胶原合成

摘要： 目的探讨miR-338-5p对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、胶原合成的影响以及对TRPC1的调控作用。方法体外分离培养正常皮肤成纤维细胞NFB与瘢痕疙瘩成纤维细胞KFB,miR-NC、miR-338-5p mimics、pcDNA-NC、pcDNA-TRPC1、miR-338-5p mimics与pcDNA-NC、miR-338-5p mimics与pcDNA-TRPC1转染入KFB细胞;采用qRT-PCR实验与Western blot实验分别检测miR-338-5p、TRPC1的表达量;采用MTT实验检测细胞活力;双荧光素报告基因实验检测miR-338-5p与TRPC1的靶向关系;Western blot实验检测CyclinD1、Col-Ⅰ、Col-Ⅲ蛋白表达量。结果与NFB细胞比较,KFB细胞中miR-338-5p的表达水平降低(P<0.05),TRPC1的表达水平升高(P<0.05);与miR-NC组比较,miR-338-5p组细胞活力降低(P<0.05),CyclinD1、Col-Ⅰ、Col-Ⅲ蛋白水平降低(P<0.05);与pcDNA-NC组比较,pcDNA-TRPC1组细胞活力升高(P<0.05),CyclinD1、Col-Ⅰ、Col-Ⅲ蛋白水平升高(P<0.05);双荧光素报告基因实验证实TRPC1是miR-338-5p的靶基因;与miR-338-5p+pcDNA-NC组比较,miR-338-5p+pcDNA-TRPC1组细胞活力升高(P<0.05),CyclinD1、Col-Ⅰ、Col-Ⅲ蛋白水平升高(P<0.05)。结论miR-338-5p过表达可通过负向调控TRPC1的表达而抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖及胶原蛋白合成从而抑制瘢痕疙瘩的形成。

摘要： 目的探讨姜黄素对尿道瘢痕成纤维细胞的放疗增敏作用及其机制。方法体外原代培养人尿道瘢痕成纤维细胞,CCK-8实验及平板克隆实验确定合适的姜黄素实验浓度及放疗剂量,平板克隆实验明确姜黄素的放疗增敏作用。流式细胞仪检测细胞周期分布,TUNEL法检测细胞凋亡情况,Western blot检测Ⅰ型胶原蛋白及Ⅲ型胶原蛋白表达,分析转化生长因子β1(TGF-β1)通路的作用。结果姜黄素对体外培养的尿道瘢痕成纤维细胞具有放疗增敏作用(SER=2.030)。与对照组相比,20μmol/L姜黄素组S期、5 Gy放疗组G2/M期细胞比例大幅度增加(P<0.001),姜黄素和放疗联合处理后,G2/M期细胞比例进一步增加,而S期细胞比例则处于二者之间。对照组、20μmol/L姜黄素组、5 Gy放疗组、20μmol/L姜黄素+5 Gy放疗组细胞凋亡比例分别为(6.54±1.01)%、(16.17±2.28)%、(12.88±2.06)%、(24.92±2.65)%,20μmol/L姜黄素+5 Gy放疗组明显高于其他3组(P<0.001)。20μmol/L姜黄素+5 Gy放疗组细胞中Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白和TGF-β1表达水平明显低于对照组(P<0.001),经TGF-β1处理过的细胞Ⅰ型及Ⅲ型胶原蛋白合成增加(P<0.001)。结论姜黄素对体外培养的尿道瘢痕成纤维细胞具有放疗增敏作用,能促进细胞凋亡并阻滞细胞于G2/M期,同时通过TGF-β1通路抑制细胞Ⅰ型胶原蛋白和Ⅲ型胶原蛋白的合成。

