胶原性关节炎

摘要： 目的基于肠道菌群研究复方黑骨藤有效成分组(active ingredient group from Periploca forrestii Schltr.compound,AIG)对胶原诱导性关节炎(collagin-induced arthritis,CIA)大鼠的治疗作用。方法采用牛Ⅱ型胶原乳剂制备CIA大鼠模型,采用酶联免疫方法考察各组大鼠踝关节中TNF-α、IL-6的含量变化,同时运用16s rRNA高通量测序技术测定各组大鼠肠道菌群,并通过KEGG预测菌群功能。结果AIG可明显改善CIA大鼠关节滑膜组织中炎性细胞浸润和组织增生等情况,减轻关节肿胀,以及明显降低其踝关节中IL-6和TNF-α的含量。肠道菌群结果表明AIG能增加CIA大鼠拟杆菌门、拟普雷沃菌属和Prevotella_9的相对丰度,降低杜氏杆菌属、毛螺菌属等11种菌属的相对丰度。功能预测发现AIG可能影响细胞凋亡等信号通路。结论AIG可明显改善CIA大鼠足趾肿胀,以及关节滑膜中炎性细胞浸润和组织增生,修复CIA大鼠紊乱的肠道菌群结构,可能影响其细胞凋亡通路,恢复机体免疫力。

摘要： 目的 明确芍药苷-6′-O苯磺酸酯(代号CP-25)调节G蛋白偶联受体激酶2(G protein coupled receptor kinase 2,GRK2)发挥对胶原性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠巨噬细胞JAK1/STAT3信号通路的抑制作用.方法 SD雄性大鼠随机分为4组:正常组、模型组、CP-25(50 mg·kg-1·d-1)组、MTX(0.5 mg·kg-1·3d-1)组.在造模后连续21 d灌胃给药.观察检测大鼠整体指标,检测大鼠腹腔巨噬细胞培养上清和外周血血清中IL-6、PGE2的水平、CD86/CD206的比值、GRK2的胞膜表达及GRK2与JAK1共定位、JAK1/STAT3蛋白表达及p-STAT3入核情况.提取正常大鼠腹腔巨噬细胞,体外IL-6、PGE2刺激24 h后,分别检测上述指标.结果 CP-25可明显改善大鼠关节肿胀和全身炎症情况,降低大鼠腹腔巨噬细胞培养上清和外周血中IL-6和PGE2的水平,CP-25明显降低巨噬细胞CD86/CD206、JAK1/STAT3蛋白表达及GRK2胞膜表达、p-STAT3入核,增加GRK2与JAK1的共定位结合率.结论 CP-25对CIA大鼠发挥治疗作用,其重要作用机制之一是通过调节GRK2活性,进而抑制JAK1/STAT3信号通路.

摘要： 目的:探究通痹颗粒对胶原性关节炎(CIA)大鼠RANKL/RANK/OPG系统及MMP-3、TIMP-1表达的影响。方法:将60只健康雌性SD大鼠随机分成空白组、模型组、雷公藤多苷组、通痹颗粒低剂量组和通痹颗粒高剂量组,每组12只。除空白组外,其余各组用牛Ⅱ型胶原诱导CIA模型。造模成功后,空白组和模型组予等量生理盐水灌胃,其余各组分别以雷公藤多苷片、低剂量通痹颗粒和高剂量通痹颗粒灌胃,1次/d,连续给药2周。行关节炎指数评分和关节肿胀度测量,并检测各组滑膜病理学情况,RANKL、RANK、OPG的mRNA和蛋白表达情况,以及血清中MMP-3、TIMP-1水平。结果:时间与组别的交互效应对CIA大鼠关节炎指数评分和关节肿胀度的影响差异均有统计学意义(P<0.05),雷公藤多苷组、通痹颗粒低剂量组和通痹颗粒高剂量组大鼠关节炎指数评分和关节肿胀度均低于模型组(P<0.05),治疗第14天通痹颗粒高剂量组改善情况优于雷公藤多苷组(P<0.05);模型组大鼠滑膜重度增生,并可见缺损及血管翳形成,雷公藤多苷组、通痹颗粒低剂量组和通痹颗粒高剂量组大鼠滑膜病变有所改善,雷公藤多苷组和通痹颗粒高剂量组优于通痹颗粒低剂量组;与模型组比较,雷公藤多苷组、通痹颗粒低剂量组和通痹颗粒高剂量组大鼠滑膜组织中RANKL、RANK的mRNA和蛋白的表达均明显降低(P<0.05),OPG mRNA和蛋白的表达量均明显升高(P<0.05),且通痹颗粒高剂量组优于雷公藤多苷组(P<0.05);与模型组比较,雷公藤多苷组、通痹颗粒低剂量组和通痹颗粒高剂量组大鼠血清中MMP-3、TIMP-1水平明显降低(P<0.05),且通痹颗粒高剂量组优于雷公藤多苷组(P<0.05)。结论:通痹颗粒可减轻CIA大鼠的滑膜炎症,并对关节破坏具有一定的缓解作用,提示经由RANKL/RANK/OPG系统的调节作用并有效平衡血清中MMP-3、TIMP-1的异常表达,可能是通痹颗粒治疗CIA的机制之一。

