脂肪乳

摘要： 为了明确没食子酸对高脂血症小鼠的保护作用,本试验将60只ICR小鼠随机分为对照组、脂肪乳组、护肝片组、62.5 mg/(kg·bw)、125 mg/(kg·bw)和250 mg/(kg·bw)没食子酸组,每组10只。除对照组外,其余各组小鼠以20 mL/(kg·bw)脂肪乳剂连续灌胃8周。试验第4周,除对照组和脂肪乳组外,护肝片组给予30 mg/(kg·bw)护肝片溶液灌胃,没食子酸组分别给予62.5、125 mg/(kg·bw)和250 mg/(kg·bw)没食子酸溶液灌胃,连续4周。结果显示:与对照组比较,脂肪乳组小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、低密度脂蛋白(LDL-C)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、血糖和一氧化氮合酶(NOS)水平显著升高(P<0.05),高密度脂蛋白(HDL-C)和超氧化物歧化酶(SOD)水平显著降低(P<0.05);脂肪乳组小鼠肝组织中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和NOS水平显著升高(P<0.05),SOD水平显著降低(P<0.05)。与脂肪乳组比较,没食子酸高剂量组小鼠血清中ALT、AST、LDL-C、TC、TG、血糖和NOS水平显著降低(P<0.05);没食子酸高剂量组小鼠肝组织中SOD水平显著升高(P<0.05),MDA、NO和NOS水平显著降低(P<0.05),肝脏脂肪变性明显减少,病理改变减轻。由此可见,没食子酸对脂肪乳剂引起的肝组织损伤有一定的保护作用。

摘要： 目的探究脂肪乳(lipid emulsion,LE)改善布比卡因(bupivacaine,BPV)致大鼠心脏毒性的机制。方法将30只成年雄性SD大鼠随机均分为3组,分别是空白对照组、布比卡因对照组和布比卡因+脂肪乳组。检测各组大鼠心电图、血清心肌酶相关指标及应激指标,用Western blot检测心肌组织凋亡相关蛋白及丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路相关蛋白的表达。结果与空白对照组比较,布比卡因对照组大鼠心电图明显异常,表现为ST段改变;给予LE处理后,大鼠心电图异常明显改善。布比卡因对照组大鼠血清肌酸激酶同工酶MB(creatine kinase MB,CK-MB)、心肌肌钙蛋白T(cardiac troponin-T,cTn-T)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)水平明显高于空白对照组(P<0.05);布比卡因+脂肪乳组大鼠血清CK-MB、cTn-T、LDH和BNP水平明显低于布比卡因对照组(P<0.05)。布比卡因对照组大鼠血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平明显低于空白对照组(P<0.05),丙二醛(malondialdehyde,MDA)、NADPH氧化酶-2(NADPH oxidase 2,NOX-2)和一氧化氮水平明显高于空白对照组(P<0.05);布比卡因+脂肪乳组大鼠血清SOD活性、GSH水平明显高于布比卡因对照组(P<0.05),MDA、NOX-2和一氧化氮水平明显低于布比卡因对照组(P<0.05)。布比卡因对照组大鼠心肌组织B淋巴细胞瘤-2(B cell lymphoma-2,Bcl2)蛋白的表达水平明显低于空白对照组(P<0.05),Bcl2相关X蛋白(Bcl2 associated X protein,Bax)、cleaved caspase-3和cleaved caspase-9蛋白的表达水平明显高于空白对照组(P<0.05);给予LE处理后,Bcl2蛋白的表达水平明显升高(P<0.05),Bax、cleaved caspase-3和cleaved caspase-9蛋白的表达水平降低(P<0.05)。布比卡因对照组大鼠心肌组织细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellular regulated protein kinases 1/2,ERK1/2)、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)和p38磷酸化水平明显高于空白对照组(P<0.05);给予LE处理后,ERK1/2、JNK和p38磷酸化水平明显降低(P<0.05)。结论LE可改善BPV致大鼠心脏毒性,减轻心肌应激损伤,其机制可能与调控MAPK信号通路、抑制细胞凋亡有关。