摘要： 目的探讨转录因子FOXM1在高糖诱导MRC-5细胞胶原合成中的作用。方法①通过CCK8探究MRC-5细胞高糖诱导模型的最适时间和浓度:时间梯度为6、12、24、48、72 h;浓度梯度为5.5、15、30、45 mmol·L^(-1),甘露醇30 mmol·L^(-1)为高渗对照组。②检测高糖诱导对MRC-5细胞胶原合成的影响:将细胞分为正常对照组、高渗对照组(甘露醇30 mmol·L^(-1))和高糖(30 mmol·L^(-1))组,通过Western blot和qPCR法检测胶原合成相关因子(Fn、COLⅠ、COLⅢ、α-SMA、MMP9、TIMP1)和TGF-β信号通路相关因子(TGF-β1、p-Smad2/Smad2)的表达。③探讨FOXM1在高糖促进胶原合成中的作用:将细胞分为正常对照组、高渗对照组(甘露醇30 mmol·L^(-1))、高糖(30 mmol·L^(-1))组和高糖(30 mmol·L^(-1))+硫链丝菌素(1μmol)组,Western blot和qPCR法检测FOXM1和胶原合成相关因子的表达。结果甘露醇对MRC-5细胞增殖没有明显影响,30 mmol·L^(-1)高糖培养MRC-5细胞24 h时,细胞增殖比对照组明显降低;高糖培养MRC-5细胞促进COLⅠ、COLⅢ和FOXM1等因子的表达;加入硫链丝菌素后,FOXM1的表达明显被抑制,胶原合成相关因子的蛋白表达及mRNA水平较高糖组也均有下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论FOXM1是高糖诱导MRC-5细胞胶原合成增加的一个相关因子。

摘要： 肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)是一种治疗选择有限的慢性、进行性、肺间质性纤维化疾病,它是多种异质性间质性肺疾病的终末阶段。肺纤维化的特征是肺泡上皮细胞的反复损伤和众多信号通路被异常激活,通过多种机制,肺泡上皮细胞、肌成纤维细胞、巨噬细胞和成纤维细胞的代谢组学异常导致异常的胶原合成和气道重塑^([1])。

摘要： 目的探讨lncRNA⁃ATB对人瘢痕疙瘩成纤维细胞(KFB)增殖和胶原合成的影响及其可能的分子机制。方法体外分离培养人KFB和正常成纤维细胞(NFB),将KFB分为NC组、si⁃NC组、si⁃lncRNA⁃ATB组、si⁃lncRNA⁃ATB+TNF⁃α组;RT⁃qPCR检测NFB和KFB中lncRNA⁃ATB表达水平;MTT检测细胞活力;流式细胞仪检测细胞周期;Western blot检测cyclinD1、胶原合成和NF⁃κB信号通路相关蛋白的表达。结果与NFB比较,KFB细胞中lncRNA⁃ATB表达水平显著升高(P<0.05);敲减lncRNA⁃ATB表达降低了KFB细胞活力、cyclinD1表达水平以及S期细胞百分比,升高了G_(0)/G_(1)期细胞百分比(P<0.05);降低了胶原蛋白Col⁃Ⅰ和Col⁃Ⅲ的表达水平(P<0.05);降低了NF⁃κB信号通路相关蛋白p⁃p65和p⁃IκBα的表达水平(P<0.05);NF⁃κB活化激活剂TNF⁃α减轻敲减lncRNA⁃ATB表达对KFB细胞增殖和胶原合成的抑制作用(P<0.05)。结论敲减lncRNA⁃ATB表达可能通过下调NF⁃κB信号通路抑制KFB的增殖和胶原合成。

