脂肪酸氧化
脂肪酸氧化的相关文献在1982年到2022年内共计189篇,主要集中在内科学、基础医学、药学
等领域,其中期刊论文158篇、会议论文4篇、专利文献395258篇;相关期刊129种,包括运动、天津体育学院学报、生物化学与生物物理进展等;
相关会议4种,包括第三届中国乳业科技大会、第十四届全国家禽科学学术讨论会、中国环境诱变剂学会第七届全国会员代表大会暨第十七次学术大会等;脂肪酸氧化的相关文献由524位作者贡献,包括杨孜、李鹏霞、王炜等。
脂肪酸氧化—发文量
专利文献>
论文:395258篇
占比:99.96%
总计:395420篇
脂肪酸氧化
-研究学者
- 杨孜
- 李鹏霞
- 王炜
- 王贵禧
- 周四桂
- 梁丽松
- 王伽略
- 潘雪刁
- 臧林泉
- 金勇君
- D·亚索诺娃
- L·刘
- 冯连世
- 凯文·申克
- 刘培庆
- 孙晓乐
- 张凌云
- 徐立朋
- 文卡塔·帕勒
- 杨美子
- 武淑英
- 王晓晔
- 胡花丽
- 袁茜
- 路遥
- D.B.加巴克
- H.P.贝内克
- 丁文军
- 伍玉洁
- 余细勇
- 刘伟
- 刘敏
- 刘杨
- 刘欣
- 刘薇
- 刘超翔
- 刘霞
- 单志新
- 卜拉布罕·N·易卜拉欣
- 埃费提·埃尔策英
- 安德鲁·A·沃尔夫
- 宋光耀
- 布伦特·布莱克本
- 康青凌
- 张伟
- 张净瑞
- 张国华
- 张芳
- 朱葛夫
- 李喜宏
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王理亚;
单艳华;
刘永萍;
孙丁
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摘要:
目的 研究过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α)的激活在心力衰竭早期中的作用,并揭示其作用机制。方法2018年1月至2020年1月,通过横向主动脉缩窄(TAC)手术构建心力衰竭模型,将20只C57BL/6小鼠按随机数字表法随机分为TAC-DTG组、TAC-tTA组、Sham-DTG组、Sham-tTA组,每组5只。TCA术后5周用高效液相色谱法(HPLC)检测ATP并计算磷酸肌酸/ATP水平;TAC术后8周用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测PPAR-α及其靶基因的mRNA表达;用经胸超声心动图检测左心室舒张末期内径(LVDd)、舒张期LV后壁(LVPWd)及射血分数(EF);检测心脏重量与体重和胫骨长度及肺部重量与胫骨长度的比值(HW/BW、HW/TL、LW/TL);用Masson Trichrome染色检测心肌细胞横截面积、心肌纤维化程度;RT-PCR法检测脑钠肽(BNP)、I型胶原α1(Colla1)、Ⅲ型胶原α1(Col3a1)mRNA表达;用离体心脏灌流实验检测棕榈酸氧化速率、葡萄糖氧化速率。结果 TAC术后5周,TAC-DTG组小鼠ATP浓度[(13.33±0.83)nmol/mg比(9.56±1.05)nmol/mg]和磷酸肌酸/ATP水平[(2.21±0.13)比(1.66±0.09)]均明显高于TAC-tTA组;TAC术后8周,TAC组小鼠PPAR-α[(0.64±0.05)比(1.00±0.04)]、CPT1[(0.56±0.06)比(1.00±0.06)]、FATP1[(0.40±0.05)比(1.00±0.07)]、CD36[(0.76±0.15)比(1.00±0.20)]mRNA表达水平均明显高于Sham组小鼠;TAC组小鼠LVDd[(4.41±0.07)mm比(4.02±0.10)mm]、LVPWd[(0.87±0.02)mm比(0.74±0.01)mm]、EF[(37.22±1.90)%比(64.91±2.34)%]较Sham组小鼠明显减弱;TAC-DTG组小鼠HB/BW[(6.26±0.18)比(7.21±0.29)]、HW/TL[(8.80±0.27)比(10.56±0.54)]、LW/TL[(13.67±0.76)比(16.97±1.25)]较TAC-tTA组小鼠明显减弱;TAC-DTG组小鼠心肌细胞横截面积[(694.64±23.31)μm3比(766.90±20.98)μm3]、心肌纤维化程度[(4.25±0.99)%比(8.24±1.08)%]较TAC-tTA组小鼠明显减小;TAC-DTG组小鼠BNP[(5.29±1.02)比(9.33±1.42)]、Col1a1[(2.76±0.19)比(4.40±0.33)]、Col3a1[(3.08±0.21)比(7.80±2.05)]mRNA表达水平较TAC-tTA组小鼠明显降低;TAC-DTG组小鼠棕榈酸氧化速率[(0.52±0.06)μmol/g比(0.28±0.03)μmol/g]较TAC-tTA组小鼠明显加快,而葡萄糖氧化速率[(237.31±8.96)nmol/g比(267.16±14.93)nmol/g]较TAC-tTA组小鼠明显减慢。