摘要： 营养是早产儿维持正常生理功能和生长发育的物质基础,宫外发育迟缓不仅影响婴儿期和儿童期的体格发育,还会增加神经系统发育迟缓以及远期发生慢性代谢性疾病的概率[1-2]。极低出生体重(very low birth weight,VLBW)儿出生后短期内难以通过肠内营养满足其对营养的需求,因此肠外营养的作用至关重要。脂肪乳作为三大营养物质之一,目前临床上主要使用大豆油脂肪乳,随着新型脂肪乳的研发,近年来多种油脂肪乳(SMOF)开始应用于临床。该研究旨在观察SMOF肠外营养对VLBW的影响,现报道如下。

摘要： 目的探究多种油脂肪乳(SMOF)辅助治疗对重度急性有机磷农药中毒(AOPP)患者血清胆碱酯酶(ChE)、核因子-κB(NF-κB)及肝功能的影响。方法选取2017年6月至2021年6月本院收治的重度急性有机磷农药中毒患者85例,随机分为对照组28例、脂肪乳组31例和SMOF组46例。对照组患者接受常规治疗,脂肪乳组在对照组的基础上,给予中长链脂肪乳治疗(20%脂肪乳静脉滴注),SMOF组给予SMOF混合液静脉滴注,均连续治疗7 d。比较三组临床疗效,不同时间点(入院时,治疗后1、4、7 d)的血清ChE活力、NF-κB及肝功能指标水平。结果各组的昏迷时间、阿托品使用量和EICU入住时间比较,SMOF组0.05);治疗后1、4、7 d,三组的血清ChE活力比较,SMOF组>脂肪乳组>对照组,血清总胆红素、谷丙转氨酶和谷草转氨酶比较,SMOF组0.05)。结论SMOF辅助治疗在重度急性有机磷农药中毒患者的临床救治中疗效确切,可有效促进患者ChE活力的恢复,改善血清NF-κB水平,减轻肝脏损伤,在促进患者恢复的同时,减少病死率。

摘要： 目的探讨脂肪乳对急性有机磷中毒所致肺损伤的治疗效果及脂多糖(LPS)/Toll样受体4(TLR4)通路在治疗过程中发挥的作用。方法将50只大鼠随机分为A组(盐水对照组)、B组(脂肪乳对照组)、C组(标准治疗组)、D组(脂肪乳治疗组)、E组(LPS/TLR4拮抗剂组),给予90%敌敌畏(7 mg/kg)腹腔注射染毒。A组染毒后尾静脉注射生理盐水(5 mL/kg);B组染毒后尾静脉注射20%脂肪乳(5 mL/kg);C组染毒后予阿托品(10 mg/kg)和氯解磷定(40 mg/kg)肌肉注射;D组在C组的基础上尾静脉注射20%脂肪乳(5 mL/kg);E组在D组的基础上尾静脉注射LPS/TLR4拮抗剂(0.5 mg/kg)。染毒后4 h使用毛细导管眶下采血1 mL行全血胆碱酯酶检查;染毒后24 h内观察大鼠流涎、肌肉震颤等中毒表现和存活情况;染毒后24 h取肺组织,HE染色电镜下观察肺组织病理结构,利用荧光定量PCR技术检测肺组织中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子-κB(NF-κB)mRNA相对表达量,流式细胞术检测肺细胞悬液中LPS/TLR4表达。结果敌敌畏染毒后,A组中毒症状出现较早,并且实验大鼠均出现了流涎、肌束震颤、躁动等中毒症状。染毒后24 h,A组有3只大鼠存活,B组有4只大鼠存活,C组有5只大鼠存活,D组有7只大鼠存活,而E组存活9只,仅2只大鼠出现流涎。E组存活率、胆碱酯酶活性最高,而流涎率、肌束震颤评分最低,与其他4组比较差异有统计学意义(P<0.05)。HE染色电镜下肺组织病理结果显示,D组较A、B、C 3组炎症细胞浸润、红细胞渗出明显减轻,E组肺损伤最轻。染毒后24 h肺组织IL-6、NF-κB、TNF-α相对表达量,B组低于A组,D组低于A、B、C 3组,E组低于其他4组,差异有统计学意义(P<0.01)。染毒后24 h肺细胞悬液中LPS/TLR4表达,B组低于A组,D组低于A、B、C 3组,E组低于其他4组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论脂肪乳可以减轻急性有机磷中毒所致肺损伤,LPS/TLR4通路在治疗过程中发挥重要作用。

