胶原代谢

摘要： 目的观察电针对压力性尿失禁(SUI)大鼠阴道前壁胶原分解与合成的影响。方法60只SD大鼠随机分为假手术组10只、造模组50只。假手术组予开腹处理,找到卵巢组织后直接缝合,不予卵巢切除及阴道扩张;造模组采用阴道扩张后双侧卵巢切除法建立SUI大鼠模型,采用喷嚏试验检验模型是否成功。将造模成功大鼠随机分为模型组、电针非穴位组(简称“针非组”)、电针组、阻断剂组。模型组不予任何处理;电针组大鼠分别在双侧“肾俞”穴和“会阳”穴给予电针治疗,每次20 min,连续3 d;针非组针刺“肾俞”对照点、“会阳”对照点(两穴旁开1 cm)并予电针治疗,每次20 min,连续3 d;阻断剂组予盐酸多西环素灌胃给药,连续3 d。治疗结束后,评价尿动力学指标,取各组大鼠尿道下阴道前壁组织,采用PCR、Western blot、免疫组化的方法检测阴道前壁胶原总含量(Col-Ⅰ、Col-Ⅲ)、降解环节相关因子(MMP-1、MMP-2、MMP-9、TIMP-1)、胶原合成环节相关因子(DCN、TGF-β)的mRNA及蛋白表达。结果(1)造模后,喷嚏试验阳性提示SUI模型造模成功,与假手术组比较,造模大鼠的最大膀胱容量和腹压漏尿点压明显降低(P<0.05)。(2)治疗后,与假手术组比较,模型组大鼠Col-I、Col-ⅢmRNA及蛋白表达水平升高,MMP-1、MMP-2、MMP-9 mRNA及蛋白表达水平降低,TIMP-1 mRNA及蛋白表达水平升高,DCN mRNA及蛋白表达水平降低,TGF-βmRNA表达水平升高(P<0.05)。(3)与模型组比较,电针组及阻断剂组大鼠漏尿点压及膀胱最大容量均升高(P<0.05);电针组阴道前壁Col-I、Col-ⅢmRNA及蛋白表达水平升高(P<0.05),MMP-1、MMP-2 mRNA及蛋白表达水平降低(P<0.05),MMP-9 mRNA表达水平降低(P<0.05)。TIMP-1 mRNA表达水平升高(P<0.05),DCN mRNA及蛋白表达水平降低(P<0.05),TGF-βmRNA表达水平升高(P<0.05)。与针非组比较,电针组Col-ⅢmRNA及蛋白表达水平升高(P<0.05),MMP-1、MMP-2 mRNA及蛋白表达水平降低(P<0.05),MMP-9 mRNA表达水平降低(P<0.05)。TIMP-1 mRNA表达水平升高(P<0.05),DCN mRNA及蛋白表达水平均降低(P<0.05)。结论SUI大鼠阴道前壁胶原蛋白流失,胶原降解增加,胶原合成减少。电针可通过抑制胶原蛋白异常降解,促进胶原蛋白合成,提高SUI大鼠阴道前壁胶原蛋白的总含量,进而达到治疗SUI的目的,且电针穴位疗效优于非穴位。

