胰高血糖素样肽-2

摘要： 胰高血糖素样肽-2(GLP-2)是一种肠营养激素,可通过下游介质间接发挥肠道保护作用。GLP-2可通过抑制HMGB1/RAGE/NF-κB通路和IL-6/JAK/STAT通路、激活Nrf2/HO-1通路发挥抗炎作用,还可通过调节肠上皮的紧密连接修复肠道屏障功能。目前许多动物实验研究表明GLP-2在溃疡性结肠炎(UC)治疗中具有重要价值,GLP-2类似物有望成为UC治疗的新选择。该文就GLP-2治疗UC的机制研究进展作一综述。

摘要： 目的 分析胰高血糖素样肽-1(GLP-1)类似物联合二甲双胍治疗老年肥胖2型糖尿病患者(T2MD)的效果及其对免疫细胞功能的影响.方法 选取2018年11月至2020年11月在我院接受治疗的老年肥胖T2MD 180例.分组观察,对照组,每组患者90例,对照组采取单用二甲双胍,观察组在对照组的基础上增加GLP-1类似物利拉鲁肽,比较两组患者治疗前后体质量指数(BMI)、腰臀比、糖化血红蛋白1c(HbA1c)、空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2 hPBG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)差别.结果 观察组治疗后BMI、腰臀比下降比对照组更显著,观察组与对照组患者治疗后HbA1c、FBG、2 hPBG水平比较为(8.81±1.48)％和(10.6±1.94)％、(5.54±1.03) mmol/L和(6.91±1.10) mmol/L、(7.13±1.27) mmol/L和(8.86±1.74) mmol/L(均P＜0.05).观察组治疗后TG、TC水平较对照组降低更显著,HDL-C水平升高(均P＜0.05).观察组患者治疗后胰岛素抵抗指数(HOMAIR)、HOMA-β变化水平较对照组明显(P＜0.05).观察组治疗期间不良反应发生率(11.1％)低于对照组(31.1％)(P＜0.05).结论 GLP-1类似物联合二甲双胍治疗老年肥胖T2DM患者效果明显,血糖控制效果好,且安全性高,能明显恢复患者胰岛β细胞功能,延缓糖尿病的进程.

摘要： 目的 观察温和灸联合西药治疗放射性肠炎的临床疗效.方法 将70例放射性肠炎患者随机分为对照组和观察组,每组35例.对照组予西药治疗,观察组予温和灸联合西药治疗.治疗前后分别评估肠道黏膜损伤分级、Karnofsky功能状态(KPS)评分,测定血清胰高血糖素样肽-2(GLP-2)、白介素(IL)-17水平,并比较两组临床疗效.结果 治疗后,观察组总有效率高于对照组(P0.05),而观察组治疗后肠道黏膜损伤分级较治疗前明显改善(P0.05);观察组治疗后血清GLP-2、IL-17水平较治疗前明显改善(P<0.05),且优于对照组治疗后(P<0.05).结论 温和灸联合西药治疗放射性肠炎疗效优于单纯西药治疗,可促进肠道黏膜修复,改善患者生活质量,可能与其调节血清GLP-2和IL-17水平有关.

摘要： 目的:探讨燥湿健脾法修复放射性肠黏膜损伤的机理.方法:60只SD健康大鼠分为空白对照组、模型组、燥湿健脾组、胰高血糖素样肽-2组、自然恢复组,每组12只,雌雄各半.空白对照组小鼠不予照射,其余每只大鼠7 MeV直线电子加速器10 Gy剂量照射,放射8周后造成符合放射性肠炎临床表现的模型.造模成功后各组每天定时予等体积相应药物或生理盐水灌胃,胰高血糖素样肽-2组予以胰高血糖素样肽-2腹腔注射给药.治疗7 d后从大鼠股动脉取血待检,取大鼠空肠、结肠组织待检.比较各组疗效,肠道内毒素、超氧化物歧化酶、血小板活化因子、肿瘤坏死因子-α及胰高血糖素样肽-2水平.结果:燥湿健脾组、胰高血糖素样肽-2组疗效评分优于模型组和自然恢复组(P0.05).燥湿健脾组和胰高血糖素样肽-2组肠道内毒素、血小板活化因子、肿瘤坏死因子-α水平较模型组降低,超氧化物歧化酶、胰高血糖素样肽-2水平较模型组升高,差异有统计学意义(P<0.01).结论:燥湿健脾方可通过提高大鼠肠黏膜胰高血糖素样肽-2含量,清除内毒素及氧自由基等促进受损肠黏膜修复.

