胸主动脉环

摘要： 目的:研究夏枯草乙酸乙酯提取物对离体大鼠胸主动脉环舒张作用的机制.方法:采用累积加药法,观察夏枯草乙酸乙酯提取物对苯肾上腺素(PE)预收缩血管环张力的影响;?观察hemoglobin(NO清除剂),亚甲蓝(MB)及吲哚美辛(Indo)预处理对夏枯草乙酸乙酯提取物舒张血管作用影响;观察左旋硝基精氨酸甲酯盐酸盐(L-NAME),左旋甲基精氨酸(L-NMMA),甲基异硫脲硫酸盐(SMT)预处理对夏枯草乙酸乙酯提取物的舒血管作用的影响;观察四乙胺(TEA),4-氨基吡啶(4-AP)和格列苯脲(GLB)对夏枯草乙酸乙酯提取物血管舒张作用的影响;采用Ca2+剥夺和复加法,观察夏枯草乙酸乙酯提取物对细胞内钙释放和外钙内流所引起的血管环收缩反应的作用.结果:夏枯草乙酸乙酯提取物可显著舒张PE预收缩的血管环,且具有部分内皮依赖性.在用Hemoglobin、MB、L-NAME、L-NMMA和SMT预孵育下,夏枯草乙酸乙酯部位的舒血管作用可被部分抑制(P<0.05).Indo、4-AP、TEA和GLB的预孵育对夏枯草乙酸乙酯提取物的舒血管作用无影响.夏枯草乙酸乙酯提取物可显著抑制细胞外钙内流(P<0.05),对细胞内钙释放无影响.结论:夏枯草乙酸乙酯提取物对大鼠胸主动脉环的舒张作用与促进NO释放和阻止细胞外钙离子内流有关,与前列环素途径和K+通道无关.

摘要： 目的 探讨雷公藤甲素(triptolide,TP)对内毒血症大鼠模型血液流变性及血管张力的影响.方法 将雄性SD大鼠随机分成6组:正常组(NC组)、内毒血症模型组(LPS组)、TP低浓度干预组(LPS+TP-L组)、TP中浓度干预组(LPS+TP-M组)、TP高浓度干预组(LPS+TP-H组)和多黏菌素B组(LPS+PMX-B组).用LPS 10 mg/kg腹腔注射处理6 h复制内毒血症大鼠模型.TP干预组在大鼠腹腔注射LPS前15 min进行预处理.各组行颈总动脉插管测量血流动力学指标,取胸主动脉环测定其张力变化.结果 与NC组比较,LPS组大鼠血流动力学指标[心率(heart rate,HR)、平均动脉压(mean arterial blood pressure,MABP)、左室舒张压(left ventricular diastolic pressure,LVDP)、左心室内压最大上升/下降速率(maximal rate of the increase/decrease of left ventricular pressure,±dp/dtmax)]均显著下降(P0.05);经非选择性一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯或腺苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝预处理后,各组内皮完整血管环对Phe的收缩率均明显改善(P<0.05).结论 TP改善内毒血症大鼠血管低反应性与其改善内皮功能有关.

摘要： 目的探讨雷公藤甲素(triptolide,TP)对内毒血症大鼠模型血液流变性及血管张力的影响。方法将雄性SD大鼠随机分成6组:正常组(NC组)、内毒血症模型组(LPS组)、TP低浓度干预组(LPS+TP-L组)、TP中浓度干预组(LPS+TP-M组)、TP高浓度干预组(LPS+TP-H组)和多黏菌素B组(LPS+PMX-B组)。用LPS 10 mg/kg腹腔注射处理6 h复制内毒血症大鼠模型。TP干预组在大鼠腹腔注射LPS前15 min进行预处理。各组行颈总动脉插管测量血流动力学指标,取胸主动脉环测定其张力变化。结果与NC组比较,LPS组大鼠血流动力学指标[心率(heart rate,HR)、平均动脉压(mean arterial blood pressure,MABP)、左室舒张压(left ventricular diastolic pressure,LVDP)、左心室内压最大上升/下降速率(maximal rate of the increase/decrease of left ventricular pressure,±dp/dt max )]均显著下降(P0.05);经非选择性一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯或腺苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝预处理后,各组内皮完整血管环对Phe的收缩率均明显改善(P<0.05)。结论 TP改善内毒血症大鼠血管低反应性与其改善内皮功能有关。