摘要： 目的:探讨雷公藤内酯醇对类风湿性关节炎大鼠血管新生和第10号染色体缺失的磷酸酯酶及张力蛋白同源物基因/磷酸肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PTEN/PI3K/AKT)通路的影响,阐明雷公藤内酯醇治疗类风湿性关节炎的可能机制.方法:将80只大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药物组和治疗组,每组20只.采用Ⅱ型胶原(ColⅡ)诱导建立风湿性关节炎大鼠模型.阳性药物组大鼠给予双氯芬酸钠缓释片治疗,治疗组大鼠给予雷公藤内酯醇治疗.治疗后,检测各组大鼠体质量和足爪厚度,评估关节炎指数积分.HE染色检测各组大鼠关节滑膜组织病理形态表现,免疫组织化学染色测定关节滑膜组织中微血管密度(MVD)和血管内皮生长因子(VEGF)表达水平,ELISA法检测各组大鼠血清VEGF水平,Western blotting法检测各组大鼠滑膜组织中PTEN、PI3K、AKT和磷酸化-AKT(p-AKT)蛋白水平.结果:与对照组比较,模型组大鼠体质量降低(P<0.05),足爪厚度升高(P<0.05),滑膜组织中MVD和VEGF表达水平升高(P<0.05),滑膜组织中PTEN蛋白表达水平降低(P<0.05),PI3K、AKT和p-AKT蛋白表达水平升高(P<0.05).与模型组比较,阳性药物组和治疗组大鼠体质量升高(P<0.05),足爪厚度降低(P<0.05),滑膜组织中MVD和VEGF表达水平降低(P<0.05),滑膜组织中PTEN蛋白表达水平升高(P<0.05),PI3K、AKT和p-AKT蛋白表达水平降低(P<0.05).与阳性药物组比较,治疗组大鼠滑膜组织中MVD和VEGF表达水平降低(P<0.05),滑膜组织中PTEN蛋白表达水平升高(P<0.05),PI3K、AKT和p-AKT蛋白表达水平降低(P<0.05).类风湿性关节炎大鼠足爪厚度和关节炎指数与VEGF(r=0.564,r=0.492)及p-AKT(r=0.561,r=0.468)表达水平呈正相关关系(P<0.05),与PTEN(r=-0.437,r=-0.521)呈负相关关系(P<0.05);MVD与VEGF(r=0.587)、PI3K(r=0.567)、p-AKT(r=0.601)表达水平呈正相关关系(P<0.05),与PTEN水平(r=-0.502)呈负相关关系(P<0.05).结论:雷公藤内酯醇可抑制类风湿性关节炎大鼠血管新生和PTEN/PI3K/AKT通路激活,从而发挥对类风湿性关节炎的治疗作用.