摘要： 目的 探讨miR-155-5p靶向c-SKI对TGF-β1诱导的人冠状动脉内皮细胞增殖及胶原合成的影响.方法 不同浓度TGF-β1处理人冠状动脉内皮细胞48h,MTT法检测细胞增殖情况,Western blot法和RT-PCR法检测细胞中胶原蛋白、miR-155-5p和c-SKI的表达.转染miR-155-5p抑制剂后,MTT法检测细胞增殖能力,Western blot法检测胶原蛋白表达.生物信息学软件预测miR-155-5p的靶基因,荧光素酶活性分析、Western blot法和RT-PCR法进行靶向关系验证.结果 TGF-β1呈剂量依赖性诱导冠状动脉内皮细胞胶原合成,促进细胞增殖,抑制细胞中c-SKI的表达,促进miR-155-5p mRNA表达.在TGF-β1诱导的冠状动脉内皮细胞中,抑制miR-155-5p表达后可抑制冠状动脉内皮细胞增殖和胶原蛋白合成.miR-155-5p可靶向结合c-SKI 3'UTR,抑制miR-155-5p的表达可促进冠状动脉内皮细胞中c-SKI的表达.结论 miR-155-5p可能通过负向调控c-SKI的表达影响冠状动脉内皮细胞增殖和胶原的合成.

摘要： 目的 研究莪术醇(curcumol)对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、凋亡和胶原合成的影响及潜在机制.方法 用不同浓度的莪术醇(10、20、40、80、160 mg/L)处理瘢痕疙瘩成纤维细胞(KF)作为不同浓度莪术醇组;用20 μmol/L蛋白激酶(ERK)信号通路激活剂异丙肾上腺素盐酸盐(ISO)和160 mg/L莪术醇处理KF细胞,记为curcumol 160 mg/L+ISO组,Western blot检测KF细胞中增殖蛋白(Cyclin D1、PCNA)、纤维化标记蛋白(Col1A1、Col3A1、α-SMA)、凋亡蛋白(Bcl-2、Bax、Cleaved caspase-3)、ERK信号通路蛋白(p-ERK1/2、p-MEK、p-c-Raf)表达水平,MTT法和流式细胞术分别检测细胞增殖和凋亡率.结果 不同浓度的莪术醇(10、20、40、80、160 mg/L)均可降低细胞Cyclin D1、PCNA、Bcl-2蛋白含量,抑制纤维化标记蛋白Col1A1、Col3A1、α-SMA蛋白表达,抑制细胞外调节ERK信号通路蛋白p-ERK1/2、p-MEK、p-c-Raf表达,提高Bax、cleaved caspase-3表达量,抑制KF细胞增殖、胶原合成,促进细胞凋亡,抑制ERK信号通路(P＜0.05).ERK信号通路激活剂ISO(20 μmol/L)可逆转莪术醇(160 mg/L)对KF细胞增殖、凋亡、胶原合成和ERK信号通路的作用.结论 莪术醇通过ERK信号通路调控瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、凋亡和胶原合成.

摘要： 目的 探讨锌指转录因子1(Gli1)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的肾小管上皮细胞间质转分化和胶原合成的影响.方法 培养肾小管上皮细胞NRK-52E,分为Control、TGF-β1(TGF-β1诱导)、sh-NC+TGF-β1(转染阴性对照shRNA,TGF-β1处理)和sh-Gli1+TGF-β1(转染Gli1 shRNA,TGF-β1处理)组共4组,应用qRT-PCR和Western blot分别检测细胞中Gli1表达水平,ELISA检测细胞培养液上清中纤维连接蛋白(FN)和Ⅰ型胶原酶(ColⅠ)水平,Western blot检测细胞中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ras相关C3肉毒素底物1(Rac1)蛋白表达水平.结果 TGF-β1组肾小管上皮细胞中Gli1 mRNA和蛋白表达量均高于Control组;肾小管上皮细胞中Gli1 mRNA和蛋白表达量,TGF-β1和sh-NC+TGF-β1组均高于sh-Gli1+TGF-β1组;FN和ColⅠ水平,Control组均低于TGF-β1、sh-NC+TGF-β1和sh-Gli1+TGF-β1组,TGF-β1和sh-NC+TGF-β1组均高于sh-Gli1+TGF-β1组;α-SMA和Rac1蛋白表达,Control组均低于TGF-β1、sh-NC+TGF-β1和sh-Gli1+TGF-β1组,TGF-β1和sh-NC+TGF-β1组均高于sh-Gli1+TGF-β1组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 下调Gli1减弱TGF-β1条件下肾小管上皮细胞间质转分化和胶原合成水平.