摘要： 目的 探讨肿瘤坏死因子α刺激基因-6(TSG-6)和CXC趋化因子配体8(CXCL8)在瘢痕疙瘩不同部位中的表达及意义.方法 选取2016年3月至2018年10月在河南大学淮河医院进行手术切除联合放射疗法治疗的瘢痕疙瘩病人25例,术中收集各病人浸润部、增生部和老化部瘢痕疙瘩组织,另外17例正常皮肤对照取自四肢损伤接受手术的病人,采用酶联免疫吸附法(ELI?SA)检测各皮肤组织标本中TSG-6蛋白、CXCL8蛋白以及细胞凋亡、胶原代谢相关蛋白的表达量并进行比较.结果 对照组、老化部组、增生部组、浸润部组相比,TSG-6,第二个线粒体衍生的半胱天冬酶激活蛋白(second mitochondria-derived activator of cas?pase,Smac)、半胱氨酸蛋白酶(caspase-3)、胶原代谢相关蛋白IGF-1表达量均依次降低(P<0.05),CXCL8蛋白,凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、黑色素瘤凋亡抑制蛋白(Livin)、胶原代谢相关蛋白转化生长因子-β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)、I型胶原(Type I collagen,COL-I)、基质金属蛋白酶2(Matrix Metallo Proteinase 2,MMP-2)表达量均依次升高(P<0.05).对照组、浸润部组、增生部组、老化部组TGS-6蛋白表达量分别为(1.81±0.19)、(0.34±0.07)、(0.64±0.12)、(1.37±0.14)ng/mL,CXCL8蛋白表达量分别为(37.54±5.61)、(248.65±40.62)、(174.01±26.25)、(66.43±10.23)ng/mL;Bcl-2蛋白表达量分别为(61.87±2.12)、(167.21±6.34)、(114.45±3.26)、(81.64±3.41)ng/mL,Smac蛋白表达量分别为(618.42±47.85)、(176.55±19.64)、(348.71±31.58)、(424.54±36.13)ng/mL,Caspase-3蛋白表达量分别为(17.67±2.64)、(5.48±1.74)、(8.87±1.54)、(15.25±2.67)ng/mL,Livin蛋白表达量分别为(1.25±0.28)、(3.94±0.35)、(2.26±0.31)、(1.51±0.24)ng/mL,P53蛋白表达量分别为(2.19±0.28)、(0.64±0.08)、(1.58±0.11)、(1.81±0.17)ng/mL;TGF-β1蛋白表达量分别为(275.54±76.16)、(421.57±56.01)、(361.55±52.15)、(324.16±74.72)ng/mL,COL-1蛋白表达量分别为(0.98±0.05)、(3.80±0.54)、(2.51±0.61)、(1.43±0.16)ng/mL,MMP-2蛋白表达量分别为(2.47±0.26)、(25.39±6.41)、(19.12±5.45)、(5.17±1.42)ng/mL,IGF-1蛋白表达量分别为(251.05±77.25)、(81.51±14.50)、(130.48±21.52)、(234.49±82.42)ng/mL;Pearson相关分析结果显示,瘢痕疙瘩病人TGS-6蛋白表达量与Bcl-2、Livin、TGF-β1、COL-1、MMP-2均呈负相关(P<0.05),与Smac、Caspase-3、p53、IGF-1均呈正相关(P<0.05);CXCL8蛋白表达量与Bcl-2、Livin、TGF-β1、COL-1、MMP-2均呈正相关(P<0.05),与Smac、Caspase-3、p53、IGF-1均呈负相关(P<0.05).结论 TSG-6和CXCL8在瘢痕疙瘩不同部位中表达有明显差异,可能通过调节细胞增殖、凋亡及胶原蛋白的合成、代谢,参与瘢痕疙瘩的发生与发展.

摘要： 目的:探讨心脏再同步治疗(CRT)对非缺血性心肌病(NICM)患者心肌胶原代谢的影响.方法:选取NICM患者76例,其中仅接受标准药物治疗者26例(Control组),接受CRT及标准药物治疗者50例(CRT组).分别于基线、6月及12月检测外周血中心肌胶原代谢的标记物Ⅰ型胶原羧基末端前肽(PICP)、Ⅰ型胶原羧基端肽(ICTP)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)及组织金属基质蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的变化.随访12月时左室射血分数(LVEF)值与基线比较净值增长5％定义为患者临床治疗有反应.结果:与基线比较,CRT组患者术后6月、12月PICP、ICTP及MMP-1均明显降低(P均＜0.05);Control组患者术后6月、12月PICP、ICTP、MMP-1及TIMP-1与基线比较均未显示统计学差异.40例(53％)患者临床治疗有反应,其中CRT组33例(67％)明显高于Control组7例(27％),两组间具有统计学差异(P=0.01).多因素logistics回归分析显示QRS间期,LVEF,PICP为临床反应预测因子.结论:CRT可以降低NICM患者的心肌胶原合成和分解,减缓心肌纤维化;检测患者基线PICP可预测患者治疗的临床反应,为NICM的临床诊治提供一定的参考价值.

摘要： 对比长期中等强度持续运动(MCE)和高强度间歇运动(HIE)对自发性高血压大鼠(SHR)肾脏纤维化的影响,并探讨胶原代谢通路(合成代谢和分解代谢)在其间的作用机制,研制高血压肾病患者的最佳康复运动处方。方法:45只3月龄雄性SHR随机分为高血压安静组(SHR-S组)、中等强度持续运动组(SHR-M组)、高强度间歇运动组(SHR-H组),同时,将10只Wistar-Kyoto大鼠作为正常血压对照组(WKY组)。WKY组和SHR-S组大鼠在鼠笼内安静饲养,SHR-M组和SHR-H组大鼠分别进行18周相应方式的运动干预。实验后,使用无创血压仪检测尾动脉血压;以血尿素氮(BUN)、血清肌酐(SCr)及24 h尿蛋白含量评价肾功能;使用H-E和Masson染色进行肾脏组织病理学观察,并对肾小管间质损伤进行评分以及计算间质胶原容积分数(CVF);采用Western blot法检测肾脏转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))、磷酸化Smad2/3(p-Smad2/3)、结缔组织生长因子(CTGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和组织金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)蛋白表达量;采用免疫组织化学检测肾脏α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达量。结果:SHR-S组的血压、24 h蛋白尿、BUN、SCr、肾小管间质损伤评分、CVF、TGF-β_(1)、p-Smad2、p-Smad23、CTGF蛋白表达量、TIMP-1蛋白表达量和肾脏α-SMA表达量均高于WKY组(p0.05);SHR-H组的血压、肾功能、肾小管间质损伤评分、CVF、TGF-β_(1)、p-Smad2、p-Smad3、CTGF蛋白表达量、肾脏α-SMA表达量均高于SHR-M组(p<0.05),而MMP-9蛋白表达量、TIMP-1蛋白表达量和MMP-9/TIMP-1比值均低于SHR-M组(p<0.05)。结论:长期中等强度持续运动通过维持胶原代谢稳态(即促进降解并降低合成)及抑制成纤维细胞向成肌纤维细胞分化而减轻自发性高血压大鼠肾脏纤维化并改善肾功能;长期高强度间歇运动则进一步破坏胶原稳态平衡(抑制胶原降解,但对胶原合成无影响)加重自发性高血压大鼠肾脏纤维化,但并未引起成纤维细胞转化及肾功能继续恶化。因此,中等强度持续运动仍然是高血压肾病患者康复的最佳运动方式,长期高强度间歇运动对高血压肾病患者的安全性和有效性有待进一步研究。