摘要： 目的:分析滋肾通络方(ZTF)不同功效单元调控CIA小鼠CD4+细胞中miRNAs表达的差异.方法:建立小鼠胶原性关节炎(CIA)模型,随机分为模型组、阳性药组、滋肾养阴组、祛风除湿组、化痰祛瘀组和全方组,另取4只小鼠作正常对照组.连续给药4周,末次给药1h后,分选脾脏CD4+T细胞,检测miRNAs表达.结果:CIA小鼠CD4+T细胞中出现部分miRNAs表达的上调或下调.滋肾养阴单元主要上调Let-7g-5p,下调miR-27b-3p、miR-155-5p;祛风除湿单元主要上调miR-26b-5p和miR-143-3p;化痰祛瘀单元主要上调miR-26b-5p,下调miR-27b-3p;全方组的调控作用最明显.结论:ZTF各功效单元可以靶向CD4+T细胞中不同miRNAs,产生协同/增强/叠加效应,从而在类风湿关节炎中发挥整体调节作用.

摘要： 目的 观察滋肾通络方(ZTF)对胶原性关节炎(CIA)小鼠Th17/Treg细胞分化平衡的影响,探讨其治疗类风湿关节炎的机制.方法 DBA/1小鼠随机分为正常对照组、模型组和ZTF组(8.4 g生药·kg-1),造模21 d后每日灌胃给药,连续4周.检测关节炎指数、关节病理改变、血浆IL-10和IL-17水平、外周血和脾脏Th17/Treg细胞比例、CD4+T细胞IL-10、IL-17 mRNA水平.结果 CIA小鼠踝关节病变明显,血浆IL-17水平、外周血和脾脏Th17细胞比例、CD4+T细胞IL-17 mRNA表达明显升高;血浆IL-10水平、外周血和脾脏Treg细胞比例、CD4+T细胞IL-10 mRNA表达明显降低.ZTF能明显减轻CIA小鼠关节病变,降低血浆IL-17水平、外周血和脾脏Th17细胞比例、CD4+T细胞IL-17 mRNA表达;升高血浆IL-10水平、外周血和脾脏Treg细胞比例、CD4+T细胞IL-10 mRNA水平.结论 CIA小鼠存在Th17/Treg细胞失平衡,ZTF可调节Th17/Treg细胞比例,重构Th17/Treg细胞平衡,调节相关细胞因子释放,这可能是ZTF治疗类风湿关节炎的机制之一.

摘要： 目的 探讨风湿痹痛方对类风湿关节炎的治疗作用及其初步机制.方法 采用大鼠足部皮内注射牛Ⅱ型胶原乳化剂,建立胶原诱导的关节炎模型(CIA),造模成功后设空白对照组、模型对照组、雷公藤多苷组(7.5 mg/kg)及风湿痹痛方(9.5,19,38 g/kg)3个剂量组,连续给药14d.观察风湿痹痛方对CIA大鼠足肿胀的治疗作用.ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、sFas、sFasL含量的变化;Western Blot法检测CIA大鼠滑膜组织TNF-α、IL-1β、半胱氨酸蛋白酶-8(Caspase-8)和FLIP的表达.结果 造模14d后,模型大鼠与正常对照组相比足肿胀明显,风湿痹痛方可明显减轻CIA大鼠的足肿胀度.与模型组相比,风湿痹痛方高剂量组大鼠血清中sFas、sFasL含量明显降低(P＜0.05);大鼠滑膜组织Caspase-8表达含量显著升高(P＜0.05).结论 风湿痹痛方对类风湿关节炎具有免疫调节作用,其机制可能与提高Caspase-8的表达同时影响sFas/sFasL介导的滑膜细胞凋亡,促进细胞凋亡,减少关节损伤有关.