摘要： 肠外营养是一种通过胃肠外、静脉途径补充人体代谢所需要的各种营养素的营养支持方法,是由碳水化合物、脂肪乳、氨基酸、维生素、电解质及微量元素等组成。1967年,美国学者Dudrick和Wilmore首次报告1例经全肠外营养支持存活的先天性肠道闭锁新生儿,开创了现代临床营养支持疗法的先河。对于肠衰竭患者,因患者功能性肠道减少、肠道运动功能受损或广泛实质损伤等,肠道功能下降至难以维持消化、吸收营养的最低生理需要量,故需要肠外营养维持生命。对于长时间无法经肠内途径摄入营养素者或摄入不足、无法耐受者。肠外营养或补充性肠外营养可帮助机体获取足量的营养素,从而减少营养相关不良临床结局的发生,亦有经济学优势。

摘要： 脂肪乳因安全性高、适用范围广和起效时间短,在药物中毒解救领域具有广阔的应用前景。本文从部分临床病例报告出发,分析了脂肪乳在局麻类、抗心律失常类、精神类和有机磷酸酯类等多种药物中毒解救中的效果及脂肪乳可能带来的不良反应。同时对脂肪乳的解毒机制:如脂质池理论、机体代谢增强理论和强心作用等,进行了充分阐释。最后对脂肪乳疗法存在的问题提出了可能的解决方案,以期能加深对脂肪乳解毒疗法的了解,促进其在药物中毒临床解救中的合理应用。

摘要： 目的 通过脂肪乳诱导SD大鼠与昆明种小鼠高脂血症模型的对比研究,以期为高脂血症发病机制的研究提供参考,并为降脂药物的研发提供动物疾病模型选择的依据。方法 通过脂肪乳分别对昆明种小鼠及SD大鼠灌胃2周和4周诱导高脂血症模型,检测动物血脂4项(TG、TC、LDL-C、HDL-C)、肝脂(TG、TC)及肝组织病变程度。结果 与对照组比较,昆明种小鼠脂肪乳灌胃2周,血脂无明显变化;灌胃4周,可见肝组织出现轻度病理损伤,但血脂和肝脂仍无明显变化。SD大鼠脂肪乳灌胃2周,血清TC、LDL-C明显升高(P<0.001、P<0.01),HDL-C明显降低(P<0.001),TG无明显变化;脂肪乳灌胃4周,大鼠血清TG、TC、LDL-C明显升高(P<0.001、P<0.01),HDL-C明显降低(P<0.001),并可见肝脏明显肿大,颜色发白,肝组织病变程度较重,有明显的脂肪空泡出现。结论 脂肪乳灌胃4周诱导SD大鼠高脂血症模型较佳。

摘要： 目的:探讨高剂量氨基酸和脂肪乳肠外营养在胎龄0.05)。出生第2周,高剂量肠外营养组体重增长值高于常规肠外营养组(P0.05)。出生第4周,两组体重、身长、头围增长值比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。高剂量肠外营养组乳糖不耐受发生率低于常规肠外营养组(P0.05)。两组适应性行为、语言DQ值比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。高剂量肠外营养组大运动、精细运动及个人-社会性行为DQ值均高于常规肠外营养组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:对胎龄<34周早产儿予以高剂量氨基酸和脂肪乳肠外营养支持,可促进体质量增长和神经系统发育,且安全性较高。

