脑白质病

摘要： 目的探讨静脉注射大剂量甲氨蝶呤引起骨肉瘤患者脑白质病的MRI影像学表现。方法选取在本院行大剂量甲氨蝶呤静脉化疗诱发急性脑白质病的4例骨肉瘤患者,出现临床症状时均行颅脑MRI平扫+DWI检查,其中2例行颅脑MRI增强检查。结合患者出现的临床症状,并分析其影像学表现。结果4例脑白质病患者颅脑MRI DWI序列观察到半卵圆中心、侧脑室旁呈高信号,1例患者T2FLAIR图像呈稍高信号,其中2例行颅脑MRI增强检查,病灶未见强化。1~2周后复查颅脑MRI,结果显示DWI的高信号区域缩小、消失。结论颅脑MRI检查对于甲氨蝶呤诱发脑白质病的早期识别具有较大医学价值,有助于准确诊断和及时进行适当治疗,预后良好。

摘要： 目的 探讨近期皮质下小梗死(RSSI)患者的磁敏感血管征(SVS)与脑小血管病(CSVD)的相关性。方法 纳入2017年5月~2021年5月北京市中关村医院神经内科连续收治的RSSI患者148例,根据是否存在SVS分为SVS组31例及无SVS组117例。回顾性比较2组临床资料及CSVD影像学标志物(腔隙性脑梗死、脑白质高信号、脑微出血、扩大的血管周围间隙等)差异,多因素logistic回归分析影响SVS的危险因素。结果 SVS组同型半胱氨酸[(19.03±4.70)μmol/L vs(16.92±4.64)μmol/L,P=0.026]、腔隙性脑梗死比例(45.2%vs 26.5%,P=0.045)以及深部脑白质高信号评分[2.0(1.0,2.0)分vs 1.0(0.0,2.0)分,P=0.002]和CSVD总负荷评分[1.0(1.0,2.0)分vs 1.0(0.0,2.0)分,P=0.042]均高于无SVS组。多因素logistic回归分析显示,同型半胱氨酸(OR=1.121,95%CI:1.020~1.232,P=0.017)、腔隙性脑梗死(OR=4.685,95%CI:1.181~18.582,P=0.028)、深部脑白质高信号(OR=2.956,95%CI:1.386~6.305,P=0.005)是SVS的独立危险因素。结论 部分RSSI患者可以观察到SVS,并与同型半胱氨酸、腔隙性脑梗死及深部脑白质高信号显著相关。

摘要： 目的探讨成人起病的脑白质病伴轴索球样变和色素胶质细胞(ALSP)的临床及影像特征,以期提高对该病的认识及对早期影像的诊断能力。方法回顾性分析3例经临床诊断的ALSP病人,分析其临床表现、神经影像学特征和基因检查结果,并行文献复习。结果ALSP病人的临床表现多样,3例病人均有认知障碍和锥体束征,存在精神行为异常和帕金森病样表现者2例,存在癫、共济失调和步态异常者2例。MRI显示3例病人双侧侧脑室旁和深部白质多发病变,呈额、顶叶分布,可累及胼胝体;2例累及锥体束,均未累及脑干;3例病变均呈不对称分布,其中2例病灶呈大片状、融合分布;3例均未见病灶强化及皮质下U纤维受累;除白质病变外,3例病人均可见侧脑室扩大和病变区扩散加权成像(DWI)点片状高信号,2例病人伴脑叶萎缩。2例病人CT伴点状微小钙化灶。2例病人基因诊断发现CSF1R突变。3例病人实验室检查均未见明显异常。结论中青年ALSP病人可表现为认知障碍,影像表现具有一定特征,可见以额顶叶受累为主的白质异常信号,伴受累部位脑叶萎缩、胼胝体萎缩,DWI上呈高信号和/或点状钙化,结合临床、影像特征及基因检查可考虑本病。