摘要： 目的 探讨基质金属蛋白酶(MMP)11对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的人主动脉(HA)-平滑肌细胞(VSMC)增殖和胶原合成的影响.方法 将HA-VSMC分为对照组,0.1、1、5、10 ng/mL组(0.1、1、5、10 ng/mL TGF-β1)、5 ng/mL+si-NC组(5 ng/mL TGF-β1+转染si-NC)和5 ng/mL+si-MMP11组(5 ng/mL TGF-β1+转染si-MMP11),应用免疫印迹实验(Western blot)、MTS法、qPCR分别检测细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、PCNA、胶原蛋白(Col)Ⅰ、ColⅢ和MMP11蛋白表达、细胞增殖和MMP11 mRNA表达.结果 0.1、1、5和10 ng/mL浓度TGF-β1处理HA-VSMC后,0.1、1、5和10 ng/mL组HA-VSMC中CyclinD1、PCNA、ColⅠ、ColⅢ蛋白、MMP11蛋白、MMP11 mRNA水平及增殖活性均高于对照组(P<0.05).5 ng/mL+si-MMP11组HA-VSMC的MMP11、CyclinD1、PCNA、ColⅠ、ColⅢ蛋白水平和增殖活性均低于5 ng/mL+si-NC组(P<0.05).结论 MMP11在不同浓度TGF-β1诱导的HA-VSMC中高表达,干扰MMP11能逆转TGF-β1诱导HA-VSMC增殖和胶原合成的作用.

摘要： 目的：探讨蛇床子素对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的小鼠肺成纤维细胞(MLF)增殖、胶原合成和表型转化的影响并探讨机制. 方法：使用乳酸脱氨酶(LDH)试剂盒、细胞增殖-毒性(CCK-8)试剂盒、细胞计数法、3H-脯氨酸掺人实验检测各组细胞的死亡、增殖、胶原合成能力;Western blot技术检测胶原Ⅰ、胶原Ⅲ、Rac-1蛋白表达水平.细胞免疫荧光检测波形蛋白(vimentin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在细胞内的定位及表达水平.DCFH-DA检测细胞内活性氧水平. 结果：0.1-50μmol/L的蛇床子素对MLF没有毒性.10-50μmol/L的蛇床子素能够浓度依赖性地抑制TGFβ-1诱导的MLF增殖、胶原合成、α-SMA、Rac-1蛋白表达升高及ROS生成. 结论：蛇床子素可以浓度依赖性地抑制TGFβ-1诱导的肺成纤维细胞的增殖、胶原蛋白合成和表型分化,其可能机制与抑制Rac-1表达、活性氧(ROS)生成有关.

摘要： 目的:体外研究积雪草提取物对人白细胞趋化功能及人成纤维细胞胶原合成的影响,以获得积雪草预防和治疗病理性疤痕形成的药理学基础.rn 方法:体外分离和培养人外周血白细胞,采用甲酰三肽诱引入外周血白细胞迁移,通过48孔微量趋化小室实验检测积雪草提取物对人白细胞趋化功能的影响.体外培养人成纤维细胞,采用碱解法测定细胞上清羟脯氨酸的含量,检测积雪草提取物对人成纤维细胞胶原合成的影响.rn 结果:积雪草提取物能剂量依赖性地抑制甲酰三肽诱导的人外周血白细胞趋化(IC50值为0.81mg/L)和人成纤维细胞中羟脯氨酸含量(IC50值为61.68mg/L).rn 结论:积雪草提取物可通过抑制白细胞趋化活性、人成纤维细胞胶原合成而发挥抗病理性疤痕形成的作用.