摘要： 目的:以缺氧/复氧诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)释放的微囊泡(H/R-EMVs)处理大鼠胸主动脉环,造成其舒张功能损伤,探究黄芪苷Ⅳ(AST)对大鼠胸主动脉环舒张功能的影响及相关机制.方法:采用缺氧12 h/复氧4h的方法诱导体外培养的HUVECs产生MVs,H/R-EMVs保存于D-Hank's液中备用雄性Wistar大鼠开胸取出胸主动脉,制备3～4 mm宽、内皮完整的胸主动脉环 实验分为6组:H/R-EMVs组,在孵育胸主动脉环的培养基中加入H/R-EMVs,使其终浓度为10μg/ml;不同剂量AST组分别采用10、20、40、60 mg/L AST与10 μg/ml H/R-EMVs共同孵育胸主动脉环;对照组给予等体积的D-Hank's溶液孵育时间为4h,每组各测定5个血管环观察AST对舒张功能的影响,检测一氧化氮(N0)含量及t-eNOS、p-eNOS、t-Akt、p-Akt、ERK1/2和p-ERK1/2蛋白质水平. 结果:H/R-EMVs对大鼠胸主动脉环舒张功能有明显的抑制作用(P＜0.01).与H/R-EMVs组相比,AST 20、40和60 mg/L组剂量依赖性地提高大鼠胸主动脉环的舒张率(P＜0.01),使NO含量增加(P＜0.05,P＜0.01);t-eNOS、t-Akt和ERK1/2蛋白质水平不变,p-eNOS、p-Akt和p-ERK1/2蛋白质水平增高(P＜0.01). 结论:AST可显著改善H/R-EMVs损伤的大鼠胸主动脉环的舒张功能,其机制与提高NO含量及增加p-eNOS、p-Akt和p-ERK1/2蛋白质水平有关.%Objective:To investigate the effects of Astragaloside Ⅳ (AST) on diastolic function of rat thoracic aorta rings which was injured by microvesicles derived from hypoxia/reoxygenation (H/R)-treated human umbilical vein endothelial cells (HUVECs),and the mechanism of AST.Methods:H/R-induced endothelial microvesicles (H/R-EMVs) were generated from cultured HUVECs in vitro under the condition of hypoxia for 12 hour/Reoxygenation for4 hour,H/R-EMVs were stored in D-Hank's solution.Male Wistar rats were underwent thoracotomy,the thoracic aorta with intact endothelium were carefully removed and cut into 3 ～ 4 mm rings.The experiment was divided into six groups.H/R-EMVs group:thoracic aortic rings of rats were incubated in culture medium and treated with H/R-EMVs in a final concentration of 10μg/ml;different doses of A.ST groups:thoracic aortic rings of rats were treated with 10,20,40,60 mg/L AST co-incubated with 10 μg/ml H/R-EMVs respectively;control group were treated with the same volume of D-Hank's solution.Duration of incubation was 4 h,each group was tested in five replicate aortic rings.Effects of AST on endothelium-dependent relaxation were detected.The production of nitric oxide (NO) and the level of endothelial NO synthase (eNOS),phosphorylated eNOS (p-cNOS,Ser-1177),serine/threonine kinase (Akt),phosphorylated Akt (p-Akt,Ser-473),extracellular regulated protein kinases (ERK1/2) and phosphorylated ERK1/2 (p-ERK1/2,Thr202/Tyr204) of rat thoracic aortic rings were detected.Results:Ten μg/ml H/R-EMVs could impaire the relaxation of rat thoracic aortic rings significantly (P ＜ 0.01).Compared with H/R-EMVs group,relaxation of rat thoracic aortic rings was increased by 20,40 and 60 mg/L AST in a concentration-dependent manner (P ＜ 0.01),the level of NO production was also enhanced (P ＜ 0.05,P ＜ 0.01).The level of t-eNOS,t-Akt and ERK1/2 was not changed,but the level of p-eNOS,p-Akt and p-ERK1/2 increased by the treatment with AST (P ＜ 0.01).Conclusion:AST could effectively ameliorate endothelium-dependent relaxation of rat thoracic aortic rings impaired by H/R-EMVs in a concentration-dependent manner,the mechanism might involve the increase in production of NO,and the protein level of p-eNOS,p-Akt and p-ERK1/2.

摘要： 目的：研究五味子醇甲对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用并探讨其可能机制。方法：应用离体血管环灌流模型观察五味子醇甲对大鼠胸主动脉环张力的作用,记录苯肾上腺素（PE,1×10-6mol/L）预收缩大鼠离体胸主动脉环的张力变化。采用一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯（L-NAME,3×10-4mol/L）、鸟嘌呤环化酶抑制剂1H-[1,2,4]二唑[4,3-α]喹喔啉-1-酮（ODQ,1×10-5mol/L）、环氧合酶抑制剂吲哚美辛（INDO,1×10-5mol/L）预孵后,观察五味子醇甲对血管张力变化的影响,并观察对PE诱发的内钙释放和Ca Cl2引起的外钙内流的影响。结果：在不改变基础张力的条件下,五味子醇甲对PE预收缩的内皮完整和去内皮大鼠离体胸主动脉环均有明显的舒张作用,差异有统计学意义（P〈0.05）。预先用L-NAME、ODQ孵育后,五味子醇甲的舒张血管作用减弱,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;用INDO孵育后,五味子醇甲的舒张血管作用较对照组无明显变化;且五味子醇甲对Ca Cl2引起的收缩有明显抑制作用。结论：五味子醇甲可浓度依赖性抑制由PE引起的血管收缩,并具有内皮依赖性和非内皮依赖性。内皮依赖性机制可能与一氧化氮-环磷酸鸟苷（NO-c GMP）途径有关,非内皮依赖性机制可能与抑制血管平滑肌上的受体依赖性钙通道,降低外钙内流有关。