摘要： 氧化应激是机体内活性氧(ROS)和抗氧化剂失衡引起的一种应激反应,近年研究发现氧化应激与盆腔器官脱垂(POP)的发病密切相关.POP是由于盆底肌肉、韧带及筋膜组织损伤所致的一种妇科常见病,是影响女性生活质量的五大慢性病之一,还是导致女性性功能障碍(FSD)的主要器质性疾病.研究发现POP的多种危险因素均可导致氧化应激损伤,并且POP患者的盆底主要支持组织中表现出显著的氧化应激特征,说明过量的ROS可能通过氧化损伤、影响胶原代谢和促细胞凋亡等机制及相关信号通路不同程度的影响盆底组织结构功能.研究氧化应激在POP中的作用,不仅有助于揭示POP的发病机制,也将为POP的防治提供一种新思路.

摘要： 目的 探讨丹参滴丸联合西医药物治疗慢性心力衰竭(CHF)患者的疗效及对心功能、胶原代谢的影响.方法 选取2018年12月至2019年11月沈阳市第七人民医院收治的CHF患者90例作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组(接受常规西医治疗)、丹参滴丸组(接受西医联合丹参滴丸治疗),各45例.比较两组近期疗效、心功能参数[心输出量(CO)、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)]水平、胶原代谢指标[基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、Ⅰ型胶原羧基端交联肽(ICTP)、Ⅲ型前胶原C端肽(PⅢCP)、Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)]水平及不良反应.结果 治疗后,丹参滴丸组疾病控制率为97.78％,高于对照组的86.67％(P0.05).结论 CHF患者接受丹参滴丸辅助治疗,在优化患者病情方面效果显著,且具有良好的用药安全性.

摘要： 目的:研究宫腔粘连(IUAs)组织中Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)通路功能改变与细胞因子分泌、胶原代谢特征的相关性.方法:选择在我院就诊的IUAs患者作为IUAs组,同期因不孕行宫腔镜检查且经病理证实子宫内膜正常的患者作为对照组.测定IUAs组粘连组织及对照组正常子宫内膜组织中TLR4/NF-κB通路分子、胶原代谢基因的表达水平及细胞因子、胶原代谢标志分子的含量.结果:IUAs粘连组织中TLR4、NF-κB、解整合素金属蛋白酶15(ADAM15)、ADAM17、基质金属蛋白酶9(MMP9)、纤溶酶原激活剂抑制剂-1(PAI-1)的mRNA表达量以及转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad2/3、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、IGF-1受体(IGF-1R)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、骨膜蛋白成骨细胞特异性因子2(Postn)、I型胶原(Col-I)、肌动蛋白-α(α-SMA)的含量明显高于对照组,尿激酶纤溶酶原激活剂(uPA)的mRNA表达量明显低于对照组;TLR4、NF-κB的mRNA表达量与TGF-β1、Smad2/3、IGF-1、IGF-1R、bFGF、Postn、Col-I、α-SMA、ADAM15、ADAM17、MMP9、PAI-1呈正相关,与uPA呈负相关.结论:IUAs组织TLR4/NF-κB通路的过度激活与细胞因子分泌及胶原代谢异常有关.

摘要： 目的 观察加味补肺汤联合针灸治疗肺虚络瘀型系统性硬皮病的疗效及对血清免疫、胶原代谢相关因子的影响.方法 选取64例肺虚络瘀型系统性硬皮病患者作为研究对象,按照随机密闭信封法分为对照组和观察组,各32例.对照组给予D-青霉胺、维生素B6和维生素B1治疗,观察组在此基础上给予加味补肺汤联合针灸治疗.观察2组患者治疗前后主要中医症状积分的变化情况及临床疗效,并在治疗前后检测2组患者免疫与胶原代谢相关生化指标.结果 治疗后,2组患者的呼吸无力、声低懒言、自汗畏风、舌淡苔白等中医症状积分均有明显降低(P<0.05);CD3+、CD4+、CD4+/CD8+指标水平较治疗前均有提高,CD8+指标水平较治疗前降低,差异均有统计学意义(P<0.05);CTGF、TMP-1、TMP-2水平较治疗前降低,MMP-1较治疗前升高,差异均有统计学意义(P<0.05).观察组各项指标的变化幅度大于对照组(P<0.05),且观察组治疗后总有效率明显高于对照组(P<0.05).结论 加味补肺汤联合针灸治疗肺虚络瘀型系统性硬皮病疗效确切,可有效改善肺气亏虚,瘀血阻络的症状,且可改善硬皮病患者免疫系统和调节胶原代谢相关因子的作用.