摘要： β-肾上腺素受体持续过度激活引起的心脏成纤维细胞增殖及胶原合成增加是多种疾病导致心脏纤维化的共同通路.近年研究发现,在多种心脏纤维化病理模型中,microRNA-214(miR-214)表达升高,但其在心脏纤维化中的作用及机制尚不清楚.本研究旨在探讨miR-214在β-肾上腺素受体持续过度激活诱导心脏纤维化中的作用,并对其机制进行初步探讨.研究表明，MiR-214通过靶向调控Mfn2及其下游ERK1/2信号通路介导ISO诱导的心脏纤维化.

摘要： 研究表明肌腱干细胞可能是修复肌腱损伤的最有效的细胞来源,而周期性牵张应力刺激在肌腱的生理代谢中起关键作用.肌腱中最主要的成分是Ⅰ型胶原,其次是Ⅲ胶原.目前关于不同周期性牵张应力刺激(例如,应变振幅,频率和循环周期等)对肌腱干细胞的增值及胶原合成的影响并不清楚.为此,将兔肌腱干细胞接种到小肠粘膜支架上,将细胞支架复合物培养于定制的生物反应器中,分别予以不同频率和幅度的周期性牵张应力刺激,测定肌腱干细胞的增殖与胶原合成情况.实验组频率设置为0.3HZ,O.5HZ,1.OHZ;幅度设置为2%,4%,8%，未予以刺激的静止组作为对照组，培养l4天。MTT检测1,3,5,7天细胞增值的情况，14天时用Real time PCR检测各组细胞基质中Ⅰ和Ⅲ胶原表达的水平，以及COLⅠ/Ⅲ表达比例。研究表明，O.5Hz/4%的周期性牵张应力可能是促进肌腱干细胞增殖及胶原合成的最佳应力刺激方式。

摘要： 目的：研究尾加压素Ⅱ(UⅡ)对培养大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)Ⅰ型(collagen Ⅰ,CollaⅠ)和Ⅲ型胶原(Colla Ⅲ)合成的影响,探讨早期生长反应因子-1(EGR-1)在UⅡ诱导大鼠PASMCs胶原合成中的作用.方法：以组织贴块法培养大鼠PASMCs为研究对象,实验分为两部分:①采用Real-time PCR测定不同浓度(10-10mol/L～10-7mol/L)U Ⅱ对大鼠PASMCs colla Ⅰ、colla Ⅲ及EGR-1 mRNA表达的影响,并采用Western blotting检测collaⅠ及colla Ⅲ蛋白表达水平;②以Real-time PCR法及Western blotting测定Urantide及PD98059对培养大鼠PASMCs colla Ⅰ和colla Ⅲ mRNA及蛋白表达的抑制作用,并以Real-time PCR法检测EGR-1 mRNA的表达情况.结果：①UⅡ在一定浓度范围(10-9moi/L～10-7mol/L)浓度依赖性地促进colla Ⅰ,colla Ⅲ的合成(P＜0.01,P＜0.001),并且能增加EGR-1 mRNA的表达(P＜0.01);②Urantide及PD98059可拮抗UⅡ的上述作用(P＜0.01).结论：EGR-1可能通过激活ERK1/2途径参与了U Ⅱ诱导培养大鼠PASMCs colla Ⅰ和colla Ⅲ的合成过程.

摘要： 目的：观察叶下珠复方Ⅱ号体外抑制肝星状细胞（HSC-T6）增值和对TGF-β1mRNA、I 型胶原mRNA 表达及其蛋白合成的影响，进一步探讨叶下珠复方Ⅱ号抗肝纤维化的作用机制。rn 方法：体外培养HSC-T6 细胞，分为对照组、叶下珠复方Ⅱ号高剂量组（3.60mg/ml）、中剂量组（1.80mg/ml）和低剂量组（0.9mg/ml），采用MTT 法检测药物对HSC-T6 细胞增殖的影响，SYBR 染料法实时荧光定量PCR 检测药物处理后HSC-T6 细胞TGF-β1及I 型胶原mRNA的表达变化，Western Blot 法检测I 型胶原蛋白表达的改变。rn 结果：叶下珠复方Ⅱ号处理HSC-T6 细胞后，高、中、低各剂量组对HSC-T6 细胞增殖、TGF-β1mRNA 及I 型胶原合成呈现显著的抑制作用，与细胞对照组比较，差异均有显著性意义(P<0.05、0.01)，而且随着药物浓度的增加其抑制作用明显加强。rn 结论：叶下珠复方Ⅱ号能显著抑制HSC-T6 细胞增殖、明显降低TGF-β1mRNA、I 型胶原mRNA的表达及其蛋白合成，具有明显的抗肝纤维化作用。