摘要： 目的探讨缺血性脑白质病变(WMIL)病人血清中基质金属蛋白酶-3(MMP3)、基质金属蛋白酶-9(MMP9)水平与WMIL严重程度的相关性。方法连续选取2019年5月至2020年5月安徽医科大学附属宿州医院神经内科收住的WMIL病人117例及同时期该院的健康体检者98例,根据Fazekas分级量表将WMIL病人分为轻度组(1~4分)、中度组(5~8分)、重度组(9~12分)。收集受检者的一般临床资料。采用酶联免疫吸附测定检测受检者血清中MMP3、MMP9水平。比较指标差异性。结果WMIL组糖尿病患病率64.10%、总胆固醇(5.15±0.98)mmol/L、同型半胱氨酸(HCY)(17.16±4.96)mmol/L、半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(以下简称“胱抑素C”)(1.41±0.33)mg/L、MMP3(201.95±36.19)μg/L、MMP9(60.41±19.21)μg/L水平均高于健康对照组糖尿病患病率31.63%、总胆固醇(4.90±0.73)mmol/L、HCY(12.25±2.06)mmol/L、胱抑素C(0.90±0.25)mg/L、MMP3(119.34±21.29)μg/L、MMP9(25.47±5.81)μg/L,差异有统计学意义(P<0.05);不同严重程度WMIL各组血清中MMP3[(155.22±20.27)μg/L、(218.73±14.55)μg/L、(221.63±21.01)μg/L]和MMP9[(35.25±6.65)μg/L、(76.99±9.58)μg/L、(110.07±14.72)μg/L]水平差异有统计学意义(P<0.05);多因素logistic回归分析显示HCY(OR=0.119,95%CI:0.024~0.597,P=0.008)、MMP3(OR=1.099,95%CI:1.057~1.143,P<0.001)、MMP9(OR=1.311,95%CI:1.138~1.509,P<0.001)是WMIL病人的独立危险因素(P<0.05);根据Spearman相关性分析得出MMP3、MMP9水平与WMIL严重程度呈正相关(r=0.786、0.866,P<0.05)。结论WMIL病人血清中MMP3、MMP9水平与疾病严重程度呈正相关,HCY、MMP3、MMP9是WMIL的独立危险因素。

摘要： 目的应用MRI扩散峰度成像(DKI)探讨脑白质高信号(WMH)伴轻度认知功能障碍(MCI)患者扣带束微结构的变化。方法连续收集民航总医院和首都医科大学附属北京朝阳医院年龄≥60岁的中重度WMH患者47例为WMH组,又根据蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分分为伴MCI组30例和无MCI组17例。选择同期体检且无WMH和无MCI者21例为对照组。均进行MRI检查,选择扣带束为感兴趣区,测量DKI参数并进行组间比较,应用Bonferroni方法校正P值,应用Spearman相关性分析。结果WMH组MoCA评分较对照组明显降低(P=0.01)。伴MCI组左侧扣带回部扣带束各向异性分数(FA)、平均峰度(MK)、径向峰度(RK)显著低于对照组(P_(校正)<0.0167);左侧海马部扣带束轴向峰度(AK)、MK、RK显著低于对照组(P_(校正)<0.0167)。右、左侧扣带回部扣带束FA(r=0.34,0.35)、AK(r=0.35,0.41)、MK(r=0.38,0.44)、RK(r=0.37,0.42)与MoCA评分呈正相关(P<0.01)。结论WMH与MCI相关,DKI技术可评估WMH伴MCI患者扣带束微结构的变化。

摘要： 目的分析慢性颈内动脉闭塞(CICAO)患者功能磁共振成像特点和脑白质高信号(WMH)与脑梗死风险预测的关系。方法收集2016年1月1日~2021年3月31日河南大学附属郑州颐和医院神经内科住院确诊的CICAO患者57例(CICAO组),CICAO组又按照脑灌注结果分为灌注正常组30例和低灌注组27例。选取同期住院的健康体检者60例(对照组)。记录各组一般临床资料。比较灌注正常组与低灌注组功能磁共振成像灌注参数特点和不同部位WMH分级的差异,包括相对平均通过时间(rMTT)、相对脑血流量(rCBF)、相对脑血容量(rCBV)和相对达峰时间(rTTP)。采用Binary logistic回归分析确立CICAO患者脑梗死中高风险的预测指标。结果CICAO组男性、收缩压、脑卒中史和外周动脉疾病比例明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。Binary logistic回归分析显示,年龄、收缩压、脑卒中史、脑深部WMH、rMTT、rCBF、rCBV是脑梗死中高风险的独立预测因素(P<0.05,P<0.01)。结论rMTT延迟与rCBF、rCBV减少及严重脑深部WMH是预测CICAO患者脑梗死的高危因素。