摘要： 目的 基于气体信号分子途径,分析阿魏酸(ferulic acid)对大鼠离体胸主动脉舒缩功能的影响.方法 采用大鼠离体胸主动脉环,加入3种气体信号分子的抑制剂,即一氧化氮合酶的抑制剂NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)、血红素加氧酶-1 (HO-1)抑制剂锌卟啉(ZnPP)、胱硫醚-γ裂解酶抑制剂炔丙基甘氨酸(PAG),进行体外血管舒张实验.结果 加入3种气体信号分子抑制剂均能显著抑制阿魏酸的舒张血管作用(与空白组相比分别为P ＜0.01,P＜0.01,和P＜0.05),且不同浓度的阿魏酸均使CaC12量效曲线右移(P＜0.01),且可显著性降低无钙高钾K-H液中去甲肾上腺素NE引起的收缩(P＜0.01).结论 阿魏酸的舒血管作用由NO、CO和H2S3种气体信号分子通路介导,并通过血管平滑肌上的电压依赖性钙通道和受体依赖性钙通道发挥作用.

摘要： Objective To observe the effect and mechanism of gastrodin on isolated thoracic aorta rings in rats. Methods A perfusion model of isolated thoracic aorta ring in rats was applied to observe the direct effect of cumulative gastrodin on isolated thoracic aorta rings in rats. The same method was also used to explore the effects of the different concentration gastrodin (5μmol/L, 50μmol/L, 100μmol/L, 150μmol/L, 200μmol/L, 250μmol/L) on endothelium-in-tact/denuded aorta rings pre-contracted with 10-6 mol/L phenylephrine (PE). PE was used to contract the aorta rings incu-bated by 200 mmol/L gastrodin in the Ca2+ free K-H solution, and the effect of 200 mmol/L gastrodin on aorta rings pre-contracted with 60 mmol/L KCl was observed. Results With the direct effect of gastrodin on the endothelium-in-tact vascular ring, there was no significant difference between the gastrodin group and the control group (P>0.05) on the vascular tension. With the effect of cumulative concentration of gastrodin (≥50μmol/L) on PE pre-contracted vascular ring were studied, the vascular ring relaxation rate in endothelium-intact gastrodin group and endothelium-denuded gas-trodin group were significantly higher than control group [(41.9 ± 8.9)%, (57.6 ± 9.1)%, (65.0 ± 10.2)%, (75.6 ± 11.7)%, (81.9±12.0)%vs (10.5±1.6)%, (19.4±5.9)%, (22.6±7.2)%, (24.9±6.8)%, (25.1±7.3)%, P0.05). Conclusion Gastrodin has no effect on intact aorta ring. The relaxation mechanism of Gas-trodin on aorta rings pre-contracted with PE is through the inhibition of release of Ca2+from the endoplasmic reticulum. Gastrodin can not inhibit the receptor-operated Ca2+channel and the voltage-dependent Ca2+channel. Therefore, the relax-ation effect of gastrodin is endothelium-dependent and concentration-dependent.%目的：观察天麻素对大鼠离体胸主动脉环的作用，并探讨其作用机制。方法采用离体动脉环灌流方法，观察累加浓度天麻素对大鼠离体胸主动脉环的直接作用；同法观察不同浓度天麻素(5μmol/L、50μmol/L、100μmol/L、150μmol/L、200μmol/L、250μmol/L)对10-6 mol/L去氧肾上腺素(PE)预收缩有内皮和去内皮血管环的作用；用无Ca2+K-H液和不同浓度天麻素孵育对PE收缩去内皮血管环的作用；观察200μmol/L天麻素对60 mmol/L KCl预收缩血管环的作用。结果天麻素直接作用于血管环时，天麻素组与对照组血管紧张度比较差异无统计学意义(P>0.05)；天麻素(≥50μmol/L)作用于PE预收缩血管环时，有内皮天麻素组血管环舒张率分别高于有内皮对照组[(41.9±8.9）%、(57.6±9.1)%、(65.0±10.2)%、(75.6±11.7)%、(81.9±12.0)%vs (10.5±1.6)%、(19.4±5.9)%、(22.6±7.2)%、(24.9±6.8)%、(25.1±7.3)%、P0.05)。结论天麻素对正常血管无舒张作用；天麻素能舒张PE预收缩的血管，其机制是通过抑制血管平滑肌IP3受体介导的内钙释放；它不能抑制α1受体依赖性钙通道和电压依赖性钙通道；天麻素舒张PE收缩的血管的作用有内皮依赖性和浓度剂量依赖效应。