结论 心力衰竭早期激活PPAR-α可通过调节脂肪酸氧化(fatty acid oxidation,FAO)维持其心肌功能和能量,并减轻心肌重塑,提示在心衰早期激活PPAR-α可作为其早期治疗的有效策略。
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唐敏怡;
王帅;
邢朝凤;
刘傲璐;
赵子建;
穆云萍;
汪丽娜;
李芳红
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摘要:
目的探讨FKBP38基因的表达对蛋氨酸和胆碱缺失饲料(MCD)诱导的小鼠非酒精性脂肪肝(NAFLD)的影响。方法完成构建肝细胞特异性缺失FKBP38突变小鼠。将小鼠分为野生型组(WT)以及纯合敲除组(L-FKBP38^(-/-)),并用MCD喂养4周以构建NAFLD模型。使用全自动生化分析仪分析小鼠血清中丙氨酸转氨酶(alanine transaminase,ALT)、天冬氨酸转氨酶(aspartate transaminase,AST)、甘油三酯(triglyceride,TG)和总胆固醇(total cholesterol,CHO)的含量;通过小鼠肝脏切片HE染色、油红染色以及F4/80免疫组织化学染色观察小鼠肝脏损伤、脂质积累及巨噬细胞浸润的情况;利用试剂盒检测小鼠肝脏中TG的含量;运用实时荧光定量PCR技术检测小鼠肝脏中脂肪酸代谢相关基因的表达情况。结果肝细胞特异性敲除FKBP38基因后,小鼠血清ALT、AST、TG和CHO的水平明显升高(P<0.05);肝脏损伤、脂质积累和巨噬细胞浸润更为严重;脂肪酸氧化相关基因PPARα、ACOX-1、CPT-1α、SIRT3的表达明显下调结论肝细胞特异性缺失FKBP38突变小鼠通过抑制肝脏脂肪酸氧化加剧脂质积累,从而加剧非酒精性脂肪肝的发生和发展。
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赵丽;
彭瑞;
朱明雪;
王晔(综述);
牟晓峰(审校)
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摘要:
脂质代谢重编程是许多恶性肿瘤的重要特征,其代谢重编程过程主要包括以下几个方面,首先是脂肪酸从头合成增强及脂肪酸氧化之间的动态平衡;其次是肿瘤中生物膜脂质成分发生变化以适应其增殖需求;另外,肿瘤中的脂质信号分子改变可以促进肿瘤进展,肿瘤中脂代谢相关蛋白表达上调促进肿瘤的恶性表型的发生。本文将综述肿瘤细胞脂代谢涉及的各个环节及其特征,为肿瘤的诊断治疗及预后评估寻找新的靶点。
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王力;
周勇兵;
马新壮;
孙伟强;
刘辉
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摘要:
目的:全氟辛酸(perfluorooctanoic acid,PFOA)能引起动物体脂代谢紊乱,影响脂肪酸的分解与合成,过氧化物酶体增殖剂激活受体(peroxisome proliferators-activated receptor,Ppar)在此过程中发挥极其重要的作用。本研究旨在探讨PFOA对Sprague Dawley(SD)大鼠肝脂质代谢紊乱及其相关蛋白表达的影响。方法:将40只雄性SD大鼠随机分成对照组(注射双蒸水)、低剂量组[PFOA剂量为1.25 mg/(kg·d)]、中剂量组[PFOA剂量为5.00 mg/(kg·d)],高剂量组[PFOA剂量为20.00 mg/(kg·d)],每组10只。正常饮食,采用PFOA经口灌胃14 d,每日观察、称重、记录。