进一步实验通过评估CGCs胞内凋亡相关蛋白含量变化，推测纳米银造成神经细胞毒性的分子机制。rn 实验结果表明，纳米银颗粒的粒径分布均匀，在41Onm处有特征吸收峰;其表面形态呈均一的球形。经纳米银暴露后，镜下观察CGCs胞体皱缩、从培养板壁上脱落，并且突触受到明显损伤。与阴性对照相比，经纳米银暴露后，细胞内ROS含量显著升高;与此同时，CGCs细胞内GSH水平明显降低，表明CGCs细胞的抗氧化系统被激发。进一步对CGCs细胞内的凋亡相关蛋白含量进行测定，发现暴露纳米银可诱导caspase-9及caspase-3水平升高，推测纳米银造成神经细胞毒性的发生是依赖凋亡通路实现的。

摘要： 近五年来针刺对神经发育与修复方面的研究已经有长足的进展,从实验动物方面,研究证明了针刺能促进各种神经营养素、生长因子的表达,从而促进脑神经细胞的发育、修复、再生,并能促进神经干细胞的增殖、分化,促进轴突的发芽、生长和延伸,促进髓鞘的形成,从而达到构建神经网络的作用,对星形胶质细胞增生却发挥了有利调控作用；促进大脑血管新生,调整各种影响脑血管舒缩的因子,从而改善大脑微循环,增加大脑血液灌注;保护线粒体,增加脑组织葡萄糖转运受体含量,提高大脑能量代谢,增加脑细胞活力.从临床方面,研究证明了针刺能抑制大脑异常放电,从而减少因大脑异常放电而导致的脑细胞损伤;促进受损的听觉神经通路修复,改善大脑的神经传导，增加大脑的血供、提高脑细胞的能量代谢。

摘要： 光活3-正丁基苯酞（dl-NBP）对缺血性脑损伤具有明显的保护作用，能改善小鼠全脑缺血的脑能量代谢，增加大鼠局部脑血流量，明显缩小大鼠局部脑缺血脑梗塞面积，改善神经功能缺失，显著改善局部脑缺血引起的记忆障碍和减轻脑水肿，保护和修复缺血脑神经细胞的作用。本文介绍了dl-NBP不溶于水、制剂单一、精制生产困难、专利保护不完整的缺陷，设计合成了一类dl-NB开环的盐类的作为化学实体，完全改变了原药的物理和化学性质。

摘要： 为了使从神经细胞延伸的轴突束在体外迅速生长，本发明是用于培养具有轴突之神经细胞的装置，其具有：培养板；以及放置在所述培养板中的多个模块，每个模块包含至少一个能够接收神经细胞胞体的第一室、至少一个第二室、以及至少一个能够接收从所述胞体延伸的轴突束并且连接所述第一室和所述第二室的通道；所述第一室、所述第二室和所述通道的底端封闭，并且所述第一室和所述第二室的顶端开放。

摘要： 本发明属于生物技术领域，尤其涉及一株吉富罗非鱼脑神经细胞系、转染方法、培养方法及其应用。本申请从吉富罗非鱼脑组织中分离培养了一株永生细胞系，命名为TBN。该细胞系具有类似神经元的形态特征，表达一系列神经细胞的标记基因，是一株神经前体细胞系；其对低温敏感，不能在16°C及以下的低温条件下存活；而且容易转染，采用电穿孔方法转染效率高达52％。该细胞系可以作为研究罗非鱼抗寒相关基因功能的良好模型，填补相关领域空白。

摘要： 本发明公开一类具抗血栓和脑神经细胞保护作用的水蛭多肽及其应用，涉及中药、天然药物和保健品领域。该水蛭多肽的结构如式I所示，其在较低浓度下即可显著降低人脐静脉内皮细胞表达血管性血友病因子(vWF)和纤溶酶原激活物抑制剂‑1(PAI‑1)，提高氧糖剥夺后神经细胞的存活率，抑制体外血小板聚集，延长血浆复钙时间并减少体内血栓的形成，改善大鼠脑梗死后神经行为、减轻脑水肿和减少脑梗死面积，并且毒性低，具有良好的应用前景，可用于制备治疗或辅助治疗动脉粥样硬化、血栓以及脑卒中后神经功能损伤等心脑血管疾病的药物或保健品。NH2‑Leu‑D‑Leu‑Ser‑Gly‑Val‑Rwhitmantide A：R＝D‑Leu‑Gly‑COOHwhitmantide B：R＝D‑Leu‑Gly‑Gly‑COOHwhitmantide C：R＝COOH式I。