摘要： Objective To investigate the effect of Chinese angelica on the expression of serum monocyte chemotactic protein 1 (MCP-1) and matrix metalloproteinase-3 (MMP-3) in collagen-induced arthritis (CIA) model rats. Methods Thirty Wistar rats were randomly divided into blank control group, CIA model group, methotrexate group, and low and high doses of Chinese angelica groups, with 6 rats in each group. Except for blank control group, CIA models were established in other four groups. Methotrexate group received methorexate in-traperitoneally twice a week, 1mg/kg. Chinese angelica decoction was given to rats by gavage at dose of 0.75g(kg· d) and 1.5g(kg·d) in low and high doses of Chinese angelica groups, respectively. Blank control group and model group were administered with equivalent volume of saline. The treatment course lasted for 3 weeks. The serum lev-els of MCP-1 and MMP-3 were observed and the swelling scores of rats' joints were calculated. Results The serum MCP-1 and MMP-3 increased in all CIA rats (P<0.05). Compared with model group, methotrexate group and high dose of Ch-inese angelica group had decreased serum MCP-1 (139.20±11.69pg/mL, 151.64±13.42pg/mL vs 179.21 ±13.79pg/mL, P<0.05) and serum MMP-3 (1.57 ±0.19ng/mL, 1.69 ±0.21ng/mL vs 2.04 ±0.27ng/mL, P<0.05), and lower swelling score of the joints (2.83±0.41, 3.33±0.52 vs 3.83±0.41, P<0.05). Conclusion Chinese angelica can reduce the serum level of MCP-1 and MMP-3 and alleviate the swelling of the joints in rats with CIA.%目的：观察当归对胶原性关节炎（CIA）模型大鼠血清单核细胞趋化因子-1（MCP-1）、基质金属蛋白酶-3（MMP-3）的影响。方法清洁级Wistar大鼠30只，随机分为空白对照组、胶原性关节炎（CIA）模型组、甲氨蝶呤组和当归低、高剂量组，每组6只。除空白对照组外，采用Ⅱ型胶原免疫法制备胶原性关节炎模型。、甲氨蝶呤组每次给药1mg/kg，每周2次，腹腔注射；当归低、高剂量组分别灌饲当归煎液0.75g（kg·d）和1.5g（kg·d），空白对照组和模型组灌饲等量生理盐水，持续3周。观察大鼠血清MCP-1、MMP-3及大鼠关节肿胀指数。结果造模后，各药物组大鼠血清MCP-1、MMP-3均明显升高（P<0.05）。与CIA模型组比较，甲氨蝶呤组、当归高剂量组大鼠MCP-1均有降低[（139.20±11.69）pg/mL、（151.64±13.42）pg/mL比（179.21±13.79）pg/mL，P<0.05]；甲氨蝶呤组、当归高剂量组大鼠MMP-3均有降低[（1.57±0.19）ng/mL、（1.69±0.21）ng/mL比（2.04±0.27）ng/mL，P<0.05]；甲氨蝶呤组、当归高剂量组的大鼠关节肿胀评分均有降低[（2.83±0.41）分、（3.33±0.52）分比（3.83±0.41）分，P<0.05）]。结论当归能不同程度降低胶原性关节炎大鼠血清MCP-1、MMP-3含量，且同时减轻大鼠关节肿胀指数。

摘要： 目的:观察当归对胶原性关节炎(CIA)模型大鼠关节滑膜单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)的影响及病理改变。方法:将清洁级Wistar大鼠30只随机分为空白对照组,胶原性关节炎(CIA)空白组,CIA甲氨蝶呤组,CIA当归低剂量组和CIA当归高剂量组,每组6只。采用Ⅱ型胶原免疫法制备胶原性关节炎模型,制模成功后分别给药。甲氨蝶呤组每次给药1mg/kg,每周2次,腹腔注射;当归组采用灌饲,分别为低剂量组0.75g/d和高剂量组0.75g×2/d,每天应用。所有药物均使用3周。观察3周后大鼠滑膜MCP-1、MMP-3的变化规律及大鼠关节滑膜的病理改变特点。结果:与空白对照组比较,CIA空白组,CIA甲氨蝶呤组,CIA当归低剂量组和CIA当归高剂量组的大鼠滑膜MCP-1、MMP-3显著增高。与CIA空白组比较,CIA甲氨蝶呤组,CIA当归低剂量组和CIA当归高剂量组的大鼠滑膜MCP-1均有降低;CIA甲氨蝶呤组,CIA当归低剂量组和CIA当归高剂量组的大鼠滑膜MMP-3均有降低。CIA空白组典型的滑膜组织病理改变为细胞核呈蓝色,胞浆为淡红色,视野内可见典型的炎性肉芽肿,内可见炎症细胞浸润,巨噬细胞和多核巨细胞等,组织水肿明显;当归高剂量组部分有典型的炎性肉芽肿,但炎性细胞浸润相对偏少,组织水肿较对照组减轻,而低剂量组的病理改变基本同对照组,变化不明显。结论:当归能不同程度降低胶原性关节炎大鼠滑膜MCP-1、MMP-3的含量,呈现剂量依赖性改变;当归能够减轻胶原性关节炎大鼠滑膜的典型病理改变,减少肉芽肿生成,减轻组织水肿。