经口灌胃后,采血、处死大鼠、迅速剥离其肝脏。取部分肝组织固定于4%多聚甲醛后进行糖原过碘酸希夫(periodic acid-schiff,PAS)染色;检测血清以及肝组织中HDLC、LDLC、TG、TC的含量及相关酶的活性;蛋白质印迹法检测环磷腺苷效应元件结合蛋白(cyclic adenosine monophosphate-response element binding protein,Cbp)、类氨基酸合成酵母同源物通用调控蛋白2(general control of amino acid synthesis 5-like 2,Gcn5L2)、Ppar γ、沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,Sirt1)和人类视黄醇X受体α2(retinoid X receptor alpha 2,Rxrα2)的表达水平。结果:PFOA暴露14 d后,与对照组相比,中、高剂量组的SD大鼠肝细胞的胞质及胞核内PAS染色阳性颗粒明显减少。与对照组相比,低、中剂量组血清中LDLC、TC含量显著降低(均P0.05),HDLC、TG差异均无统计学意义(均P>0.05);低、中、高剂量组血清中碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,AKP)、谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)的活性显著升高(均P0.05)。与对照组相比,高剂量组肝组织中Pparγ、Cbp、Rxrα2的蛋白质表达水平均明显下调(均P<0.05);Sirt1的蛋白质表达则明显上调(均P<0.05)。结论:PFOA暴露可导致SD大鼠肝脂质代谢紊乱以及糖原减少,这可能与PFOA激活Sirt1的表达、抑制Pparγ的表达,从而影响脂肪酸正常代谢及促进糖酵解有关。
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成丽媛;
刘薇;
郭笑言;
戈晓爱;
王丁丁;
王涛
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摘要:
研究核苷类抗病毒药物齐多夫定(zidovudine,AZT)对小鼠整体代谢及肝脏糖脂代谢平衡的影响。雄性ICR小鼠连续灌胃齐多夫定12周,每天记录小鼠的饮水量及摄食量。检测给药12周后不同禁食时间血清葡萄糖(GLU)、甘油三酯(TG)水平以及血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平,进行糖耐量实验(OGTT)和胰岛素耐量实验(ITT);HE染色观察肝脏病理学变化;RT-PCR检测葡萄糖转运蛋白(Glut2)、肉碱棕榈酸转移酶(Cpt1α)、中链酰基辅酶A脱氢酶(Mcad)以及磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(Pepck)、葡萄糖-6-磷酸酶(G6pase)的基因水平;Westernblot检测肝脏胰岛素信号Akt、P-Akt及Glut2、Mcad、Cpt1α的蛋白水平。结果显示,齐多夫定导致禁食后脂代谢能力显著下降,糖耐量受损,肝细胞体积增大,显著增加肝脏TG、非酯化脂肪酸(NEFA)含量,提高Glut2基因表达,下调脂肪酸氧化代谢基因Cpt1α、Mcad和糖异生相关基因水平,以及下调Cpt1α的蛋白表达。实验结果提示齐多夫定能够引起禁食后糖脂代谢紊乱,且呈一定的剂量依赖性。
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林桐;
罗文威;
张丽丽;
刘培庆;
李卓明
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摘要:
血管内皮细胞功能障碍伴随着细胞内代谢紊乱,并与动脉粥样硬化、糖尿病等多种疾病密切相关。脂肪酸代谢作为细胞能量代谢的主要形式之一,在调节内皮细胞稳态、调节内皮细胞增殖和血管新生等方面发挥重要作用,具有重要的病理生理意义。本文将综述内皮细胞的脂肪酸转运、氧化、脂质合成等脂肪酸代谢的调控机制,以及内皮细胞脂肪酸代谢的病理生理意义,为内皮功能障碍相关疾病的干预和治疗提供参考。
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曾凯;