摘要： 探讨止血药血竭中血竭素对鸡胚成纤维细胞增殖和胶原合成的作用机制，综述了血竭素高氯酸盐对CEF细胞增殖和细胞周期以及对CEF细胞胶原代谢的影响，为开发新的外用防腐生肌类产品提供理论依据。

摘要： 目的：黄芪多糖有促进血管新生作用，通过探讨黄芪多糖胶原促进周围组织中血管新生与胶原代谢的关系及其对相关因子的调控作用，为将该胶原今后开发作为促进血管新生与组织愈合的支架提供依据。方法：以交联剂将黄芪多糖与胶原多肽进行1:1（w/w）共价结合,形成黄芪多糖胶原。取生长10周的SD大鼠20只，雌雄各10只，体重200～250g，于脊柱两侧作纵形切口，皮下向两侧游离形成“口袋”，左侧植入20mg黄芪多糖胶原,呈正方体5*5*5mm大小，作为实验组，右侧植入相同大小及重量的空白胶原作为对照组。术后观察大鼠一般情况，分别于术后3、7、14及21 d处死5只大鼠，取胶原周围肉芽组织，组织学染色观察并计数毛细血管，测量羟脯氨酸（hydroxyproline，Hyp）含量，荧光实时RT-PCR测定血管生成素1（Angiopoetin1， ANG1）、金属蛋白酶9（英文全称， Matrixmetalloproteinases9, MMP9）及金属蛋白酶抑制物1（Tissue inhibitors of metalloproteinases1, TIMP1）mRNA的表达。结果：大鼠均存活至实验完成。术后两组周围肉芽组织中毛细血管逐渐增多，14 d时达峰值，实验组均多于对照组（P0.05）。术后两组Hyp含量逐渐升高，各时间点实验组均高于对照组；除术后3d外，差异均有统计学意义（P<0.01）。除21 d外，实验组术后3、7、14d的ANG1及MMP9mRNA表达均显著高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。术后对照组TIMP1 mRNA表达逐渐减弱，实验组呈逐渐增强趋势；除术后7d外，两组比较差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：黄芪多糖胶原在具有促进血管新生与胶原合成作用，其机制之一是通过调节组织中ANG1、MMP9及TIMP1表达而实现。

摘要： 目的：观察生肌玉红膏促进下肢慢性创面愈合的组织学指标变化.方法：由第三方数据管理机构将257例下肢慢性溃疡患者随机分为试验组127例和对照组130例.通过标准化临床路径对患者进行下肢创面临床治疗，治疗后测定创面肉芽组织内微血管计数和羟脯氨酸、血红蛋白及血管内皮生长因子(Vascu lar Endothelial Growth Factor,VEGF)水平。结果：经为期1个月的治疗后,试验组总有效率为99.21％，对照组为70.77％,试验组明显优于对照组(P＜0.01)；两组患者创面肉芽组织内微血管计数、血红蛋白和羟脯氨酸含量均显著提高(P＜0.01),且试验组较对照组升高显著(P＜0.01)；试验组患者创面肉芽组织内VEGF水平显著提高(P＜0.01),而对照组患者创面肉芽组织内VEGF水平无明显升高。结论：生肌玉红膏促进创面肉芽组织微血管新生,改善血流灌注,其机制之一为刺激肉芽组织分泌VEGF，促进胶原合成,有利于下肢慢性创面的愈合。