摘要： 目的：建立稳定的C57BL/6小鼠胶原性关节炎模型，初步探讨电针抗炎效应与腺苷A2A受体(A2AR)的关系。方法：用鸡Ⅱ型胶原与完全弗氏佐剂在小鼠尾根部皮内注射免疫造模。选取造模成功的40只小鼠随机分为模型组、电针组、电针加A2AR拮抗剂组和A2AR激动剂组。初次免疫后5周开始电针治疗,针刺前腹腔注射拮抗剂或激动剂，每日一次,连续干预14天。观察干预后小鼠肿瘤坏死因子α(TNF-α)、膝踝关节组织病理和X线的变化。结果：1、电针组和A2AR激动剂组小鼠的TNF-α含量、病理切片评分和X线评分明显低于模型组，差异有统计学意义(P＜0.01)，两组之间相比差异无统计学意义(P＞0.05)；2、电针加A2AR拮抗剂组小鼠的的以上指标与模型组相比，差异无统计学意义(P＞0.05)。结论：根据本研究结果推测：电针可能增加内源性腺苷的含量,通过激动A2AR而发挥抗炎效应，这可能是其治疗类风湿关节炎的作用机制之一。

摘要： 目的：研究薯蓣皂苷(dioscin)对大鼠胶原性关节炎(CIA)的治疗作用并探讨其可能的作用机制。方法：第1天大鼠左后足底皮内注射胶原乳剂制备CIA模型,第7天加强注射。第12天ig给予薯蓣皂苷30、60和120mg·kg-1,吲哚美辛8mg·kg-1,连续14d。给药前和给药开始,每4d测量1次右后足跖肿胀程度;处死后光镜观察右后足组织形态变化;检测CIA大鼠脏器指数;Western blotting法检测踝关节滑膜组织中NF-κBp65亚基和环氧合酶-2蛋白(COX-2)表达;放射免疫法(RIA)检测足爪肿瘤坏死因子—α(TNF-α)及前列腺素E2(PGE2)含量.结果：与正常对照组相比，CIA模型大鼠右后足拓明显肿胀((P<0.01);与模型组相比，薯预皂普60和120mg·kg-1治疗可抑制CIA大鼠的足趾肿胀;明显改善大鼠病变关节的病理组织结构。结论：薯蓣皂苷对CIA大鼠具有较强的抗炎作用，机制可能与抑制NF-kBp65亚基和COX-2的表达有关。

摘要： 本文研究了TACI-Ig对小鼠胶原性关节炎(Collagen induced arthritis，CIA)和的治疗作用及机制。

摘要： 目的:考察苏木对胶原性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)的药理作用,初步研究其抗炎机制,为苏木的开发利用提供实验依据。方法:将雄性SD大鼠随机分成正常组、模型对照组、苏木高、中、低剂量组,雷公藤多甙片组,每组8只。除正常组外,其余各组用Ⅱ型胶原蛋白和弗氏佐剂诱导关节炎发生,通过对大鼠体重、足跖肿胀度、关节炎指数变化以及X射线对其关节照射来评价苏木对CIA大鼠的治疗效果。用双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法测关节液中TNF-a、IL-1和IL-6含量。结果:给药治疗7天后,苏木高剂量组CIA大鼠关节肿胀度显著降低(P＜0.05)；给药10天后,苏木中、高剂量组CIA大鼠骨组织损伤明显轻于模型对照组(P＜0.05,P＜0.01),优于雷公藤多甙片组。给药组大鼠关节液中的TNF-a、IL-1和IL-6含量与模型组相比均显著降低(P＜0.01)。