摘要： 目的 研究胰高血糖素样肽-2(glucagon like peptide-2,GLP-2)基于磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoionsitide 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)信号通路对急性胰腺炎模型的干预作用.方法 选取30只Wistar雄性大鼠,选取10只分为正常组,其余20只建立急性胰腺炎模型,成功18只,随机分为模型组和GLP-2试剂组(0.25 mg/kg),每组9只.检测血清淀粉酶、脂肪酶、二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)、D-乳酸、白细胞计数、C反应蛋(c-reactive protein,CRP)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平,统计胰腺干湿重比、病理学观察及胰腺病理评分,检测PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达.结果 模型组和GLP-2试剂组血清淀粉酶、脂肪酶、DAO、D-乳酸、白细胞计数、CRP、TNF-α水平,胰腺干湿重比、胰腺病理评分升高,2组差异有统计学意义(P＜0.05).GLP-2试剂组血清淀粉酶、脂肪酶、DAO、D-乳酸、白细胞计数、CRP、TNF-α水平,胰腺干湿重比、胰腺病理评分低于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05).模型组和GLP-2试剂组PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达降低;GLP-2试剂组PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达高于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 GLP-2试剂通过调控PI3K/AKT信号通路相关蛋白,对急性胰腺炎模型干预效果显著,能改善模型胰腺组织以及肠道黏膜损伤状况,抑制机体炎性反应.

摘要： 丁酸作为短链脂肪酸的一种,在动物的无抗生素养殖中受到越来越多的关注.虽然丁酸在体外有杀菌的功能,但在体内也能够杀菌,还缺乏有力的证据.在日粮中添加丁酸,可以使动物的生产性能得到改善.目前,普遍接受的观点是,丁酸可以为动物的肠道细胞提供能量,改善肠道的结构和功能.综合目前丁酸在人和鼠类的研究成果以及家禽和猪现有的关于丁酸的研究报告可以推定,丁酸在鸡和猪的营养代谢中,通过与特定的受体结合,产生一组肠道激素,对机体的营养代谢产生一系列宏观调控,其中包括:增加动物的饱腹感,导致胃的排空减慢,使胰岛素分泌增加,增加对营养物质的吸收和利用,促进动物的合成代谢,并且维持和改善肠道的结构与功能.

摘要： 目的 探讨益气养阴清热方对自发性2型糖尿病(KKAy)小鼠胰高血糖素样肽2(glucagon-like peptide 2,GLP-2)、γ干扰素(interferon gamma,IFN-γ)、核因子κB(nuclear factor kappa beta,NF-κB)的影响.方法 取雄性SPF级KKAy小鼠50只,随机分为模型组,二甲双胍组,益气养阴清热方高、中、低剂量组,每组各10只;另取10只C57BL/6J小鼠作为正常组.各组予以相应干预.干预8周后检测各组小鼠GLP-2、IFN-γ、NF-κB水平.结果 与正常组比较,模型组小鼠IFN-γ、NF-κB明显升高(P<0.01),GLP-2水平明显降低(P<0.01).益气养阴清热方高、中、低剂量组均可降低KKAy小鼠IFN-γ水平(P<0.05);益气养阴清热方高剂量组可降低小鼠NF-κB水平(P<0.05);益气养阴清热方高、中、低剂量组均可升高小鼠GLP-2水平(P<0.05).结论 益气养阴清热方能改善糖尿病小鼠血糖、胰岛素抵抗,其作用可能与提高GLP-2水平、降低炎症反应相关.