摘要： 目的探讨脂肪乳注射液联合血液灌流对急性有机磷农药中毒(AOPP)患者疗效的影响。方法选取2017年1月—2022年1月连云港市第二人民医院收治的72例AOPP患者。将患者分为对照组(血液灌流治疗)和研究组(脂肪乳注射液联合血液灌流治疗),每组36例。比较两组患者苏醒时间、胆碱酯酶(CHE)恢复正常时间及住院时间。比较两组患者临床疗效、神经功能指标[运动神经传导速度(MCV)、感觉神经传导速度(SCV)]、心功能指标[左室射血分数(LVEF)、左室收缩末期内径(LVIDs)]、心肌酶谱水平及胃肠功能[瓜氨酸(Cit)、二胺氧化酶水平(DAO)]。比较两组患者并发症发生情况。结果研究组苏醒时间、CHE恢复正常、住院时间短于对照组(P0.05)。结论脂肪乳注射液联合血液灌流治疗AOPP患者可促进患者恢复,提高临床疗效,并改善神经功能和心功能,减轻心肌损伤,恢复肠胃功能,安全可靠。

摘要： 近年来各种各样的中毒变得越来越多,这不仅表现在导致中毒的药物或化学物变的更为复杂,而且还表现在中毒患者数量上的增加.通过特异性的解毒药物发明和运用,和血液净化技术的进步,中毒急救领域上有了很大的进步.研究表明：浓度的不同，脂肪乳具有富集地西泮的作用，脂肪乳改变地西泮的分布情况。血浆蛋白轻度改变了细胞内的药物水平。脂肪乳干预组的细胞内药物浓度差异较小，但是不同血清浓度培养液中，血清浓度高的组药物浓度要高于血清浓度低的组。

摘要： 探讨脂肪乳的不同给药途径对布比卡因药代动力学影响.SD大鼠随机分成：静脉给药组(V组,n=16)、十二指肠给药组(D组,n=16)、腹腔给药组(P组,n=16).每组设生理盐水对照组.V组：经股静脉以3ml·kg-1·min-1持续给予脂肪乳或生理盐水5min,再以2mg·kg-1·min-1持续输注0.75％盐酸布比卡因直至心跳骤停;D组与P组分别经十二指肠、腹腔内给予15ml/kg脂肪乳或生理盐水,再以0.2ml/min速度维持,在15min时经股静脉以2mg·kg-1·min-1持续输注0.75％盐酸布比卡因直至心跳骤停.分别记录室性心律、50％MAP及心跳骤停时间(t0、t1、t2)及布比卡因用量(T0、T1、T2),并应用高效液相色谱分析法检测布比卡因血药浓度(C0、C1、C2).

摘要： 目的：考察脂肪乳给药对TCE诱导的大鼠急性肝损伤的影响,探讨脂肪乳在急性有机毒物中毒救治中的应用潜力. 方法：选用清洁级SD雄性大鼠18只,随机分为空白对照组、TCE染毒组、脂肪乳干预组.TCE染毒组及脂肪乳干预组按300mg/100g剂量一次性灌胃染毒TCE,对照组给予等量花生油.脂肪乳干预组染毒后立即予20％脂肪乳(200μL/100g)尾静脉注射,TCE染毒组及对照组静脉注射等量生理盐水.染毒24h后,取血检测ALT及AST水平;取肝脏组织制备10％匀浆检测MDA、SOD及GSH-Px水平,并进行肝脏HE染色病理分析. 结果：与脂肪乳干预组和对照组比较,TCE染毒组ALT及AST升高明显,脂肪乳干预组ALT及AST水平高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);与脂肪乳干预组和对照组比较,TCE染毒组MDA和SOD显著升高,脂肪乳干预组MDA和SOD水平亦高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);三组GSH-Px水平无显著差异;较单独TCE染毒,脂肪乳干预组肝脏组织病理改变明显减轻. 结论：脂肪乳可能通过脂质池效应减轻了TCE诱导的大鼠急性肝损伤.

摘要： 脂肪乳作为肠外营养制剂目前广泛的应用在临床中.越来越多的研究表明对于某些毒物(尤其是亲脂类药物中毒)引起的致命的心血管及中枢神经反应,脂肪乳有明确的疗效.现将脂肪乳解毒效应的发展史、机制、抗毒谱、以及作为解毒剂的用法用量及注意事项等相关内容做一简单综述.