摘要： 目的 分析尘肺患者外周血miR-21表达与细胞因子分泌、胶原代谢、氧化应激的相关性.方法 选择2015年3月—2018年2月四川省攀枝花市第二人民医院职业病科诊治尘肺患者43例作为尘肺组,同期在医院进行健康体检的志愿者60例作为对照组.测定2组外周血miR-21的表达量以及血清细胞因子、胶原代谢指标、氧化应激指标的含量.结果 尘肺组患者外周血miR-21表达量以及血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、结缔组织生长因子(CTGF)、基质金属蛋白酶(MMP-9)、纤溶酶原激活物(uPA)、胶原蛋白-I(Col-I)、胶原蛋白-III(Col-III)、8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)、一氧化氮(NO)含量均明显高于对照组(t/P=19.837/0.000、16.622/0.000、23.490/0.000、18.328/0.000、26.239/0.000、21.257/0.000、10.211/0.000、13.912/0.000、11.634/0.000、9.646/0.000),血清总抗氧化力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)含量均明显低于对照组(t/P=18.790/0.000、16.078/0.000);外周血miR-21表达量与血清TGF-β1、TNF-α、CTGF、MMP-9、uPA、Col-I、Col-III、8-iso-PGF2α、NO的含量呈正相关(r/P=0.652/0.004、0.474/0.024、0.512/0.018、0.423/0.029、0.559/0.020、0.609/0.009、0.541/0.014、0.629/0.008、0.635/0.006),与血清T-AOC、SOD含量呈负相关(r/P=-0.577/0.013、-0.519/0.019).结论 尘肺患者外周血miR-21 的高表达与病程中细胞因子异常分泌、胶原代谢紊乱、氧化应激激活有关.

摘要： 目的 观察急性心肌梗死(AMI)合并急性心力衰竭(AHF)患者发病24 h内接受经皮冠状动脉介入治疗(PCI)2 h应用西地兰治疗后心功能及胶原代谢的变化.方法 选择2017年1月至2018年1月期间在广州市花都区人民医院接受PCI治疗的AMI合并AHF患者93例,随机分为观察组(n =48例)和对照组(n=45例).对照组患者于再灌注治疗后予以0.9％ 20 mL的氯化钠注射液匀速注射,观察组患者于再灌注治疗予以0.2 mg洋地黄+0.9％ 20 mL氯化钠注射液匀速注射.比较两组患者用药前后血流动力学指标[肺毛细管楔压(PCWP)、心脏指数(CI)、每搏输出量(SV)]、实验室生化指标[肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌红蛋白(Myo)、肌钙蛋白(cTnⅠ)、B型脑钠肽(BNP)]、心功能[左室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS)]和胶原代谢指标[Ⅰ型C端胶原前肽(PⅠCP)及Ⅲ型N端胶原前肽(PⅢNP)]的差异.结果 ①血流动力学指标变化:两组患者再通后,CI、SV呈升高趋势,PCWP呈下降趋势,不同时间点两组比较差异均有统计学意义(P＜0.05);②超声心动图指标变化:两组患者再通后,LVEF和FS呈升高趋势,不同时间点两组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).用药后3h和24 h,观察组患者LVEF值分别为(50.48±4.79)％和(54.08±5.12)％,FS值分别为(26.85 ±4.08)％和(28.45±3.97)％,均高于对照组患者(P ＜0.05);③血液生化指标变化:用药24 h后,两组患者血CK-MB、Myo、cTnⅠ及BNP水平均较用药前有所降低(P＜0.05),同时观察组患者Myo水平和BNP含量分别为(982.46±458.51) ng/mL和(460.61±154.95) ng/mL,均高于对照组患者(769.59±346.38) ng/mL和(381.57±118.34)ng/mL(P ＜0.05);④胶原代谢指标变化:用药24 h后,两组患者PⅠCP水平均较用药前有所升高(P＜0.05),同时观察组患者PⅠCP和PⅢNP含量分别为(24.57±7.34) ng/mL和(2.68-1.51)ng/mL,明显低于对照组患者(32.64±8.29) ng/mL和(7.26±1.59) ng/mL(P＜0.05).结论 AMI合并AHF患者行早期再灌注后,在常规治疗的基础上早期静脉推注小剂量西地兰可改善患者左室收缩功能,安全性良好.