摘要： 目的：阐明新型DMARD药物艾拉莫德对小鼠胶原性关节炎(CIA)的防治作用,并探讨相关机制。方法：体内,采用牛Ⅱ型胶原(CⅡ)诱导DBA/1小鼠建立CIA模型,随机分为7组,即正常组、模型组、艾拉莫德3个剂量组(10、30、100mg/kg)、甲氨蝶呤组(10mg/kg)、来氟米特组(10mg/kg),观察药物的预防作用.第二次免疫后每天称重,关节评分,测量关节肿胀度。第54天处死小鼠,足爪踝关节X光摄片，ELISA检测血清中细胞因子、抗体水平,MTT测定淋巴细胞增殖反应。体外,考察艾拉莫德、甲氨蝶呤、来氟米特对T、B、滑膜细胞的影响。结果：艾拉莫德可以降低IL-17介导的CXCL1 mRNA的稳定性，影响IL-17R-Act1-TRAF5信号复合物的形成，从而有效抑制IL-17信号转导及其下游炎症因子的诱导。结论：本研究证实新型DMARD药物艾拉莫德对DBA/1小鼠胶原性关节炎具有明显的防治作用，这种作用主要来自其抑制成纤维样滑膜细胞对IL-17的反应性。

摘要： 目的: 观察痹肿消汤对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜Annexin I、Annexin V表达的影响,探讨痹肿消汤治疗RA的作用机制。rn 方法: 70只SD大鼠随机分为3组,皮下注射牛Ⅱ型胶原与完全福氏佐剂诱导SD大鼠实验性关节炎(CIA)模型,western blotting方法检测各组不同时间点大鼠滑膜组织Annexin I、 Annexin V表达,同时采用关节指数积分法评价其关节炎症状。rn 结果: 造模大鼠88％出现关节炎症状;造模25d后,模型组Annexin I、 Annexin V表达水平明显低于正常组(P<0.05);痹肿消汤组Annexin I、Annexin V表达强于模型组(P<0.01);随着时间延长,模型组水平Annexin I、Annexin逐渐降低,痹肿消汤组则逐渐增强。rn 结论: Annexin I、Annexin在RA滑膜组织炎症形成和发展中发挥着重要作用;痹肿消汤上调滑膜Annexin I和Annexin表达水平发挥作用。