摘要： 目的探讨利拉鲁肽治疗急性脑梗死(acute cerebral infarction,ACI)合并2型糖尿病(T2DM)患者前后脑白质神经纤维束的变化,并评价其治疗效果。方法选择2020年6月~2021年6月在锦州医科大学附属第一医院神经内科就诊的首次发作ACI且合并T2DM患者100例,随机分为利拉鲁肽组50例和对照组50例。检测治疗前后血糖水平,用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分评估神经功能缺损情况,用弥散张量成像(DTI)联合弥散张量纤维束成像(DTT)技术测量患者脑白质神经纤维束的各向异性分数(FA)及神经纤维束数量,比较2组治疗前后血糖、NIHSS评分和FA及神经纤维束数量差异。结果2组治疗后血糖水平和NIHSS评分均较治疗前降低,利拉鲁肽组低于对照组(P<0.05);2组治疗后病灶侧胼胝体侧束、下额枕束FA及神经纤维束数量均较治疗前升高,利拉鲁肽组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。利拉鲁肽组治疗前后胼胝体侧束和下额枕束FA与NIHSS评分呈显著负相关(r=-0.582,P=0.002;r=-0.500,P=0.001)。结论通过DTI联合DTT技术,客观地证明利拉鲁肽对脑梗死灶区脑白质神经纤维束结构有明显的改善作用,达到治疗T2DM同时能明显改善患者神经功能缺损症状。

摘要： 目的探讨脑白质高信号(WMH)与老年急性脑梗死患者溶栓后早期神经功能恶化(END)的关系。方法收集2018年9月~2021年4月在安徽医科大学第二附属医院接受静脉溶栓治疗的老年急性脑梗死患者200例,根据是否出现END分为END组52例和非END组148例。入院时和入院72 h后用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评估神经功能,回顾性分析2组基线资料,用Fazekas量表评估WMH,包括脑室旁WMH(PWMH)和深部WMH(DWMH)严重程度,用多因素logistic回归分析。结果与非END组比较,END组心房颤动、入院时NIHSS评分、中重度PWMH、DWMH和WMH比例明显升高,有统计学差异(P<0.05,P<0.01)。多因素logistic回归分析显示,中重度WMH、中重度DWMH是溶栓后END的独立危险因素(OR=0.485,95%CI:0.137~0.653,P=0.002;OR=0.419,95%CI:0.196~0.894,P=0.025)。结论中重度WMH以及中重度DWMH是老年急性脑梗死溶栓后END的独立影响因素。

摘要： 目的 探讨老年慢性心力衰竭(心衰)患者LVEF与脑白质病变(WML)的相关性。方法 选取徐州医科大学附属医院老年医学科住院治疗的患者共238例,根据有无心衰分为心衰组120例和非心衰组118例。在心衰组中,射血分数减低的心衰(HFrEF),射血分数中间值的心衰(HFmrEF)和射血分数保留的心衰(HFpEF)各40例。对侧脑室旁WML(PVWML)及深部WML(DWML)进行Fazekas量表评估。采用Pearson相关性分析。结果 2组DWML评分比较,无统计学差异(P>0.05)。与非心衰组比较,心衰组患者高血压(61.7%vs 52.5%)、年龄[(75.39±7.12)岁vs(70.75±7.58)岁]、PVWML评分[(1.53±0.90)分vs(0.91±0.90)分]、中重度WML(44.2%vs 27.1%)比例明显升高,LVEF[(44.76±11.05)%vs(61.72±4.20)%]与左心室缩短分数[LVFS,(20.73±4.52)%vs(31.49±2.98)%]明显降低(P<0.05,P<0.01)。HFrEF、HFmrEF、HFpEF患者PVWML评分、中重度WML比较,差异有统计学意义(P<0.01)。Pearson相关性分析显示,慢性心衰患者Fazekas评分与年龄、高血压呈正相关(P<0.01),与LVEF及LVFS呈负相关(P<0.05,P<0.01)。LVEF对中重度WML预测敏感性为63.0%,特异性为77.3%。结论 LVEF下降可能是心衰患者出现WML的独立危险因素。