摘要： 压力性尿失禁(SUI)女性的发病原因有多种因素。近年研究发现胶原蛋白在维持盆底结缔组织的弹性和韧性中起着重要作用。胶原代谢异常将减弱盆底结缔组织及尿道周围组织的支持力。使盆底结构松弛，吊床结构不能充分挤压尿道导致尿失禁。分析从胶原合成及降解与SUI关系.对盆底结缔组织中胶原代谢异常在女性尿失禁病因中的作用进行综述。阐明盆底结缔组织中胶原降解增多，合成减少是导致尿失禁发生的重要因素。

摘要： 目前的研究表明,血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)具有加速皮肤创伤修复的作用,然而其作用机制仍不清楚.在本研究中,使用培养的新生野生型和血管紧张素Ⅱ1型受体a亚型(AT1a)基因敲除(Knockout,KO)小鼠的成纤维细胞检查了AT1和血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2)在调节小鼠皮肤成纤维细胞胶原代谢中的作用.在培养的新生野生型小鼠的成纤维细胞,AT1和AT2受体的表达水平类似,AT1受体的主要亚型是AT1受体a亚型.和野生型小鼠的成纤维细胞相比,AT2和AT1b受体的表达没有发生明显的变化.在培养的新生野生型小鼠的成纤维细胞,AngⅡ促进了胶原的合成,增强了IGF-1诱导的胶原合成,AT1受体阻断剂Valsartan抑制了这种作用,AT2受体拮抗剂PD123319增强了AngⅡ的这种作用.在培养的新生AT1KO小鼠的成纤维细胞,AngⅡ抑制了基础的和IGF-1诱导的胶原合成,PD123319去除了AngⅡ的这种作用.酪氨酸磷酸酶抑制剂原钒酸钠去除了AT2受体介导的对胶原合成的抑制作用,丝氨酸苏氨酸磷酸酶抑制剂Okadiac酸并没有影响AT2受体介导的作用.另外,在培养的新生野生型小鼠的成纤维细胞,AngⅡ促进了金属球蛋白酶组织抑制剂TIMP-1的表达,Valsartan抑制了这种作用,PD123319增强了AngⅡ的这种作用.在培养的新生AT1aKO小鼠的成纤维细胞,AngⅡ抑制了TIMP-1的表达,PD123319去除了AngⅡ的这种作用.过渡表达催化无活性的反义(Domainnegative,dn)SHP-1的突变子去除了AT2受体介导的对胶原合成的抑制和TIMP-1的表达.综上所述,本研究提示,在鼠皮肤成纤维细胞AngⅡ通过AT1和AT2受体介导的相互否定的信号机制调节胶原代谢从而影响皮肤组织创伤的修复.

摘要： 目的:本文旨在研究金疮小草醇提物抗博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化作用,并探讨其作用机制.rn 方法:采用一次性滴鼻5mg/mL博莱霉素,40μL/只制备肺纤维化小鼠模型,取模型小鼠随机分为模型组(生理盐水),阳性组(地塞米松,1mg/kg),金疮小草高、中、低剂量组(8、4、2g生药/kg),另设空白组(生理盐水),每组35只.各给药组于造模后第1d开始相应药物干预,于干预第7d、14d、28d各组处死10只动物.处死前观察小鼠一般情况;取全肺按小鼠体重计算肺系数;HE及Masson染色,对肺泡炎及肺纤维化程度分级,观察肺组织病理切片;取血清及肺组织测定其中SOD活力、MDA含量,肺组织中羟脯氨酸(HYP)含量,ELISA法检测肺组织匀浆中IL-1β含量以及免疫组化法测定肺组织中NF-κB表达.rn 结果:金疮小草醇提物组小鼠毛色、体重等一般情况优于模型组，各时间点动物死亡率均低于模型组，给药28d后高剂量组小鼠体重较模型组显著增加，且肺系数较模型组显著降低;与模型组比较，病理形态学结果显示，金疮小草醇提物高、中剂量可显著减轻肺泡炎损伤和抑制肺纤维化病变程度；各剂量均能显著提高模型小鼠血清和肺组织中总SOD活力，显著降低MDA含量；给药28d高、中剂量能显著降低HYP水平。各剂量给药7d均能显著降低IL-1β水平；且高剂量可显著降低NF-κB在肺组织的表达水平。rn 结论:金疮小草醇提物可能通过(1)抑制炎性因子的释放，抗炎性损伤作用;(2)影响机体免疫系统功能，降低应激反应的强度;(3)影响胶原代谢过程，减少纤维蛋白的形成:(4)提高总SOD活力，降低MDA水平，抗自由基损伤等四个方面发挥抗博来霉素诱导肺纤维化的形成。