摘要： 目的:1)初步探讨青风藤中提取的生物碱单体青藤碱(Sinomenine,SN)对佐剂性关节炎(AA)大鼠滑膜细胞表达与分泌TNF-α、IL-1β、IL-10的影响,从NF-кB信号通路中相关环节来探讨其具体的作用机制及可能的量效关系.2)探讨SN在改善小鼠胶原性关节炎(CIA)关节症状、抑制体液免疫和细胞免疫方面与甲氨喋呤(MTX)的异同以及与MTX是否有叠加效应.3)探讨SN对类风湿关节炎(RA)患者血清中炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-10及抗环瓜氨酸肽抗体(抗CCP抗体)的影响.方法:1)建立AA大鼠模型,获取腹腔巨噬细胞,从膝关节取滑膜组织并稳定培养滑膜细胞,提取细胞核蛋白及胞浆蛋白,RT-PCR检测TNF-α mRNA、IL-1β mRNA及IL-10mRNA的表达,电泳迁移率改变分析法(EMSA)检测核转录因子NF-кB及AP-1的活性,Wertern blotting检测胞浆IкB-α的表达,激光共聚焦检测P65抗体的核转位情况.2)以CIA小鼠为研究对象,观察不同剂量SN和SN+MTX治疗后小鼠关节炎症的变化,ELISA法测定各组小鼠脾细胞分泌IFN-γ的水平和小鼠血清中抗Ⅱ型胶原抗体的水平.3)以健康成人为正常对照组,ELISA检测活动性RA患者予SN或MTX治疗前及治疗1月、2月时血清中TNF-α、IL-1β、IL-10的含量及抗CCP抗体的滴度.结果:1)SN下调巨噬细胞及滑膜细胞内TNF-α mRNA、IL-1β mRNA及IL-10mRNA的表达,抑制NF-кB活性及IкB-α的降解,同时,SN可抑制P65的核转位,有一定的量效关系及相关性.2)与正常对照组相比,RA患者血清中TNF-α、IL-1β含量明显增加(P＜0.01),IL-10的含量无明显变化.SN及MTX能显著降低RA患者血清中IL-1β、TNF-α的含量(P＜0.01),而对IL 10的含量及抗CCP抗体的滴度无明显作用(P＞0.05). 3)大剂量或小剂量应用SN治疗CIA,其改善炎症症状、抑制IFN-γ和抗Ⅱ型胶原抗体的能力均不及经典抗风湿药物-MTX.但SN与MTX联合治疗CIA,优于其他治疗方案.结论:SN可通过降低RA患者中血清TNF-α、IL-1β的含量而治疗RA.其机制之一在于SN可通过抑制NF-кB活性及IкB-α的降解而下调腹腔巨噬细胞及滑膜细胞内TNF-αmRNA、IL-1β mRNA的表达.大剂量或小剂量应用SN治疗CIA,其改善炎症症状、抑制IFN-γ和抗Ⅱ型胶原抗体的能力均不及经典抗风湿药物-MTX,但SN与MTX联合治疗CIA,优于其他治疗方案.因此,SN具有一定的免疫抑制效应,作为慢作用抗风湿药的辅助药物更为妥当.

摘要： 本发明提供没有副作用、能够使类风湿性关节炎的免疫异常正常化的类风湿性关节炎抑制剂、预防剂及治疗剂。本发明是作为有效成分含有来自于裸藻的物质的类风湿性关节炎抑制剂、预防剂或治疗剂。可以作为通过改善类风湿性关节炎的免疫异常来控制类风湿性关节炎的活动性的抗风湿药使用。另外，可以用于没有接受类风湿性关节炎的确诊的生物体用途。可以从类风湿性关节炎的确诊前到接受确诊后的任意的时间点，对生物体持续施用。来自于裸藻的物质是选自裸藻的藻体、来自于所述裸藻的裸藻淀粉、对该裸藻淀粉实施碱处理及中和处理而得的水溶性的非晶裸藻淀粉、以及实施以超高压使所述裸藻淀粉水溶液从细孔喷嘴中喷出后与被碰撞物碰撞的处理而得的乳液裸藻淀粉中的至少一种物质。

摘要： 本发明涉及用于预防和缓解骨关节炎的组合物，其包含石榴浓缩物、杜仲提取物和牛膝提取物作为活性成分。更具体地，根据本发明，石榴浓缩物、杜仲提取物和牛膝提取物的复合组合物被认为具有对骨关节炎缓解的协同作用，并且特别是对关节展现出直接保护或缓解作用，如软骨保护、软骨再生或关节僵硬缓解，从而作为膳食补充剂等具有很高的利用率。

摘要： 本发明提供了一种丙型肝炎病毒免疫原性肽或其衍生物在制备预防或治疗关节炎的药物中的应用，所述肽或其衍生物为如式I所示的肽或其药学上可接受的盐或酯；本发明还提供了一种治疗关节炎的方法，该方法包括，向患者施用含有治疗有效量的所述肽或其衍生物的药物。Xaal-Gln-Xaa2-Xaa3-Thr-Ser-Gly-Xaa4(式I)，其中，Xaal为缺失、Ala、Gly、Val、Leu或Ile，Xaa2为Thr或Ser，Xaa3为Tyr、Phe或Trp，而且Xaa4为缺失、Ala、Gly、Val、Leu、Ile或Pro。