摘要： 目的探讨急性前循环大血管闭塞性脑卒中患者脑小血管病(CSVD)与侧支循环建立不良的相关性。方法回顾性分析2018年6月至2021年6月在郑州人民医院神经内科住院并确诊为急性前循环大血管闭塞性脑卒中后机械取栓患者121例,根据是否合并CSVD分为CSVD组82例和无CSVD组39例,术前行CT血管造影评估患者侧支循环情况。应用头颅MRI对脑白质高信号(WMH)、扩大的血管周围间隙、腔隙性脑梗死和脑微出血程度进行Fazekas评分。结果CSVD组侧支循环不良比例明显高于无CSVD组(P<0.05)。侧支循环不良患者与侧支循环良好患者CSVD负荷评分、脑室旁WMH-Fazekas评分、深部WMH-Fazekas评分比较,差异有统计学意义(P<0.05)。WMH是侧支循环不良的危险因素(OR=3.944,95%CI:1.540~10.098,P=0.000)。结论CSVD与大血管闭塞性脑卒中后侧支循环建立不良有关,且WMH严重程度与侧支循环不良之间存在正相关。

摘要： 本文阐述了一例急性脑白质病病历，患者老年女性，急性起病，以智能减退、四肢震颤为主要表现，头颅磁共振提示额顶页皮层下脑白质病变，符合急性脑白质病表现。脑脊液常规生化、寡克隆区带检查、水通道蛋白、髓鞘碱性蛋白及病毒全套检查均为阴性，甲状腺功能提示TSH稍高，进一步查甲状腺过氧化物酶抗体高于正常近10倍，综合考虑桥本脑病，给予脱水降颅压、激素冲击及营养神经药物治疗后智能障碍好转。

摘要： 目的:提高对罕见的神经疾病:伴钙化及囊变的脑白质病的认识.方法:分析一例19岁男性患者的临床、影像及病理表现,并回顾文献.结果:患者主要表现为肢体力弱、智能减退、头痛、视物模糊.脑影像示脑内广泛钙化、囊变及白质病变,白质病变区MRS未见显著异常,SWI显示病变区有钙化和微出血.脑活检病理可见囊壁小血管玻璃样变性及血管瘤样改变,伴钙化和血栓形成,脑组织胶质增生,散在多量Rosenthal纤维.结论:LCC临床表现多样，影像学钙化、囊变和脑白质病变三联征是诊断基础，小血管病变与其病理过程有密切关系，需重视SWI的应用。

摘要： 目的:研究4个常用的脑白质病变分级量表的信度.方法:本研究连续入选2007年8月～2008年10月在北京天坛医院神经内科住院的260例脑白质病变患者,分别用4个分级量表评分,重测信度和评定者间信度检验用kappa相关,内容一致性检验用Cronbachα相关.结果:4个量表的重测信度、评定者间信度及Cronbachα系数均达到统计学意义.Ylikoski 量表的评定者间信度和内部一致性信度最好(评定者间信度kappa=0.656,P＜0.01;Cronbachα=0.901).结论:4个量表在评价脑白质病变中各有其优缺点，建议根据研究的侧重点不同来选择适当的分级方法。

摘要： 伴脊髓、脑干受累，脑白质乳酸升高的脑白质病是一种罕见的常染色体隐性遗传白质脑病.本研究拟通过DARS2基因突变及遗传特征分析，了解一例临床诊断伴脊髓、脑干受累，脑白质乳酸升高的脑白质病（LBSL）患儿的临床表型以及DARS2基因型特征。收集并分析先证者的临床资料，应用PCR方法对DARS2基因的所有17个外显子及其内含子连接区域进行扩增，采用DNA直接测序与DNA限制性内切酶酶切、100条正常染色体对照验证的方法进行DAR52基因突变检测，确定基因突变的位点，分析基因型一与表型的关系。