摘要： 目的:研究毛冬青正丁醇提取物(n-butyl alcohol extractive of Ilex pubescens Hook,NAI)的扩血管作用.方法:采集内皮完整和去内皮新西兰兔离体胸主动脉环等长张力,观察NAI对正常及不同痉挛状态下动脉环张力的影响,并观察其作用与钙通道、钾通道、组胺受体、血管内皮系统的关系.结果:NAI(1.2、0.6、0.3 mg/ml)对正常状态下的内皮完整和去内皮动脉环张力无显著作用.NAI(1.2、0.6、0.3 mg/ml)显著舒张去甲肾上腺素(NE)引起的去内皮动脉环收缩,对KCl、组胺引起的去内皮动脉环收缩无显著舒张作用;NAI(1.2、0.6mg/ml)能显著降低高钾去极化去内皮兔胸主动脉环CaCl2引起的最大收缩率;NAI(1.2、0.3mg/ml)显著舒张AngⅡ引起的内皮完整动脉环收缩.NAI(0.3、0.6 mg/ml)显著舒张经L-NG-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)预处理后NE引起的动脉环血管收缩,但对经过亚甲蓝、吲哚美辛预处理后NE引起的动脉环血管收缩无显著舒张作用.NAI(1.2、0.6、0.3 mg/ml)抑制无钙Krebs液中NE诱导的内钙释放所引起的血管收缩反应,对复钙后NE所致的血管持续收缩亦有显著抑制作用.NAI(1.2、0.6、0.3 mg/ml)显著抑制NE引起的内皮完整和去内皮动脉环收缩累积量效曲线,去除内皮后,NAI的扩血管作用显著减弱.结论:NAI对正常状态下内皮完整和去内皮动脉环张力无显著作用,NAI显著舒张NE、CaCl2、AngⅡ、L-NAME引起的动脉环血管收缩,对KCl、组胺、亚甲蓝、吲哚美辛引起的动脉环收缩无显著舒张作用.其扩血管作用与受体操纵性钙通道,介导内皮合成、释放一氧化氮(NO)、拮抗血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、抑制内钙释放和外钙内流有关,具有一定的内皮依赖性.

摘要： 本文利用两肾—夹肾性高血压大鼠(RH)模型,观察其胸主动脉环在离体条件下对NE及降低细胞外Na浓度的反应性,探讨Na-Ca变换变化在该模型高血压形成中的作用.

摘要： 目的：观察中药茉莉花乙醇提取物(EEJ)对离体大鼠胸主动脉环的舒血管作用并探讨其作用机制.方法：大鼠胸主动脉环张力测定法,激光共聚焦扫描显微镜技术.结果:在内皮完整血管上,EEJ能浓度(0.125-2 g·L-1)依赖性地降低苯肾上腺素(PE 10 μmol·L-1)或氯化钾(KCL 60 mmol·L-1)预收缩血管的张力;一氧化氮合酶抑制剂L-N-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)明显削弱对EEJ 的舒血管作用,使血管环的最大收缩幅度降低31±3.8％(P<0.01);钾通道阻断剂4-AP,BaCl2,TEA均能明显削弱EEJ的舒血管作用,使血管环最大收缩幅度分别降低39±4.5％,18±4.6％,35±3.6％(P<0.01);在无钙环境下,EEJ能抑制PE(10 μmol·L-1)引起的去内皮主动脉环的短暂收缩(P<0.01),以及高钾(KCL 60 mmol·L-1)环境下累计加入CaCl2(0.5-8 mmol·L-1)的引起的收缩,使血管环最大收缩幅度分别降低70±3.2％和42± 3.1％(P<0.01).激光扫描共聚焦检测细胞内钙的结果表明,EEJ浓度依赖性(1g·L-1、2g·L-1)的降低了KCl除极诱导的平滑肌细胞胞浆内钙的升高幅度(P﹤0.01).结论：EEJ的舒张血管作用可能与其促进NO释放、激活多个K+通道并最终减少细胞内钙离子浓度有关。

摘要： 目的:观察拳参-413对大鼠离体胸主动脉血管的舒张作用并探讨其机制。rn 方法:采用离体血管环灌流方法，观察拳参-413在含Ca+或无Ca+Krebs液孵育条件下对去甲肾上腺素(NA)引起的血管平滑肌收缩的影响，以及拳参-413舒张血管作用的时间依赖性；观察拳参-413对40，80mmol·L-1的KCl引起的血管平滑肌收缩的影响。rn 结果:拳参-413呈浓度依赖性舒张NA引起的血管收缩；拳参-413（100μmol·L-1）30 min左右达到最大舒张效应；无Ca+组拳参-413抑制NA 所致血管平滑肌收缩效应大于含Ca+组；拳参-413对40，80mmol·L-1的KCl引起的血管平滑肌收缩均有抑制作用，且两者量效曲线明显上移。rn 结论:拳参-413可呈内皮依赖性舒张血管平滑肌，其作用机制可能与该药促进NO合成释放，开放钙激活的钾通道以及抑制血管平滑肌细胞外钙内流和内钙释放有关。