摘要： 目的:观察双环醇片(百赛诺)联合拉米夫定治疗慢性乙型肝炎的疗效以及TGF-β1、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)表达水平的影响。方法:68例慢性乙型肝炎患者分成治疗组与对照组，每组34例，两组患者均以拉米夫定作为基础抗病毒治疗，治疗组加用双环醇片，疗程48周，观察临床症状、肝功能的变化情况。同时采用双抗体酶联分析法检测患者血清中的TGF-β1、PCⅢ表达水平。结果：治疗48周后，治疗组与对照组患者的I临床表现均有明显改善，两组差异无显著性，p>0.05;而肝功能丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酶氨基转移酶降低的幅度，治疗组明显高于对照组(P<0.05);治疗后两组TGF-β1、PCⅢ表达水平较治疗前明显下降，且治疗后治疗组TGF-β1、PCⅢ表达水平较对照组下降明显(P<0.05)。结论:双环醇片联合拉米夫定治疗能明显改善慢性乙型肝炎患者的临床症状和肝功能;双环醇可通过减轻TGF-β1的过度表达，从而抑制胶原合成。

摘要： 本发明公开了一种促进胶原蛋白合成的抗衰老组合物及其制备方法，旨在提供一种各成分协同增效，能有效刺激皮肤合成胶原蛋白，达到赋予皮肤弹性、减少皱纹、缓解肌肤衰老的组合物；其技术要点：该组合物主要由下述重量份的组分制成：舌状岩白菜根5‑15份、人参根3‑8份、膜荚黄芪根1‑6份、问荆2‑9份；属于化妆品技术领域。

摘要： 本发明公开一种优异性能的硒化钨‑胶原蛋白衍生多孔碳复合物钠离子电池负极材料的合成方法和应用，该材料中的硒化钨粒子限域在多孔纳米碳中，结构稳定；所述的胶原蛋白衍生的多孔碳中有N和S杂原子共掺杂，可以通过调节衍生碳内部电子结构提高导电性，并有效固定硒化钨粒子，使结构稳定，以提高其储钠性能。技术方案如下：首先从制革工业的废弃牛皮毛中提取胶原蛋白粉，将其碳化活化后和钨源复合，最后硒化制得硒化钨‑胶原蛋白衍生多孔碳复合物。结果表明，该钠离子电池负极材料具有优异的电化学性能。该合成工艺简单，可操作性强，同时制革工业的废弃物绿色高值化利用，契合国家资源循环战略需求，成本低廉，可大规模生产，符合环境要求。

摘要： 本发明公开一种高容量且稳定的少层硒化钼‑胶原蛋白衍生碳复合物钾离子电池负极材料的合成和应用，该材料中的硒化钼为少层纳米结构；所述的胶原蛋白衍生碳中有原位N和S杂原子掺杂，可以加强其衍生碳和少层硒化钼的结合，使结构更加稳定，进而提高其储钾性能。技术方案如下：首先将从制革工业的废弃牛皮毛中提取的胶原蛋白粉和钼源加入到去离子水中，在室温中搅拌一定时间后，离心烘干，最后硒化制得少层硒化钼‑胶原蛋白衍生碳复合物。结果表明，该钾离子电池负极材料的电化学性能优异。该合成工艺简单，可操作性强，同时制革工业的废弃物绿色高值化利用，契合国家资源循环战略需求，成本低廉，可大规模生产，符合环境要求。

摘要： 本发明涉及用于改善皮肤外观、肌理和/或水分的方法。具体而言，本发明方法包括给予皮肤包含野鼠尾草籽油、梨果仙人掌提取物或二者的组合，以在皮肤中刺激胶原蛋白或透明质酸合成或降低白介素-1b合成。

摘要： 本发明提供了一种合成矿化胶原骨塞及其制备方法，以胶原蛋白海绵为原材料，通过对胶原进行矿化后冻干并使用交联剂进行交联后成型。本发明所述的合成矿化胶原骨塞的制备方法通过提供缓慢pH上升的外界条件，在不引入过多自然人骨成分以外的组分的前提下，实现纤维内外协同矿化诱导骨修复材料的制备，并通过材料改性的方法，制备出具有均匀稳定孔隙的诱导骨修复矿化胶原骨塞。