摘要： 目的：初步探讨首诊为听力下降的脑白质病患者影像学及临床特征。rn 方法：回顾分析我院收治的以听力下降为首诊原因的7例脑白质病患者的头颅MRI及临床特征，包括病变发生的部位、形态、范围及血浆极长链脂肪酸水平(VLCFA)测定。rn 结果：2例患者头颅MRI显示双侧侧脑室后角旁对称分布长T1长T2信号，呈蝶翼状改变，其余5例患者头颅MRI显示在脑白质内不同部位异常长T1长T2信号。发生部位多见于额叶白质内，其次为双侧侧脑室后角旁；7例患者均表现为小斑片状影：2例单发生于侧脑室后角旁，1例单发生于额叶，其余5例发生于两个或两个以上部位。3例患者血浆极长链脂肪酸水平(VLCFA)测定在正常范围，其余4例患者家属拒绝测定。rn 结论：以听力下降为首诊原因的患者应常规行头颅MRI检查，头颅MRI检查可清晰显示异常白质，以免遗漏己经存在的病变。

摘要： 伴皮质下梗死和脑白质病的常染色体显性遗传性脑动脉病(Cerebral Autosomal Dominant Arteriop-athy with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy , CADASIL)是一种非动脉硬化性、非淀粉样变性的常染色体显性遗传性卒中，一般成年发病，目前仍缺乏确切的流行病学资料。此病基因定位于19p13.1-13. 2，为Notch3基因突变，具有高外显率和遗传异质性特征，是最常见和最多见的单基因脑小血管疾病，需与CARASIL、弥漫性躯体性血管角化瘤病(Fabry病)相鉴别。

摘要： 目的:讨论传统中草药结合传统中医地道诊疗技术成功治愈脑软化症.方法:参考文献资料,根据个人多年丰富经验对患者进行中医诊疗.结果:经过几个月的中医中药治疗,患者已经痊愈.结论:通过传统中医技巧和纯中药治疗,推翻了脑神经死亡不能被激活的定论,重新再激活脑细胞,改变了植物人不能再恢复正常的理论,成功治愈脑软化症.

摘要： 本文以探讨伴钙化及囊变的脑白质病(leukoencephalopathy,brain calcifications and cysts,LCC)的临床、影像和病理特点为目的.对2例患者均进行了眼底照相、多次影像学检查和脑病理检查,其中1例行无框架立体定向脑活检术,另1例行脑巨大囊肿切除术.得出结论：LCC慢性起病多见，临床表现与颅内责任病灶相关，早期无特异性;头影像学可见到不同程度的钙化、囊变及脑白质病变，钙化和囊肿的数量和大小变异较大;微血管扩张及血管瘤样重排改变是导致LCC的主要原因。

摘要： 厄洛替尼是继吉非替尼上市后第2种小分子受体酪氨酸激酶(EGFR-TK)抑制剂，通过抑制表皮生长因子受体酪氨酸激酶(EGFR-TK)的自磷酸化反应过程，阻断下游信号转导，最终达到抑制肿瘤细胞增殖的作用。临床广泛用于EGFR突变的非小细胞肺癌(NSCLC)的靶向治疗，厄洛替尼不仅延长晚期NSCLC患者的总生存期及无疾病进展期，也明显改善生活质量。由于厄洛替尼选择性作用于EGFR-TKI途径，因此无普遍的细胞毒性，其临床应用有较高的安全性。在治疗NSCLC患者的临床实验中，观察到的不良反应主要是皮疹，且普遍认为皮疹的程度与厄洛替尼的抗肿瘤活性成正比；其它不良反应有胃肠道反应如恶心、呕吐、腹泻；口腔粘膜炎、呼吸困难、肝功异常等。rn 脑白质病(Leukoencephalopathy)是一种少见且严重的脱髓鞘疾病。致病因素主要包括病毒感染、免疫反应异常、毒性化学物质和遗传因素等方面。主要累及脑深部白质、脑室周围。其临床表现为头晕、运动障碍如步态不稳，感觉障碍如麻木健忘、蚁行感等。中毒性脑白质病是由多种毒性因素如颅脑放射治疗或药物治疗引起的脑白质病变，药物治疗包括某些抗肿瘤药、抗生素及免疫制剂等。在这些因素中，颅脑放射治疗和抗肿瘤化疗是中毒性脑白质病确定的病因。随着肿瘤患者放、化疗的广泛应用，出现医源性脑白质损害的肿瘤患者越来越多。曾有报道同为酪氨酸激酶抑制剂的吉非替尼加重肺癌脑转移放射治疗后的脑白质病变，可能的原因是吉非替尼具有放疗增敏特性，加重放疗的脑白质损伤。