摘要： 目的：研究木犀草素对血管内皮损伤的保护作用及其机制。rn 方法：通过动脉条张力实验、MTT实验和RT-PCR实验观察木犀草素(Luteolin)对叔丁基过氧化氢(t-BOOH)或溶血磷脂酰胆碱(LPC)所致的动脉条及内皮细胞的损伤的保护作用及其机制。rn 结果：在t-BOOH引起的强烈血管收缩和浓度依赖性地抑制正常ECV304细胞的增殖作用下，Luteolin浓度依赖性地对抗了t-BOOH导致的血管舒张功能损伤及细胞毒作用；RT-PCR的结果显示，Luteolin依赖性的减弱t-B00H对eNOS mRNA表达抑制的影响。同时Luteolin浓度依赖性地减弱LPC导致的在正常和高钾状态下血管舒张功能的损伤；并且在对正常生长的ECV304细胞无明显影响的情况下，能剂量依赖性地抑制LPC(20u mol/L)促ECV304细胞的增殖作用，有效对抗LPC(50 μ mol/L)对细胞的损伤作用；RT-PCR的结果显示，Luteolin改善LPC(50 umol/L)引起的eNOS mRNA表达抑制。rn 结论： Luteolin是一种有效的舒血管活性物质，能够调节血管稳态张力，能显著减轻t-BOOH引起的血管内皮氧化损伤、对内皮细胞损伤呈现保护作用的机制可能与其抗氧化、维持eNOS mRNA表达及对COX-2活性的抑制有关；此外，Luteolin还显著对抗LPC所引起的血管舒张反应能力下降、血管功能障碍，其作用机制可能与其抑制LPC引发的内皮细胞损害和抑制细胞膜超极化、维持eNOS mRNA表达及抗氧化作用有关。

摘要： 目的：研究木犀草素对血管内皮损伤的保护作用及其机制。rn 方法：通过动脉条张力实验、MTT实验和RT-PCR实验观察木犀草素(Luteolin)对叔丁基过氧化氢(t-BOOH)或溶血磷脂酰胆碱(LPC)所致的动脉条及内皮细胞的损伤的保护作用及其机制。rn 结果：在t-BOOH引起的强烈血管收缩和浓度依赖性地抑制正常ECV304细胞的增殖作用下，Luteolin浓度依赖性地对抗了t-BOOH导致的血管舒张功能损伤及细胞毒作用；RT-PCR的结果显示，Luteolin依赖性的减弱t-B00H对eNOS mRNA表达抑制的影响。同时Luteolin浓度依赖性地减弱LPC导致的在正常和高钾状态下血管舒张功能的损伤；并且在对正常生长的ECV304细胞无明显影响的情况下，能剂量依赖性地抑制LPC(20u mol/L)促ECV304细胞的增殖作用，有效对抗LPC(50 μ mol/L)对细胞的损伤作用；RT-PCR的结果显示，Luteolin改善LPC(50 umol/L)引起的eNOS mRNA表达抑制。rn 结论： Luteolin是一种有效的舒血管活性物质，能够调节血管稳态张力，能显著减轻t-BOOH引起的血管内皮氧化损伤、对内皮细胞损伤呈现保护作用的机制可能与其抗氧化、维持eNOS mRNA表达及对COX-2活性的抑制有关；此外，Luteolin还显著对抗LPC所引起的血管舒张反应能力下降、血管功能障碍，其作用机制可能与其抑制LPC引发的内皮细胞损害和抑制细胞膜超极化、维持eNOS mRNA表达及抗氧化作用有关。

摘要： 目的：研究木犀草素对血管内皮损伤的保护作用及其机制。rn 方法：通过动脉条张力实验、MTT实验和RT-PCR实验观察木犀草素(Luteolin)对叔丁基过氧化氢(t-BOOH)或溶血磷脂酰胆碱(LPC)所致的动脉条及内皮细胞的损伤的保护作用及其机制。rn 结果：在t-BOOH引起的强烈血管收缩和浓度依赖性地抑制正常ECV304细胞的增殖作用下，Luteolin浓度依赖性地对抗了t-BOOH导致的血管舒张功能损伤及细胞毒作用；RT-PCR的结果显示，Luteolin依赖性的减弱t-B00H对eNOS mRNA表达抑制的影响。同时Luteolin浓度依赖性地减弱LPC导致的在正常和高钾状态下血管舒张功能的损伤；并且在对正常生长的ECV304细胞无明显影响的情况下，能剂量依赖性地抑制LPC(20u mol/L)促ECV304细胞的增殖作用，有效对抗LPC(50 μ mol/L)对细胞的损伤作用；RT-PCR的结果显示，Luteolin改善LPC(50 umol/L)引起的eNOS mRNA表达抑制。rn 结论： Luteolin是一种有效的舒血管活性物质，能够调节血管稳态张力，能显著减轻t-BOOH引起的血管内皮氧化损伤、对内皮细胞损伤呈现保护作用的机制可能与其抗氧化、维持eNOS mRNA表达及对COX-2活性的抑制有关；此外，Luteolin还显著对抗LPC所引起的血管舒张反应能力下降、血管功能障碍，其作用机制可能与其抑制LPC引发的内皮细胞损害和抑制细胞膜超极化、维持eNOS mRNA表达及抗氧化作用有关。