摘要： 本发明公开了一种类风湿性关节炎特异性抗原性标志物——瓜氨酸化纤维连接蛋白，所述瓜氨酸化纤维连接蛋白特异地存在于类风湿关节炎病人的血浆和关节滑膜组织中。本发明还公开了所述类风湿性关节炎特异性抗原性标志物在制备检测类风湿性关节炎的临床诊断试剂和治疗类风湿性关节炎药物中的应用。本发明所述的瓜氨酸化纤维连接蛋白的特异性远远超过传统的类风湿性关节炎相关指标——类风湿因子，对及时有效诊断类风湿性关节炎病和制备其临床诊断试剂及治疗药物具有非常重要的意义，有着很好的推广和应用价值。

摘要： 本发明提供一种胶原诱导性关节炎动物模型的制备方法，选取6‑8周、雄性、DBA/1小鼠；将步骤（1）所选取的小鼠置于温度为20‑24°C，相对湿度50%‑60%，12小时明暗交替的清洁级动物房中饲养，自由摄食饮水，适应环境三天后用于制备模型；以鸡II型胶原免疫DBA/1小鼠诱导CIA模型，向小鼠尾根部皮内注射进行免疫；经三次免疫，本发明对关节炎的病理过程机制的研究和药物开发等具有重要意义；同时，本发明的评价胶原诱导性关节炎动物模型的方法，通过关节炎临床指数评分、踝关节病理学检查、血清中抗CII‑IgG抗体水平等指标验证模型是否成功，对胶原诱导性关节炎动物模型进行全面评价。

摘要： 本发明公开一种防治关节炎的胶原蛋白人参茯苓复合蛋白产品，其含有人参粉、葛根粉、鱼胶原蛋白粉、薏苡仁粉、枸杞粉、黄精粉、红小豆粉、天门冬氨酸钙、茯苓粉、葡萄糖酸钙、低聚果糖、酪蛋白磷酸肽、维生素D。本发明采用矿物质、维生素与中草药中的天然成分配伍使用，补足营养，有益防治关节炎。

摘要： 本发明涉及医用食品领域，公开了一种用于骨质疏松和关节炎辅助治疗的水产胶原蛋白肽食品，每100g中包含：鳕鱼皮胶原蛋白肽粉9‑11g，鱿鱼皮胶原蛋白肽粉4‑6g，乳清蛋白粉2‑3g，大豆蛋白粉2‑3g，MCT脂肪9‑11g，大豆油2‑3g，碳水化合物58‑62g，以及其他维生素和微量元素等多种营养成分。本发明以鳕鱼皮胶原蛋白肽粉、鱿鱼皮胶原蛋白肽粉和乳清蛋白粉为主要原料，具有较高的消化吸收性，胶原蛋白肽可促进骨的形成，增强低钙水平下的骨胶原结构，从而提高了骨强度；能改善骨代谢，增强成骨作用；预防骨质疏松、骨质增生、骨关节肿痛等骨病。

摘要： 本发明提供了一种供关节炎患者食用含骨胶原肽的食品配方，包括骨胶原肽、中草药、低分子硫酸软骨素、氨基葡萄糖盐酸盐、维生素和矿物质复合而成。该配方携带方便、易溶解，可以快速吸收和利用，无毒副作用，对关节炎患者可以起到有效的预防和辅助治疗作用。

摘要： 本发明公开了一种治疗风湿性关节炎的胶原蛋白制备方法，其步骤包括：一、除杂；二、提取；三、分离；四、纯化；五、脱盐干燥，收集沉淀重新溶解，装入透析袋中，对水透析过夜，最后冷冻干燥，获得纯化Ⅱ型胶原蛋白。通过本方法制备了高纯度的能用于治疗风湿性关节炎的胶原蛋白，蛋白质含量≥94％，平均分子量400-800道尔顿，且制备方法简便，利于规模生产。

摘要： 本发明提供II型胶原变构肽治疗类风湿关节炎的鼻粘膜给药方式。这种II型胶原变构肽鼻粘膜给药可特异性抑制类风湿关节炎的异常免疫反应，针对发病的起始环节，从根本上控制本病的发展。