摘要： 目的进一步认识CADASIL的颅脑MRI表现。资料与方法采用SIEMENS Novus 1.5T机器，对一家系两代5人的头颅进行常规MRI和MRA检查。对经Notch3基因检查或皮肤组织活检超微病理确诊的3例和经MRI与临床诊断的1例CADASIL脑部病变的信号特征、分布范围、分布规律、脑萎缩程度及相关临床进行分析。结果4例均出现两侧额叶和顶叶大致对称性广泛皮层下与侧脑室旁的白质病灶，以融合为主，呈长T1长T2信号，但枕叶累及甚少，皮层部信号未见明显异常;胼胝体均呈全层累及，呈一处或多处斑片状显著长T1长T2信号，2例伴萎缩;O'Sullivan征均可见，2例见SLLs;内囊前肢与外囊均受累，呈长T1长T2信号，轴位T2WI见“人”字征;基底节和脑干均见形态不一的陈旧性腔隙性梗死，呈显著长T1长T2信号;半卵圆中心3例可见多发圆形或卵圆形囊性梗死即“黑洞”(Black holes)征和均见多发圆点状血管周间隙即“胡椒壶”(Pepperpot)征，皆呈显著长T1长T2信号;均见轻度一中度的脑萎缩;仅见1例伴左侧小脑小片状梗死灶;MRA颅内I-Ⅲ级较大动脉均未见明显异常。1例MRI排除了CADASIL，另1例MRI结合临床表现而诊断为CADASIL。结论CADASIL的颅脑MRI表现具有一定的特征性;依据MRI表现，结合遗传学和临床表现，MRI对CADASIL可做出初步诊断;确诊应依据基因学与皮下软组织活检电镜病理。

摘要： 本发明公开一种治疗脑白质病的中药组合物及其应用，该中药组合物是包括以下重量配比的原料药制成的：酒黄精8‑30份、葛根10‑50份、茯苓10‑30份、制远志6‑15份和人工牛黄0.2‑1.0份。本发明还公开了上述中药组合物的在制备治疗脑白质病的药物中的应用。本发明中药组合物旨在补肾健脾，化痰活血，解毒通络，治疗缺血性脑白质病，并有效改善缺血性脑白质病所导致的认知功能减退、抑郁、头晕和失眠等。

摘要： 本发明提供了脑白质病变的生物标志物组合及其应用，具体地，生物标志物为神经酰胺(d18:0/24:1(15Z))、磷脂酰胆碱(O‑18:0/0:0)和半乳糖神经酰胺(d18:0/16:0)在制备诊断脑白质病变的检测试剂中的应用，通过生物标志物神经酰胺(d18:0/24:1(15Z))、磷脂酰胆碱(O‑18:0/0:0)和半乳糖神经酰胺(d18:0/16:0)结合临床指标体重、身高、收缩压、舒张压、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、空腹血糖、同型半胱氨酸或糖化血红蛋白中的任两项来判断脑白质病变的风险，检测结果准确、可靠。结合检测模型可进行提前预防、防范脑白质病变。

摘要： 一种大脑白质病变自动化定量分析系统与判读方法，本方法利用人工智能方法自动、准确勾画病灶，准确计算大脑白质病变的体积，为病情进展的准确评估提供了可能。同时提供了一种自动化的判读系统，通过人机交互确定病灶的解剖定位、形态结构、病灶大小、病变发生时间、是否出血等多维度信息，实现病变定位可视化、影像指标量化、报告术语规范化、操作界面友好化，自动化做出逻辑分析，准确得出疾病判断，避免结论与描述不相符、重要结论漏报。