摘要： 目的：研究木犀草素对血管内皮损伤的保护作用及其机制。rn 方法：通过动脉条张力实验、MTT实验和RT-PCR实验观察木犀草素(Luteolin)对叔丁基过氧化氢(t-BOOH)或溶血磷脂酰胆碱(LPC)所致的动脉条及内皮细胞的损伤的保护作用及其机制。rn 结果：在t-BOOH引起的强烈血管收缩和浓度依赖性地抑制正常ECV304细胞的增殖作用下，Luteolin浓度依赖性地对抗了t-BOOH导致的血管舒张功能损伤及细胞毒作用；RT-PCR的结果显示，Luteolin依赖性的减弱t-B00H对eNOS mRNA表达抑制的影响。同时Luteolin浓度依赖性地减弱LPC导致的在正常和高钾状态下血管舒张功能的损伤；并且在对正常生长的ECV304细胞无明显影响的情况下，能剂量依赖性地抑制LPC(20u mol/L)促ECV304细胞的增殖作用，有效对抗LPC(50 μ mol/L)对细胞的损伤作用；RT-PCR的结果显示，Luteolin改善LPC(50 umol/L)引起的eNOS mRNA表达抑制。rn 结论： Luteolin是一种有效的舒血管活性物质，能够调节血管稳态张力，能显著减轻t-BOOH引起的血管内皮氧化损伤、对内皮细胞损伤呈现保护作用的机制可能与其抗氧化、维持eNOS mRNA表达及对COX-2活性的抑制有关；此外，Luteolin还显著对抗LPC所引起的血管舒张反应能力下降、血管功能障碍，其作用机制可能与其抑制LPC引发的内皮细胞损害和抑制细胞膜超极化、维持eNOS mRNA表达及抗氧化作用有关。

摘要： 目的：研究木犀草素对血管内皮损伤的保护作用及其机制。rn 方法：通过动脉条张力实验、MTT实验和RT-PCR实验观察木犀草素(Luteolin)对叔丁基过氧化氢(t-BOOH)或溶血磷脂酰胆碱(LPC)所致的动脉条及内皮细胞的损伤的保护作用及其机制。rn 结果：在t-BOOH引起的强烈血管收缩和浓度依赖性地抑制正常ECV304细胞的增殖作用下，Luteolin浓度依赖性地对抗了t-BOOH导致的血管舒张功能损伤及细胞毒作用；RT-PCR的结果显示，Luteolin依赖性的减弱t-B00H对eNOS mRNA表达抑制的影响。同时Luteolin浓度依赖性地减弱LPC导致的在正常和高钾状态下血管舒张功能的损伤；并且在对正常生长的ECV304细胞无明显影响的情况下，能剂量依赖性地抑制LPC(20u mol/L)促ECV304细胞的增殖作用，有效对抗LPC(50 μ mol/L)对细胞的损伤作用；RT-PCR的结果显示，Luteolin改善LPC(50 umol/L)引起的eNOS mRNA表达抑制。rn 结论： Luteolin是一种有效的舒血管活性物质，能够调节血管稳态张力，能显著减轻t-BOOH引起的血管内皮氧化损伤、对内皮细胞损伤呈现保护作用的机制可能与其抗氧化、维持eNOS mRNA表达及对COX-2活性的抑制有关；此外，Luteolin还显著对抗LPC所引起的血管舒张反应能力下降、血管功能障碍，其作用机制可能与其抑制LPC引发的内皮细胞损害和抑制细胞膜超极化、维持eNOS mRNA表达及抗氧化作用有关。