摘要： 本发明是关于植物萃取物的用途，尤其是一种莳萝籽萃取物用于制备降低脑神经细胞损伤及减缓脑神经细胞凋亡的组合物的用途。本发明提供莳萝籽萃取物用于制备预防神经细胞损伤及/或脑神经细胞凋亡、提高脑神经抗氧化能力的组合物的用途，其中所述莳萝籽萃取物是以一溶剂萃取一莳萝籽所获得，所述溶剂为水、醇、或醇水混合物。所述莳萝籽萃取物能有效提升脑神经细胞中SOD1基因、SOD2基因、与GPX1基因的表现量、有效修复与减缓脑神经细胞损伤及凋亡、以及能有效预防及降低脑神经细胞的氧化压力，以达到减缓脑神经退化及衰弱的护脑功效。

摘要： 本发明提供一种以来自姜黄的成分为有效成分的、可用于治疗、预防或改善阿尔茨海默氏症等的组合物。本发明涉及一种用于治疗阿尔茨海默氏症的组合物、用于抑制脑神经细胞死亡的组合物、用于抑制由β淀粉样蛋白诱导的小胶质细胞激活的组合物、或者用于抑制由β淀粉样蛋白诱导的PGE2、TNF‑α或IL‑1β产生的组合物，所述组合物以利用选自由水及亲水性有机溶剂构成的组中的至少一种提取溶剂得到的姜黄提取物、或选自姜黄酮醇A及姜黄酮醇B中的至少一种为有效成分。

摘要： 本发明公开一种生物活性物质用于制备保护脑神经细胞的组合物的用途，其中生物活性物质为胜肽，此胜肽选自由SEQ ID NO:1至SEQ ID NO:4中所示的氨基酸序列所组成的群组。

摘要： 本发明的题目是无线遥控磁共振光刺激调控脑神经细胞装置。本无线遥控装置为一种以无缆型光刺激的设备，此装置的特征设计成利用磁共振技术以改变常用磁感应或射频电源的缺点。相较于其他光刺激装置，本案优点是：具有强且均匀的电磁功率，成本较先前其他装置低廉，该装置使用动物头部的接收器线圈从外部大线圈的电力转换中接收磁力；因此，在头部的接收器线圈的重量非常轻(≦1g)。没有电池的头部轻且小型化线圈可让动物更方便地自由移动。当相较于磁感应或射频电源时，本无线遥控装置的电磁场的范围(即外部线圈+5cm及‑5cm之间)是最大的，动物的行为可通过有效范围的电磁场通过光刺激来控制。

摘要： 本发明属于生物技术领域，尤其涉及一株吉富罗非鱼脑神经细胞系、转染方法、培养方法及其应用。本申请从吉富罗非鱼脑组织中分离培养了一株永生细胞系，命名为TBN。该细胞系具有类似神经元的形态特征，表达一系列神经细胞的标记基因，是一株神经前体细胞系；其对低温敏感，不能在16°C及以下的低温条件下存活；而且容易转染，采用电穿孔方法转染效率高达52％。该细胞系可以作为研究罗非鱼抗寒相关基因功能的良好模型，填补相关领域空白。

摘要： 本发明公开一类具抗血栓和脑神经细胞保护作用的水蛭多肽及其应用，涉及中药、天然药物和保健品领域。该水蛭多肽的结构如式I所示，其在较低浓度下即可显著降低人脐静脉内皮细胞表达血管性血友病因子(vWF)和纤溶酶原激活物抑制剂‑1(PAI‑1)，提高氧糖剥夺后神经细胞的存活率，抑制体外血小板聚集，延长血浆复钙时间并减少体内血栓的形成，改善大鼠脑梗死后神经行为、减轻脑水肿和减少脑梗死面积，并且毒性低，具有良好的应用前景，可用于制备治疗或辅助治疗动脉粥样硬化、血栓以及脑卒中后神经功能损伤等心脑血管疾病的药物或保健品。NH2‑Leu‑D‑Leu‑Ser‑Gly‑Val‑R whitmantide A：R＝D‑Leu‑Gly‑COOHwhitmantide B：R＝D‑Leu‑Gly‑Gly‑COOH whitmantide C：R＝COOH 式I。

摘要： 本发明关于一种地龙蛋白的用途，尤其是关于地龙蛋白用于制造保护脑神经细胞医药组成物的用途，藉由该医药组成物可提高神经细胞中抗氧化基因的表现，或是抑制β类淀粉质蛋白(β‑amyloid protein，Aβ)与1‑甲基‑4‑苯基吡啶离子(1‑methyl‑4‑phenyl‑phenylpyridinium，MPP