摘要： 胰高血糖素样肽-2(glucagon-like peptide-2,GLP-2)是由肠道内分泌L细胞合成分泌的、胰高血糖素原经转录、翻译后加工处理的33个氨基酸多肽.文章介绍了GLP-2的合成、代谢与生理功能,GLP-2在动物肠道内可促进肠道营养吸收、抗炎、促进肠道损伤修复,在肠道外可以通过脑-肠轴调节食物摄取、血压、胰高血糖素的分泌和骨的重吸收;对GLP-2发挥生物活性的可能作用途径cAMP/蛋白激酶途径、PI-3K/Akt途径、激活ERK1和ERK2途径、刺激生长因子的释放等途径进行阐述;并对GLP-2和GLP-2类似物在人的疾病治疗和动物生产中的应用进行概述.

摘要： 目的 研究血浆胰高血糖素样肽-2 (GLP-2)水平对严重脓毒症及脓毒性休克患者肠道功能及预后的评估价值.方法 选取2015年12月至2017年10月在该院ICU住院的严重脓毒症及脓毒性休克患者60例作为脓毒症组,检测入院12h的GLP-2水平.同时选取在该院体检的健康人29例作为对照组,检测其GLP-2水平,比较脓毒症组与对照组的GLP-2水平是否存在差异.将脓毒症患者分为急性胃肠损伤(AGI)Ⅰ、AGIⅡ、AGIⅢ组及AGI Ⅳ组,依据预后分为存活组与死亡组,分别比较分析不同AGI分级及不同预后患者的血浆GLP-2水平.结果 脓毒症组的GLP-2水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).不同AGI分级的脓毒症患者GLP-2水平的差异有统计学意义(P＜0.05),Bonferroni比较显示,AGI Ⅰ、AGIⅡ组比较,GLP-2水平差异无统计学意义(P＞0.05),AGIⅢ、AGIⅣ组比较,GLP-2水平差异无统计学意义(P＞0.05),其他组之间的差异均有统计学意义(P＜0.05).相关分析显示AGI分级与GLP-2水平呈负相关关系(r=0.87,P=0.007).生存组GLP-2水平与死亡组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 脓毒症患者GLP-2水平下降,GLP-2水平能够用于评价严重脓毒症及脓毒性休克患者的肠道功能;但目前尚未发现GLP-2水平与脓毒症预后有关.