摘要： 探讨慢性铝暴露致大鼠骨与软骨损伤胶原途径的机制及胶原代谢水平，将100只4周龄Wistar大鼠随机均分成染铝组(430mg/L,Al3+)与对照组(蒸馏水)，饮水染铝，每隔30d处死染铝大鼠和对照大鼠各10只，设立5个观测点，最长染铝时间为150d。用火焰原子吸收分光光度法测定血清、骨与软骨中铝含量；用固相夹心ELISA法检测血清中Ⅰ型前胶原羧基末端前肽(PICP)、Ⅰ型胶原C末端肽(CTX-Ⅰ)，Ⅱ型胶原和Ⅱ型胶原C末端肽(CTX-Ⅱ)含量。结果表明，大鼠铝中毒模型复制成功；随着铝暴露时间的延长，染铝组血清、骨与软骨中铝含量逐渐升高，极显著高于对照组(P＜0.01)；PICP与Ⅱ型胶原合成量呈逐渐下降趋势，且显著低于对照组(P＜0.05，P＜0.01)；CTX-Ⅰ与CTX-Ⅱ含量持续维持在高水平，分别在铝暴露90d、60d后极显著高于对照组(P＜0.01)。说明长时间铝暴露可致铝在骨与软骨中蓄积，并使骨与软骨中结构性胶原减少，引发骨与软骨损伤。

摘要： 目的:观察姜黄素治疗肝纤维化的效果，初步探讨其机制. 方法:四氯化碳腹腔注射的方法制作大鼠肝纤维化模型，丹参为阳性对照，检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)、一氧化氮(NO)含量；检测肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、羟脯氨酸(Hyp)、丙二醛(MDA)含量；肝组织行HE和Masson胶原染色，光镜下观察病理学改变. 结果:与造模组比较，姜黄素治疗组能明显降低肝纤维化时异常升高的ALT、AST、HA、LN、PC-Ⅲ、NO、Hyp、MDA等，升高肝纤维化时异常降低的肝组织SOD，明显改善四氯化碳所致大鼠肝纤维化的病理学改变，且该作用随着姜黄素剂量增大而加强. 结论:姜黄素具有治疗大鼠肝纤维化作用；抗脂质过氧化损伤、直接影响胶原代谢可能是其重要的作用机制.

摘要： 目的：通过研究特发性脊柱侧凸(AIS)患者椎间盘不同部位Ⅰ、Ⅱ型胶原表达的异常，总结胶原变化情况，探讨胶原代谢在脊柱侧凸发生发展中的作用。rn 方法：取前路松解、骨骺阻滞或前路矫形手术时顶椎区的椎间盘。分纤维环的凹侧、凸侧二部分。25例AIS患者，男6例，女19例，年龄12～18岁，平均14.6岁。其中取胸椎椎间盘(T8-T11)11例，腰椎椎间盘(L1-L2)14例。术前体格检查及颅脑全脊髓MRI排除其他可能的病因学诊断。术前Cobb角30°～65°。平均46.8°。利用RT-PCR的方法逆转录合成I型胶原(220bp)和Ⅱ型胶原(359bp)，1％琼脂糖凝胶电泳，Gelwork图像分析系统进行半定量分析研究。rn 结果：AIS患者顶椎区椎间盘侧纤维环Ⅰ、Ⅱ型胶原的表达凸侧较凹侧高且，具有显著性差异(P＜0.01)。腰椎表达较胸椎高，但除腰椎凹侧椎间盘纤维Ⅱ型胶原的表达显著高于胸椎对应部位Ⅱ型胶原的表达外(P＜0.05)，其余部位均无统计学差异。rn 结论：AIS患者椎间盘纤维环的Ⅰ、Ⅱ型胶原的表达存在异常，且不同节段的表达存在差异。提示特发性脊柱侧凸患者的椎间盘发生变性，椎间盘胶原的代谢与AIS的发生密切相关，可能是导致特发性脊柱侧凸发生的原因之一，是脊柱侧凸进展的重要因素。

摘要： 瘢痕疙瘩(Keloid,下简称K)和增生性瘢痕(Hypertrophic scar,下简称HS)是美容、整形外科最棘手的问题之一,由瘢痕增生及挛缩而产生的畸形及功能障碍在临床中也时常遇到.本文就病理性瘢痕研究进展进行了介绍了,文章围绕免疫学研究、胶原代谢研究、微观结构研究、组织培养研究、分子生物学研究、药物治疗研究以及治疗K,HS的新概念瘢痕移除原位再生皮肤组织器官疗法等内容展开.

摘要： 目的：了解阴道壁成纤维细胞在应力情况下，Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)、Ⅲ型胶原(Col Ⅲ)、脯氨酰羟化酶(PH 4)及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)基因表达水平的变化，探讨盆腔器官脱垂(POP)的发病机制。rn 方法：选取2008年11月至2009年3月于北京大学人民医院妇科接受手术治疗的女性POP患者阴道壁组织8例作为研究对象。以组织块法进行阴道壁成纤维细胞的原代培养，传代后进行细胞加载、加力，提取细胞RNA以测定ColⅠ、ColⅢ、PH4及MMP-2基因的表达水平。rn 结果：对于POP患者阴道壁成纤维细胞，不加力状态下，ColⅠ mRNA的表达水平为0.666±0.287。而加力2圈状态下，ColⅠ mRNA的表达水平为0.450±0.221，两者比较，差异接近有统计学意义(P=0.058)。而对于MMP-2 mRNA的表达水平，不加力状态下为0.431±0.402，加力2圈状态下为0.167±0.099，两者比较，差异有统计学意义(P=0.039)。随着加力圈数的增加，其余各目的基因的表达水平均有下降趋势，但无统计学意义(P＞0.05)。rn 结论：对于严重盆腔器官脱垂患者，在应力作用下，其盆底结缔组织中成纤维细胞的反应性降低。