摘要： 目的：研究木犀草素对血管内皮损伤的保护作用及其机制。rn 方法：通过动脉条张力实验、MTT实验和RT-PCR实验观察木犀草素(Luteolin)对叔丁基过氧化氢(t-BOOH)或溶血磷脂酰胆碱(LPC)所致的动脉条及内皮细胞的损伤的保护作用及其机制。rn 结果：在t-BOOH引起的强烈血管收缩和浓度依赖性地抑制正常ECV304细胞的增殖作用下，Luteolin浓度依赖性地对抗了t-BOOH导致的血管舒张功能损伤及细胞毒作用；RT-PCR的结果显示，Luteolin依赖性的减弱t-B00H对eNOS mRNA表达抑制的影响。同时Luteolin浓度依赖性地减弱LPC导致的在正常和高钾状态下血管舒张功能的损伤；并且在对正常生长的ECV304细胞无明显影响的情况下，能剂量依赖性地抑制LPC(20u mol/L)促ECV304细胞的增殖作用，有效对抗LPC(50 μ mol/L)对细胞的损伤作用；RT-PCR的结果显示，Luteolin改善LPC(50 umol/L)引起的eNOS mRNA表达抑制。rn 结论： Luteolin是一种有效的舒血管活性物质，能够调节血管稳态张力，能显著减轻t-BOOH引起的血管内皮氧化损伤、对内皮细胞损伤呈现保护作用的机制可能与其抗氧化、维持eNOS mRNA表达及对COX-2活性的抑制有关；此外，Luteolin还显著对抗LPC所引起的血管舒张反应能力下降、血管功能障碍，其作用机制可能与其抑制LPC引发的内皮细胞损害和抑制细胞膜超极化、维持eNOS mRNA表达及抗氧化作用有关。

摘要： 目的：研究木犀草素对血管内皮损伤的保护作用及其机制。rn 方法：通过动脉条张力实验、MTT实验和RT-PCR实验观察木犀草素(Luteolin)对叔丁基过氧化氢(t-BOOH)或溶血磷脂酰胆碱(LPC)所致的动脉条及内皮细胞的损伤的保护作用及其机制。rn 结果：在t-BOOH引起的强烈血管收缩和浓度依赖性地抑制正常ECV304细胞的增殖作用下，Luteolin浓度依赖性地对抗了t-BOOH导致的血管舒张功能损伤及细胞毒作用；RT-PCR的结果显示，Luteolin依赖性的减弱t-B00H对eNOS mRNA表达抑制的影响。同时Luteolin浓度依赖性地减弱LPC导致的在正常和高钾状态下血管舒张功能的损伤；并且在对正常生长的ECV304细胞无明显影响的情况下，能剂量依赖性地抑制LPC(20u mol/L)促ECV304细胞的增殖作用，有效对抗LPC(50 μ mol/L)对细胞的损伤作用；RT-PCR的结果显示，Luteolin改善LPC(50 umol/L)引起的eNOS mRNA表达抑制。rn 结论： Luteolin是一种有效的舒血管活性物质，能够调节血管稳态张力，能显著减轻t-BOOH引起的血管内皮氧化损伤、对内皮细胞损伤呈现保护作用的机制可能与其抗氧化、维持eNOS mRNA表达及对COX-2活性的抑制有关；此外，Luteolin还显著对抗LPC所引起的血管舒张反应能力下降、血管功能障碍，其作用机制可能与其抑制LPC引发的内皮细胞损害和抑制细胞膜超极化、维持eNOS mRNA表达及抗氧化作用有关。

摘要： 本发明公开了一种胸主动脉瘤覆膜支架，包括金属支架和套设于所述金属支架外侧的高分子膜；所述金属支架包括一端位于所述高分子膜外的激光切割裸支架和位于所述高分子膜内的激光切割支架和热处理支架；所述金属支架为波浪形结构支架，且与所述高分子膜重合的部分与所述高分子膜进行缝合连接；所述激光切割裸支架位于所述高分子膜外部的一端设有多个用于与输送系统相连的挂环。本发明可以采用微创的方式对胸主动脉瘤进行治疗，使得即刻隔绝动脉瘤腔与载瘤动脉内腔，修复病变血管。本发明还公开了一种具有上述胸主动脉瘤覆膜支架的胸主动脉瘤微创治疗系统。

摘要： 本发明公开了一种主动脉弓‑胸主动脉滑道调控预开窗覆膜支架，其特征在于包括圆柱形管状的第一覆膜支架、第二覆膜支架、旋转支架、头臂干分支血管通口覆膜支架、左锁骨下动脉分支血管通口覆膜支架，旋转支架是由圆筒形的前覆膜支架段、前裸支架段、覆膜支架段、后裸支架段和后覆膜支架段同轴连接而成，所述覆膜支架段侧壁设有左颈总动脉分支血管通口，前裸支架段内插有头臂干分支血管通口覆膜支架，后裸支架内插有左锁骨下动脉分支血管通口覆膜支架，所述旋转支架近端经环形前滑道与第一覆膜支架的环形后滑轨相滑动套接，远端经环形后滑道与第二覆膜支架的环形前滑轨滑动套接，具有结构新颖、制作工艺简单、手术时间短，术中技术难度小等优点。

摘要： 本发明涉及藏红花素在制备预防和/或治疗胸主动脉夹层/主动脉瘤的药物中的应用，所述的药物为：经胃肠消化道道给药的药物、经静脉注射给药的药物、经皮下包埋给药方式给药的药物，优选为经皮下包埋给药方式给药的药物。