摘要： 本文简述了脂肪乳作为解毒剂是怎样被发现的，脂肪乳作为解毒剂的理论基础有哪些，脂肪乳能对抗那些毒物，脂肪乳能对抗有机磷和百草枯吗，中毒途径不同,脂肪乳的救治效果一样吗，脂肪乳作为抗毒剂在临床应用的效果，脂肪乳作为抗毒剂的推荐用法。

摘要： 脂肪乳作为肠外营养制剂目前广泛的应用在临床中.越来越多的研究表明对于某些毒物(尤其是亲脂类药物中毒)引起的致命的心血管及中枢神经反应,脂肪乳有明确的疗效.现将脂肪乳解毒效应的发展史、机制、抗毒谱、以及作为解毒剂的用法用量及注意事项等相关内容做一简单综述.

摘要： 脂肪乳作为肠外营养支持中主要的能量来源,对于提高营养状况促进康复具有重要作用.脂肪乳是以微粒的形式进入人体,分布、代谢和排泄,与一般溶液剂相比,更易发生不良反应.本文将结合1例胰腺癌伴梗阻性黄疸的老年患者,在营养支持治疗中出现发热感、烦躁感的病例进行分析.对于围手术期患者，营养支持治疗是必不可少的一部分。在合理的制定并实施营养计划的前提下，积极的用药监护和建议也将直接影响营养支持的效果。在此病例中，临床药师能够及时发现药品相关的不良反应并提出合理有效的营养支持方案，促进了机体的快速康复。所以，提示应重视对特殊人群(如老年、肝肾功能不全)、合并基础疾病等患者的密切监护，发挥临床药师的用药监护作用，为患者的合理用药、安全用药保驾护航。

摘要： 目的：对10％脂肪乳(00)/5.5％氨基酸(15)/葡萄糖(20％)注射液进行凝胶法干扰试验,建立10％脂肪乳(00)/5.5％氨基酸(15)/葡萄糖(20％)注射液细菌内毒素的检查方法.rn 方法：采用《中国药典》2010年版二部附录收载的细菌内毒素检查法.rn 结果：10％脂肪乳(00)/5.5％氨基酸(15)/葡萄糖(20％)注射液加入终浓度为0.0001％的十二烷基硫酸钠(SDS)溶液稀释24倍浓度或以下稀释浓度的溶液对细菌内毒素检查法无干扰作用.rn 结论：采用细菌内毒素检查法检查10％脂肪乳(00)/5.5％氨基酸(15)/葡萄糖(20％)注射液中的细菌内毒素是可行的,可用细菌内毒素检查法代替家兔热原检查法.

摘要： 本文就1例肝外伤患者术后脂肪乳的使用进行分析,该患者在ICU住院期间给予全胃肠外营养支持9天，虽然临床未接受药师建议给予更换脂肪乳的制剂品种以及肠内营养支持等其他建议，但是患者在整个营养支持过程中，肝功能似乎也不受影响，也未出现明显肠外营养相关不良反应，白蛋白稳定在平均39g/L，整个精神状态也呈好转表现，营养支持总体也是有效的。通过查阅文献了解到针对肝脏外科手术的病人，围手术期脂肪乳剂的使用对于没有胆红素代谢异常的病人来说是安全的，可根据患者肝脏损伤的严重程度及患者的经济条件进行选择。也给予临床一定的启示:由于临床患者病情多样，尽管有时未能严格按照指南和规范的推荐意见制定治疗方案，依然可以获得良好的支持效果，只有联系临床实际，才能真正发挥营养支持的作用，也提醒临床医生和药师注意，只有严密监测患者临床状况，及时调整组方，才能保证患者营养支持的安全性和有效性。