摘要： 本申请涉及酵素饮品领域，具体公开了一种促进胶原蛋白合成的刺梨果蔬酵素饮料及其制备方法。酵素饮料包括刺梨果汁和果蔬汁粉；刺梨果汁的制备方法为：将刺梨果粉与纯化水按重量比1:(50～200)混匀，升温至100°C并保温，后冷却至28～38°C，将纯化水补充至初始体积，接种混合菌，搅拌均匀，密封发酵，灭菌，即得；混合菌的接种量为0.1～1g/100mL纯化水；混合菌为双歧杆菌、嗜酸乳杆菌和酵母菌的混合物；果蔬汁粉由西梅、杏、葡萄、蓝莓、草莓、菠萝、柠檬、紫薯、芹菜、胡萝卜、生姜、石斛、莴笋中的一种或多种制备而成。本申请的酵素饮料具有促进胶原蛋白合成，提高皮肤光泽和含水量，改善睡眠质量的优点。

摘要： 本申请涉及压片糖果的领域，更具体地说，它涉及一种促进人体胶原蛋白合成的压片糖果及其制备方法。本申请促进人体胶原蛋白合成的压片糖果由如下质量百分比的组分组成：菠菜浓缩粉10%‑20%，麦芽浓缩粉1%‑16%，α‑硫辛酸0‑8%，维生素C0.1%‑7%，L‑赖氨酸3%‑18%，L‑脯氨酸0‑6%，海藻糖15‑22%，其余为辅料。本申请制备的促进人体胶原蛋白合成的压片糖果具有促进人体胶原蛋白的合成速率的优点。

摘要： 本发明提供了一种复合成分的类人胶原蛋白敷料。包括以下重量份的成分：胶原蛋白20～30份，透明质酸5～8份，3‑苯雪梨酮0.1～0.5份，2,2'‑二辛可宁酸0.2～0.4份，3‑氨基‑3‑苯丙醇0.2～0.6份，辛酰肼0.1～0.4份，N‑乙酰乙酰基苯胺0.5～0.9份，醋酸正丁酯0.2～0.4份，2‑羧基苯基磷酸酯0.1～0.3份，氮甲基苯胺三氟乙酸0.2～0.6份。本发明以胶原蛋白和透明质酸为主要成分，在此基础上添加了多组分的复配制剂，从而增进了胶原蛋白的功效。本发明配方合理，效果优越，可显著改善皮肤表面状况，具有良好的使用效果和突出的技术优势。

摘要： 本发明涉及包含以葡萄树液为有效成分的成纤维细胞激活剂、使用葡萄树液的成纤维细胞的活化方法、以及将葡萄树液作为成纤维细胞激活剂使用的方法。此外，本发明涉及包含以葡萄树液为有效成分的胶原合成促进剂及使用葡萄树液的胶原合成促进方法、以及将葡萄树液作为胶原合成促进剂使用的方法。此外，本发明涉及包含以葡萄树液为有效成分的皮肤老化预防剂及使用葡萄树液的皮肤老化预防方法、以及将葡萄树液作为皮肤老化预防剂使用的方法。本发明提供安全性高且有效预防老化的手段。

摘要： 本发明提供一种口服剂，该口服剂能通过促进皮肤的神经酰胺合成来提高皮肤的水分保持功能等屏障功能，还能通过增加皮肤所含的胶原量并抑制胶原的糖化来防止皮肤的皱纹和松弛，并且能安全地摄取。本发明是一种口服木糖醇的神经酰胺合成促进剂、胶原合成促进剂及胶原的糖化抑制剂，神经酰胺的合成促进效果、胶原量的增加效果及胶原的糖化抑制效果好，并且能安全地摄取。