摘要： 本发明涉及青藤碱在制备预防和/或治疗胸主动脉夹层/主动脉瘤的药物中的应用，所述的药物为：经胃肠消化道道给药的药物、经静脉注射给药的药物、经皮下包埋给药方式给药的药物，优选为经皮下包埋给药方式给药的药物。

摘要： 本发明涉及可植入腔内假体和使用此类设备治疗涉及升动脉瘤的瓣膜功能障碍的方法。所述假体被设计成从主动脉瓣环部署到主动脉。所述假体包括自扩展编织框架，所述自扩展编织框架能够从递送配置中的径向压缩状态扩展到径向扩展状态。此框架由编织线材形成，并且具有被配置成朝向心脏延伸的近端和被配置成远离心脏延伸的远端。所述自扩展编织框架沿轴线延伸。所述框架具有横截面为圆形的并且在远端的圆柱形的主管体、直径小于所述自扩展编织框架的直径的颈部、和在所述主管体的近端与所述颈部的远端之间延伸的过渡部分。所述主管体、所述颈部和所述过渡部分形成没有任何不可渗透覆盖层的一体式结构。所述假体还配备有由不可渗透材料制成的径向可折拢瓣膜体，所述瓣膜体放置在所述颈部的内腔中。

摘要： 本发明涉及盐酸小檗碱在制备预防和/或治疗胸主动脉夹层/主动脉瘤的药物中的应用，所述的药物为：经胃肠消化道道给药的药物、经静脉注射给药的药物、经皮下包埋给药方式给药的药物，优选为经皮下包埋给药方式给药的药物。

摘要： 本发明公开了一种适用于胸主动脉瘤及胸主动脉夹层动脉瘤的覆膜支架，包括主路支架和至少一组活动支架，主路支架包括第一圆筒部和第二圆筒部，第一圆筒部内设置有竖隔断，竖隔断将第一圆筒部分割成第一导流腔和第二导流腔，第一导流腔的截面积大于第二导流腔的截面积，第二圆筒部与第一圆筒部一体成型，并与第一导流腔连通，活动支架包括连接部和导流部，连接部与导流部一体成型，连接部设置于第二导流腔内，并与第二导流腔的内壁紧密贴合。该支架可有效解决现有的烟囱支架之间以及烟囱支架与主动脉之间贴合不紧密，易造成血液内漏的问题。

摘要： 本发明公开了一种胸主动脉瘤覆膜支架，包括金属支架和套设于所述金属支架外侧的高分子膜；所述金属支架包括一端位于所述高分子膜外的激光切割裸支架和位于所述高分子膜内的激光切割支架和热处理支架；所述金属支架为波浪形结构支架，且与所述高分子膜重合的部分与所述高分子膜进行缝合连接；所述激光切割裸支架位于所述高分子膜外部的一端设有多个用于与输送系统相连的挂环。本发明可以采用微创的方式对胸主动脉瘤进行治疗，使得即刻隔绝动脉瘤腔与载瘤动脉内腔，修复病变血管。本发明还公开了一种具有上述胸主动脉瘤覆膜支架的胸主动脉瘤微创治疗系统。

摘要： 本发明提供了通过抑制MMP和ADAM-10治疗动脉瘤样扩张、血管壁薄弱以及特别是腹主动脉瘤和胸主动脉瘤的方法。该化合物可用于MMP和ADAM-10(及其抑制)在生物学过程中的作用的体外研究。本发明还包括包含一种或多种根据本发明的MMP或ADAM-10与可药用载体的组合的药物组合物。该组合物可用于治疗动脉瘤样扩张或血管壁薄弱，例如腹主动脉瘤和胸主动脉瘤。本发明还包括利用本发明的化合物与血管紧张素II (包括血管紧张素II受体阻滞剂和血管紧张素转化酶抑制剂)以及亲环蛋白(cyclophillin)抑制剂联合治疗动脉瘤样扩张或血管壁薄弱(例如腹主动脉瘤和胸主动脉瘤)的方法。

摘要： 本实用新型公开了一种适用于胸主动脉瘤及胸主动脉夹层动脉瘤的覆膜支架，包括主路支架和至少一组活动支架，主路支架包括第一圆筒部和第二圆筒部，第一圆筒部内设置有竖隔断，竖隔断将第一圆筒部分割成第一导流腔和第二导流腔，第一导流腔的截面积大于第二导流腔的截面积，第二圆筒部与第一圆筒部一体成型，并与第一导流腔连通，活动支架包括连接部和导流部，连接部与导流部一体成型，连接部设置于第二导流腔内，并与第二导流腔的内壁紧密贴合。该支架可有效解决现有的烟囱支架之间以及烟囱支架与主动脉之间贴合不紧密，易造成血液内漏的问题。