摘要： 布比卡因(bupivacaine,BUP)是一种长效酰胺类局麻药,具有麻醉作用时间长,麻醉作用强的特点,在临床上广泛应用于硬膜外麻醉、蛛网膜下腔麻醉、臂丛神经麻醉等.BUP的毒性作用主要表现为中枢神经系统和心血管系统,其中心血管毒性最突出.不同给药方式(累计浓度或单浓度)给予BUP后,大鼠离体胸主动脉的张力变化以及血管预收缩时BUP引起的血管舒张反应,尚无明确结论.本研究中，分析了不同给药方式给予BUP对大鼠离体胸主动脉的影响；此外，通过不同的收缩剂对大鼠胸主动脉预收缩后，分析BUP诱发的血管舒张作用及其机制；探讨BUP对α1受体激动剂苯肾上腺素(phenylephrine，Phe)诱发血管收缩的时间依赖性双向调节作用以及LE对BUP抑制01受体激动剂诱发血管收缩的逆转作用。

摘要： 本发明采用高血清培养液与医用脂肪乳培养液制备肝细胞脂肪变性模型，改进了实验方法和操作，高血清和医用脂肪乳两种方法不仅从显微镜下观察到脂滴、脂滴融合的现象，还检测到了肝细胞内TG、TC的含量，经统计学处理发现两种方法均可成功建立脂肪变性肝L-02细胞模型。将二法分别作用于正常L-02细胞培养48h后发现：与正常组相比，医用脂肪乳诱导较高血清诱导的肝细胞内TG、TC含量均明显升高(P＜0.01)，且医用脂肪乳在各大医院均可购买，价格低廉，故将医用脂肪乳培养正常肝细胞诱导成脂肪变性肝细胞的方法作为本发明的造模方法。

摘要： 本发明提供一种脂肪乳注射液产品的制备工艺及脂肪乳注射液产品，其特点是：制备工艺包括以下步骤：油相制备；水相制备；初乳制备；高压匀化；无氧灌装；灭菌后，制成脂肪乳注射液产品；水相制备中：在配制罐B中加入适量注射用水，加入甘油和氢氧化钠，搅拌并加热至50~90°C，氢氧化钠用于调节pH值，并使其与脂肪酸形成钠盐，产品的pH在灭菌前被调控在7.0‑12.0之间，抽真空充氮，作为水相。可提高脂肪乳的稳定性，其工艺简单，操作方便，在不加入抗氧剂等辅料的情况下，很少出现因油脂氧化形成过氧化物或过氧化物继续分解产生有害的醛、酮等物质。

摘要： 本发明提供一种脂肪乳注射液产品的制备工艺及脂肪乳注射液产品，其特点是：制备工艺包括以下步骤：油相制备；水相制备；初乳制备；高压匀化；无氧灌装；灭菌后，制成脂肪乳注射液产品；水相制备中：在配制罐B中加入适量注射用水，加入甘油和氢氧化钠，搅拌并加热至50~90°C，氢氧化钠用于调节pH值，并使其与脂肪酸形成钠盐，产品的pH在灭菌前被调控在7.0‑12.0之间，抽真空充氮，作为水相。可提高脂肪乳的稳定性，其工艺简单，操作方便，在不加入抗氧剂等辅料的情况下，很少出现因油脂氧化形成过氧化物或过氧化物继续分解产生有害的醛、酮等物质。

摘要： 本发明提供一种脂肪乳注射液产品的制备工艺及脂肪乳注射液产品，其特点是：制备工艺包括以下步骤：油相制备；水相制备；初乳制备；高压匀化；无氧灌装；灭菌后，制成脂肪乳注射液产品；水相制备中：在配制罐B中加入适量注射用水，加入甘油和氢氧化钠，搅拌并加热至50～90°C，氢氧化钠用于调节pH值，并使其与脂肪酸形成钠盐，产品的pH在灭菌前被调控在7.0-12.0之间，抽真空充氮，作为水相。可提高脂肪乳的稳定性，其工艺简单，操作方便，在不加入抗氧剂等辅料的情况下，很少出现因油脂氧化形成过氧化物或过氧化物继续分解产生有害的醛、酮等物质。