刘继红;
李强;
王勤章
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摘要:
代谢重编程在肿瘤的发生发展过程中扮演着重要角色,为肿瘤细胞的生命活动提供了必要的物质基础,并对肿瘤的生物学行为起促进作用。代谢重编程可引起肿瘤细胞中氨基酸、葡萄糖和脂肪酸的代谢模式发生改变,是肿瘤的标志性特征之一。目前发现大多数肿瘤倾向利用糖酵解产生的Warburg效应为自身供能,而研究表明前列腺癌细胞更依赖脂肪酸氧化途径进行代谢重编程获取能量物质。因此,深度掌握脂质代谢关键酶和相关调控基因间的关系,对前列腺癌早期诊断、精准靶向治疗及获得更好的疾病预后具有重要意义。
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陆凤娟;
许娜;
沈钰珠;
董荣荣;
汪闽;
周德杰;
储俊
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摘要:
目的:探究黄大茶水提物对高脂饮食小鼠脂肪组织脂肪酸代谢的调控机制。方法:将5周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、高脂饮食组、高脂饮食+2.5%(终质量分数,下同)黄大茶水提取物组、高脂饮食+0.5%黄大茶水提取物组。饮食干预处理12周后,测定小鼠体质量、脂肪组织质量,观察脂肪组织形态,并分析脂肪酸代谢关键基因及蛋白表达量等指标。结果:2.5%黄大茶水提物能高度显著降低高脂小鼠体质量及脂肪组织质量(P<0.001);减少脂肪组织的脂质沉积;促进SREBP-1C、FAS、ACC、SCD-1等脂肪酸生成相关基因的表达,促进脂肪酸分解相关基因PGC-1α和CPT-1的表达;不同程度激活腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK)/乙酰辅酶A羧化酶(acetyl CoA-carboxylase,ACC)通路。结论:2.5%黄大茶水提物饮食干预能显著缓解高脂饮食小鼠肥胖和减少脂质沉积,促进脂肪组织脂肪酸合成和氧化分解代谢,此作用与黄大茶水提物激活AMPK/ACC通路相关。
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李瀚;
刘绍严
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摘要:
肿瘤淋巴结转移常提示较差的预后,淋巴管生成是肿瘤细胞淋巴结转移的前期准备,为肿瘤的淋巴结转移奠定了基础。淋巴结微环境中的免疫抑制细胞通过复杂的免疫负性调节作用促进肿瘤的存活定植。细胞因子作为主要的信号分子,能够重塑淋巴结微环境,以利于肿瘤的转移。脂类是机体三大营养物质之一,是机体的重要能量来源,可维持细胞膜结构完整性,也是信号转导的重要成分。脂代谢涉及脂质的合成与分解代谢等一系列过程,对肿瘤细胞在淋巴结的存活、定植和克隆增殖具有重要作用。因此,本文就淋巴管形成,淋巴结微环境中免疫细胞及细胞因子与脂代谢的关系作一综述,并对靶向脂代谢药物进行总结。
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邓洁;
罗剑波;
彭聪;
邓晓杨
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摘要:
目的 研究人肉毒碱棕榈酰基转移酶1A(carnitine palmitoyltransferase 1A,CPT1A)在能量应激时(饥饿处理)卵巢癌细胞生存中的调控作用.方法 ①用qRT-PCR与Western Blot实验,检测能量应激对卵巢癌细胞中CPT1A表达的影响.②siRNA下调CPT1A后,用流式分析其对能量应激时卵巢癌细胞存活的影响.③siRNA下调CPT1A后,通过检测卵巢癌细胞的氧耗与ATP水平,以探讨CPT1A是否通过激活脂肪酸氧化而促进卵巢癌细胞的存活.结果 ①能量应激时,卵巢癌细胞中CPT1A表达在mRNA与蛋白水平均显著上调.②下调CPT1A可加重饥饿诱导的细胞凋亡.③下调CPT1A后,卵巢癌细胞中氧耗与ATP水平均显著降低,提示脂肪酸氧化被抑制.结论 能量应激时CPT1A表达显著上调,进一步通过激活脂肪酸氧化而促进卵巢癌细胞的存活.