摘要： 目的：了解阴道壁成纤维细胞在应力情况下，Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)、Ⅲ型胶原(Col Ⅲ)、脯氨酰羟化酶(PH 4)及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)基因表达水平的变化，探讨盆腔器官脱垂(POP)的发病机制。rn 方法：选取2008年11月至2009年3月于北京大学人民医院妇科接受手术治疗的女性POP患者阴道壁组织8例作为研究对象。以组织块法进行阴道壁成纤维细胞的原代培养，传代后进行细胞加载、加力，提取细胞RNA以测定ColⅠ、ColⅢ、PH4及MMP-2基因的表达水平。rn 结果：对于POP患者阴道壁成纤维细胞，不加力状态下，ColⅠ mRNA的表达水平为0.666±0.287。而加力2圈状态下，ColⅠ mRNA的表达水平为0.450±0.221，两者比较，差异接近有统计学意义(P=0.058)。而对于MMP-2 mRNA的表达水平，不加力状态下为0.431±0.402，加力2圈状态下为0.167±0.099，两者比较，差异有统计学意义(P=0.039)。随着加力圈数的增加，其余各目的基因的表达水平均有下降趋势，但无统计学意义(P＞0.05)。rn 结论：对于严重盆腔器官脱垂患者，在应力作用下，其盆底结缔组织中成纤维细胞的反应性降低。

摘要： 目的：了解阴道壁成纤维细胞在应力情况下，Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)、Ⅲ型胶原(Col Ⅲ)、脯氨酰羟化酶(PH 4)及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)基因表达水平的变化，探讨盆腔器官脱垂(POP)的发病机制。rn 方法：选取2008年11月至2009年3月于北京大学人民医院妇科接受手术治疗的女性POP患者阴道壁组织8例作为研究对象。以组织块法进行阴道壁成纤维细胞的原代培养，传代后进行细胞加载、加力，提取细胞RNA以测定ColⅠ、ColⅢ、PH4及MMP-2基因的表达水平。rn 结果：对于POP患者阴道壁成纤维细胞，不加力状态下，ColⅠ mRNA的表达水平为0.666±0.287。而加力2圈状态下，ColⅠ mRNA的表达水平为0.450±0.221，两者比较，差异接近有统计学意义(P=0.058)。而对于MMP-2 mRNA的表达水平，不加力状态下为0.431±0.402，加力2圈状态下为0.167±0.099，两者比较，差异有统计学意义(P=0.039)。随着加力圈数的增加，其余各目的基因的表达水平均有下降趋势，但无统计学意义(P＞0.05)。rn 结论：对于严重盆腔器官脱垂患者，在应力作用下，其盆底结缔组织中成纤维细胞的反应性降低。

摘要： 本发明提出一种原代星形胶质细胞/原代中脑腹侧神经元共培养体系在星形胶质细胞与神经元间铁代谢研究中的应用，属于细胞生物学领域，该技术方案通过设计试验方法检测该共培养体系，可在细胞层面明确神经元铁的来源、其与星形胶质细胞间的相互影响，以及铁转运的方向性问题。本发明建立的原代星形胶质细胞与原代中脑腹侧神经元共培养体系是一种新的研究帕金森病的细胞模型，可用于研究帕金森病等神经退行性疾病脑内高铁的相关研究中。

摘要： 本发明公开了制备雌马酚的方法，包括使能够将黄豆苷原代谢成为雌马酚的微生物菌株作用于黄豆苷原，其中所述菌株为链球菌(Streptococcus)A6G-225，保藏号为FERM BP-6437。

摘要： 本发明公开了一调节皮肤胶原蛋白代谢的组合物及其应用，该组合物由改性环糊精和防老化调节剂组成，改性环糊精的制备是以β‑环糊精上的醇羟基与硬脂酸在酸催化剂的作用下发生酯化反应得到，在β‑环糊精上引入了疏水性脂肪长链，改性后的β‑环糊精不仅具有亲水性还具有一定的亲酯性，改性环糊精更多的疏水性孔洞的形成更易与客体分子防老化调节剂形成包合物，将其应用到化妆品中，提高了包合物与其他组分的配伍性，更易进行乳化形成均一的乳液，另外，包合物的形式确保了防老化调节剂的稳定性，有效的抑制了防老化调节剂的光解现象，应用到化妆品中，避免了皮肤的二次伤害，维持真皮层的厚度及皮肤总胶原蛋白的含量，延缓皮肤的衰老。