摘要： 本发明涉及化妆品的技术领域，公开了一种具有长效高保湿性能的超分子脂肪乳甘油葡糖苷组合物及其制备方法及应用。该组合物包含如下成分：油性功效成分1‑30份、大豆卵磷脂0.1‑5份、PEG‑40氢化蓖麻油0.1‑8份、戊二醇3‑5份、生育酚乙酸酯0.01‑2份、油酸钠0.01‑2份、EDTA‑2Na 0.01‑2份、甘油葡糖苷0.1‑5份、水30‑80份。该组合物通过纳米包裹油性成分的超分子技术与水溶性成分甘油葡糖苷协同作用，可在增强保湿效果的同时显著延长其保湿功效的时长，提供具有长效高保湿的功效以及清爽不油腻的肤感。

摘要： 本发明提出一种快速检测脂肪乳注射液中乳粒大小的方法，包括步骤：取脂肪乳注射液于载玻片上，加1,2‑丙二醇溶液，盖好盖玻片，置于显微镜下检视，调节焦距至乳粒显示清晰的颗粒，观察十个视野，并测量乳粒的直径。本发明使用显微镜法检测脂肪乳注射液乳粒大小操作简单，不需要进行稀释，操作时间短。

摘要： 本发明涉及一种脂肪乳剂，其含有氟比洛芬酯、水、植物油、蛋黄卵磷脂和甘油、且含有组氨酸或其盐，组氨酸或其盐的含量相对于氟比洛芬酯1质量份，以组氨酸换算的总量计为0.025质量份以上且0.19质量份以下。

摘要： 本发明采用高血清培养液与医用脂肪乳培养液制备肝细胞脂肪变性模型，改进了实验方法和操作，高血清和医用脂肪乳两种方法不仅从显微镜下观察到脂滴、脂滴融合的现象，还检测到了肝细胞内TG、TC的含量，经统计学处理发现两种方法均可成功建立脂肪变性肝L-02细胞模型。将二法分别作用于正常L-02细胞培养48h后发现：与正常组相比，医用脂肪乳诱导较高血清诱导的肝细胞内TG、TC含量均明显升高(P＜0.01)，且医用脂肪乳在各大医院均可购买，价格低廉，故将医用脂肪乳培养正常肝细胞诱导成脂肪变性肝细胞的方法作为本发明的造模方法。

摘要： 本发明公开了一种利用饱和脂肪酸卵磷脂制备的脂肪乳注射剂，制得的该脂肪乳注射制剂所包含的有效组分的重量百分比为：乳化剂：0.6％－2％，油溶性稀释剂：10％－30％，氧化剂，0－1％，等渗调节剂：0.15％－0.25％，余量为注射用水；所述的乳化剂为饱和脂肪酸卵磷脂，油溶性稀释剂为精制大豆油或其它精制油，氧化剂为维生素E或其它抗氧化剂，等渗调节剂为甘油。本发明采用饱和脂肪酸卵磷脂取代普通的蛋黄卵磷脂制备的脂肪乳注射剂，饱和脂肪酸卵磷脂的稳定性好，不易氧化分解，因此从源头上抑制了毒性成分的产生，降低了不良反应的发生率，提高了药物的安全性，同时提高了制剂的质量。

摘要： 本发明公开了一种脂肪乳对药物体内动力学影响的预测模型建立方法；包括：体外构建长链脂肪乳结合药物能力的定量模型；体外构建药物分配至脂肪乳的动力学定量模型；定量药物过量后使用脂肪乳对于药物代谢动力学的影响；通过体外定量实验构建体内药代动力学行为的预测模型。本发明基于脂溶性药物分子会向脂肪乳扩散这一现象，利用等温滴定量热法和高效液相色谱分析仪分析药物的扩散现象建立可靠的体外预测脂肪乳结合药物能力的预测模型，利用紫外‑可见光分光光度计实时定量监测脂肪乳结合药物分子的速率，并建立动物模型分析脂肪乳对药物药代动力学的影响，进而通过体外定量实验建立脂肪乳对于药物代谢动力学影响的预测模型。