摘要： 本发明提供了脑白质病变的生物标志物的应用，具体为生物标志物神经酰胺(d18:0/24:1(15Z))在制备诊断脑白质病变的检测试剂中的应用，通过生物标志物脂神经酰胺(d18:0/24:1(15Z))结合PEIPC、磷脂酰胆碱(P‑18:1(9Z)/0:0)、磷脂酰胆碱(O‑18:0/0:0)或半乳糖神经酰胺(d18:0/16:0)中的一种或两种来判断脑白质病变的风险，可进行提前预防脑白质病变。

摘要： 本发明提供了生物标志物葡糖神经酰胺在制备诊断脑白质病患者患脑梗死的检测试剂中的应用，通过生物标志物葡糖神经酰胺结合β‑羟乙基乙醇胺、番茄碱、磷酯酰丝氨酸或癸酰肉碱，来判断脑白质病患者患脑梗死的风险，可进行提前预防、防范脑梗死。

摘要： 本发明属于医疗设备技术领域，公开了一种用于脑白质病辅助诊断的大脑神经影像学检测系统，包括：供电模块为脑白质病辅助诊断的大脑神经影像学检测系统提供电力支持；大脑神经影像检查采集模块采集大脑神经影像检查的各项信息；AI智能模块对大脑神经影像信息进行预处理、特征提取、人工智能深度学习运算和处理，进行大脑神经影像动态识别和智能分析；报警模块当监测到非正常情况时利用声光报警装置发出报警；存储模块存储所述AI智能模块的处理结果。本发明能够将大脑神经影像学检查和人工智能分析结合起来，能够捕捉大脑微弱的形态学及功能变化，提高脑部神经影像分析的准确率，降低错误分析的可能，具有速度快、结果精确、辐射小的特点，适合推广应用。

摘要： 本发明公开一种治疗脑白质病的中药组合物及其应用，该中药组合物是包括以下重量配比的原料药制成的：酒黄精8‑30份、葛根10‑50份、茯苓10‑30份、制远志6‑15份和人工牛黄0.2‑1.0份。本发明还公开了上述中药组合物的在制备治疗脑白质病的药物中的应用。本发明中药组合物旨在补肾健脾，化痰活血，解毒通络，治疗缺血性脑白质病，并有效改善缺血性脑白质病所导致的认知功能减退、抑郁、头晕和失眠等。

摘要： 本发明提供了一种快速准确且能够覆盖最新的脑白质病基因的所有外显子区域的脑白质病基因的筛查方法。本发明的基本方案是从个体中抽取3-5ml的血液，从血液中提取3-5ugDNA，并将其打断，扩增，从而构建病人的全基因组文库，然后利用本发明的脑白质病基因扫描试剂盒对相关致病基因进行捕获，然后利用新一代测序仪进行高通量测序，分析找出这些基因相关的突变信息，从而得到个体的自闭症相关基因的突变情况，已达到准确的基因诊断的目的。

摘要： 本发明提供了脑白质病变的生物标志物组合及其应用，具体地，生物标志物为神经酰胺(d18:0/24:1(15Z))、磷脂酰胆碱(O‑18:0/0:0)和半乳糖神经酰胺(d18:0/16:0)在制备诊断脑白质病变的检测试剂中的应用，通过生物标志物神经酰胺(d18:0/24:1(15Z))、磷脂酰胆碱(O‑18:0/0:0)和半乳糖神经酰胺(d18:0/16:0)结合临床指标体重、身高、收缩压、舒张压、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、空腹血糖、同型半胱氨酸或糖化血红蛋白中的任两项来判断脑白质病变的风险，检测结果准确、可靠。结合检测模型可进行提前预防、防范脑白质病变。

摘要： 本发明提供了脑白质病变的生物标志物及其应用，具体为生物标志物神经酰胺(d18:0/24:1(15Z))在制备诊断脑白质病变的检测试剂中的应用，通过生物标志物脂神经酰胺(d18:0/24:1(15Z))结合PEIPC、磷脂酰胆碱(P‑18:1(9Z)/0:0)、磷脂酰胆碱(O‑18:0/0:0)或半乳糖神经酰胺(d18:0/16:0)中的一种或两种来判断脑白质病变的风险，可进行提前预防脑白质病变。