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孙蓉丽;
许锴;
满招娣;
孙凤霞;
濮韵秋;
纪双斌;
吉佳慧
- 《中国环境诱变剂学会第七届全国会员代表大会暨第十七次学术大会》
| 2017年
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摘要:
苯作为常见的有机溶剂和化工原料,广泛应用于工业生产和日常生活,是常见的环境污染物和职业性危险因素.近年来,苯暴露引起的慢性职业中毒例数位居职业中毒首位,如何更好地保护职业接苯人群的健康是当前公共卫生领域的重点工作之一.研究苯暴露早期阶段到苯造血毒性发生发展过程中的关键事件及相关分子机制可为苯中毒的早期诊断及预防提供科学依据. 目的:研究苯暴露不同时间对C57BL/6小鼠造血毒性及造血干细胞脂肪酸氧化关键基因表达的影响. 方法:C57BL/6小鼠暴露于0、100mg/kg?bw苯,以皮下注射方式染毒,每天1次,连续染毒4周,分别在染毒第5天、10天、30天检测小鼠体重及外周血常规,流式细胞仪检测骨髓造血干祖细胞比例,彗星实验检测骨髓细胞DNA损伤情况,荧光时实定量-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测骨髓造血干细胞脂肪酸氧化关键基因表达水平. 结果:与对照组相比,小鼠暴露于100mg/kg?bw苯5天即出现显著的淋巴细胞比率下降(p<0.01)和中性粒细胞比率增加(p<0.05);外周血白细胞(p<0.01)、红细胞(p<0.001)和血红蛋白(p<0.001)在苯暴露10、30天后显著降低;红细胞平均体积在苯暴露30天后显著增加(p<0.001).流式细胞检测结果表明小鼠苯暴露10天、30天后骨髓造血干细胞比例显著降低(p<0.001).彗星结果显示小鼠暴露于100mg/kg?bw苯5天、10天尾部DNA含量(p<0.01,p<0.001)、尾长(p<0.05)及尾矩明显增加(p<0.01,p<0.001).RT-PCR结果显示小鼠苯暴露30天造血干细胞CPT1A基因表达显著增加(p<0.05);HADHA基因在苯暴露5天、10天明显增加(p<0.05),30天与对照组无差异;CROT和ECHS1基因表达水平在苯暴露5天显著增加(p<0.05,p<0.01),而在第30天明显下降(p<0.05). 结论:小鼠100mg/kg?bw苯暴露5天骨髓细胞即发生显著DNA损伤,10天出现明显造血抑制,且造血干细胞比例要比外周血白细胞敏感.此外,苯暴露不同时间对小鼠骨髓造血干细胞脂肪酸氧化关键基因的影响不同,具体机制有待进一步研究.
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孙金艳;
王仁宗
- 《全国第22届新型肥料技术及新工艺推介研讨会》
| 2017年
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摘要:
常规磷矿石反浮选捕收剂多由脂肪酸皂化后与表面活性剂复配组成,这种浮选药剂往往因浮选泡沫粘度过高、捕收能力弱影响浮选生产.本实验分别对脂肪酸皂和脂肪酸进行氧化处理,实验结果表明,脂肪酸经过氧化后制得的浮选药剂捕收能力提升、浮选泡沫粘度下降、药剂作用速度更快,是一种提升浮选药剂性能的有效手段.
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