摘要： 本发明涉及一种调控机体能量代谢的牦牛皮小分子胶原蛋白的制备方法，该方法包括以下步骤：⑴将新鲜或经浸润、软化后的干燥的青藏高原特有牛种牦牛wild？yak的牦牛皮清洗干净，然后加碱浸泡，得到脱毛后的牦牛皮；⑵脱毛后的牦牛皮加水浸泡脱碱后清水冲洗，得到脱碱脱毛的牦牛皮；⑶脱碱脱毛的牦牛皮剪切成小块，然后加水焯皮，得到脱脂后的牦牛皮；⑷脱脂后的牦牛皮用水进行提取后过滤，弃去残渣，得到滤液；⑸滤液用水稀释后进行分离，即得4Kda小分子的牦牛皮胶原蛋白溶液；⑹将4Kda小分子的牦牛皮胶原蛋白溶液经浓缩、干燥，即得牦牛皮小分子胶原蛋白。本发明方法简单、效果显著，所制得的牦牛皮胶原蛋白分子量分布集中，具有调控机体能量代谢的功能。

摘要： 本发明提出一种原代星形胶质细胞/原代中脑腹侧神经元共培养体系在铁代谢、尤其是铁转运中的应用，属于细胞生物学领域，该技术方案通过设计试验方法检测该共培养体系，可在细胞层面明确神经元铁的来源、其与星形胶质细胞间的相互影响，以及铁转运的方向性问题。本发明建立的原代星形胶质细胞与原代中脑腹侧神经元共培养体系是一种新的研究帕金森病的细胞模型，可用于研究帕金森病等神经退行性疾病脑内高铁的相关研究中。

摘要： 本发明涉及胶原水解产物用于通过增加线粒体活性而改善耐力表现的用途。本发明还涉及胶原水解产物用于通过增加线粒体活性而刺激脂质分解代谢，尤其是降低体重的用途。

摘要： 本发明公开了一种调节皮肤胶原蛋白代谢的保健品及其应用，该保健品由改性环糊精和防老化调节剂组成，改性环糊精的制备是以β‑环糊精上的醇羟基与硬脂酸在酸催化剂的作用下发生酯化反应得到，在β‑环糊精上引入了疏水性脂肪长链，改性后的β‑环糊精不仅具有亲水性还具有一定的亲酯性，改性环糊精更多的疏水性孔洞的形成更易与客体分子防老化调节剂形成包合物，将其应用到化妆品中，提高了包合物与其他组分的配伍性，更易进行乳化形成均一的乳液，另外，包合物的形式确保了防老化调节剂的稳定性，有效的抑制了防老化调节剂的光解现象，应用到化妆品中，避免了皮肤的二次伤害，维持真皮层的厚度及皮肤总胶原蛋白的含量，延缓皮肤的衰老。

摘要： 本发明涉及一种调控机体能量代谢的牦牛皮小分子胶原蛋白的制备方法，该方法包括以下步骤：⑴将新鲜或经浸润、软化后的干燥的青藏高原特有牛种牦牛wildyak的牦牛皮清洗干净，然后加碱浸泡，得到脱毛后的牦牛皮；⑵脱毛后的牦牛皮加水浸泡脱碱后清水冲洗，得到脱碱脱毛的牦牛皮；⑶脱碱脱毛的牦牛皮剪切成小块，然后加水焯皮，得到脱脂后的牦牛皮；⑷脱脂后的牦牛皮用水进行提取后过滤，弃去残渣，得到滤液；⑸滤液用水稀释后进行分离，即得4Kda小分子的牦牛皮胶原蛋白溶液；⑹将4Kda小分子的牦牛皮胶原蛋白溶液经浓缩、干燥，即得牦牛皮小分子胶原蛋白。本发明方法简单、效果显著，所制得的牦牛皮胶原蛋白分子量分布集中，具有调控机体能量代谢的功能。

摘要： 本发明公开了海带多糖在制备调节皮肤胶原蛋白代谢药物或化妆品中的应用。实验研究发现，海带多糖能够显著降低紫外线辐射皮肤组织MDA水平，增加皮肤组织中SOD、GSH-Px及CAT的含量，提高皮肤组织的抗氧化能力；海带多糖能够显著增加紫外线辐射皮肤真皮层的厚度及皮肤总胶原蛋白的含量，显著提高皮肤组织I型胶原mRNA的含量；海带多糖还可以通过抑制紫外线辐射皮肤组织MMP-1mRNA的含量来降低其活性，从而减少胶原蛋白的降解，延缓紫外线辐射皮肤的衰老。

摘要： 本实用新型涉及铺被板领域，公开了一种用于肝原代细胞培养的胶原铺被板，包括铺被板盒体和板盖，所述铺被板盒体包括盒底和盒壁，所述盒底上设有若干相距设置的孔穴，所述孔穴中设有胶原层。在每个孔穴中都设置了胶原层，进行肝细胞分离时，只需要将灌注实验得到的中层细胞置于胶原铺被板中培养，根据是否贴壁进一步分离得到Kupper细胞、窦内皮细胞和胆管上皮细胞，操作简单，使用方便，节省配置培养基的步骤，提高了实验的效率。每个孔穴相距设置，避免由于操作失误导致污染其他孔穴中的细胞或者污染实验台。