摘要： 小肠移植是治疗不可逆肠衰竭的根本有效办法，但是排斥、感染、保存、再灌注损伤、移植肠去神经、淋巴回流障碍引起的移植肠损伤妨碍了小肠移植的效果。随着排斥免疫和抗排斥药物研究的深入，目前移植排斥方面已取得了较大进步。功能恢复是小肠移植的重点研究方向，采取有效手段促进术后移植肠结构和功能的恢复，对于减少术后并发症，提高小肠移植成功率有着十分重要的意义。胰高血糖素样肽-2 (glucagon-like peptide-2,GLP-2)是新近发现的肠上皮生长因子，与以往发现的生长因子不同，GLP-2的作用具有肠道特异性，且促生长作用更强。GLP-2对非移植肠的保护作用已得到广泛证实。 rn 目的：探讨胰高血糖素样肽-2 (GLP-2)对大鼠原位移植小肠上皮的增殖和超微结构的修复的影响。 rn 方法：75只Wistar大鼠按随机数字表法分为3组，小肠移植组（n=30），胰高血糖素样肽-2组（n=30），假手术组（n=15）。小肠移植采用改良的kort法行二步法大鼠原位小肠移植。胰高血糖素样肽-2组小肠移植后经GLP-2处理，250μg/kg，2 次/d皮下注射，连续给3d。假手术组和小肠移植组分别给相应体积的0.01mol/L PBS。术后2周行肠粘膜组织病理学HE染色，透射电镜检查。术后2周行肠粘膜组织病理学检查，并分别于2周、4周、8周检测血浆白蛋白水平，移植肠功能酶(Na+, K+-ATP酶、双糖酶)活性，移植小肠对木糖的吸收。 rn 结果：组织学观察术后2周GLP-2组肠粘膜绒毛高度，隐窝深度显著高于移植组。电镜观察GLP-2组微绒毛整齐，单位横断面上的微绒毛数目较多，且较长，上皮细胞间紧密连接、线粒体和细胞核形态正常，小肠移植组微绒毛排列紊乱、高度明显低于GLP-2组，上皮细胞间紧密连接增宽、部分线粒体程空泡状变性、部分细胞核染色质边集呈凋亡征象。原位移植组，木糖的吸收在2周时显著低于假手术组，4周时无显著性差异，小肠功能酶活性在2周下降明显，4周时双糖酶的功能恢复正常，8周时Na+-K+ATP酶也接近正常；GLP-2组，木糖吸收和双糖酶的活性在2周时恢复正常，4周时Na+-K+ATP酶恢复正常。rn 结论：外源性GLP-2促进大鼠原位移植小肠吸收功能和超微结构的恢复。

摘要： 小肠移植是治疗不可逆肠衰竭的根本有效办法，但是排斥、感染、保存、再灌注损伤、移植肠去神经、淋巴回流障碍引起的移植肠损伤妨碍了小肠移植的效果。随着排斥免疫和抗排斥药物研究的深入，目前移植排斥方面已取得了较大进步。功能恢复是小肠移植的重点研究方向，采取有效手段促进术后移植肠结构和功能的恢复，对于减少术后并发症，提高小肠移植成功率有着十分重要的意义。胰高血糖素样肽-2 (glucagon-like peptide-2,GLP-2)是新近发现的肠上皮生长因子，与以往发现的生长因子不同，GLP-2的作用具有肠道特异性，且促生长作用更强。GLP-2对非移植肠的保护作用已得到广泛证实。 rn 目的：探讨胰高血糖素样肽-2 (GLP-2)对大鼠原位移植小肠上皮的增殖和超微结构的修复的影响。 rn 方法：75只Wistar大鼠按随机数字表法分为3组，小肠移植组（n=30），胰高血糖素样肽-2组（n=30），假手术组（n=15）。小肠移植采用改良的kort法行二步法大鼠原位小肠移植。胰高血糖素样肽-2组小肠移植后经GLP-2处理，250μg/kg，2 次/d皮下注射，连续给3d。假手术组和小肠移植组分别给相应体积的0.01mol/L PBS。术后2周行肠粘膜组织病理学HE染色，透射电镜检查。术后2周行肠粘膜组织病理学检查，并分别于2周、4周、8周检测血浆白蛋白水平，移植肠功能酶(Na+, K+-ATP酶、双糖酶)活性，移植小肠对木糖的吸收。 rn 结果：组织学观察术后2周GLP-2组肠粘膜绒毛高度，隐窝深度显著高于移植组。电镜观察GLP-2组微绒毛整齐，单位横断面上的微绒毛数目较多，且较长，上皮细胞间紧密连接、线粒体和细胞核形态正常，小肠移植组微绒毛排列紊乱、高度明显低于GLP-2组，上皮细胞间紧密连接增宽、部分线粒体程空泡状变性、部分细胞核染色质边集呈凋亡征象。原位移植组，木糖的吸收在2周时显著低于假手术组，4周时无显著性差异，小肠功能酶活性在2周下降明显，4周时双糖酶的功能恢复正常，8周时Na+-K+ATP酶也接近正常；GLP-2组，木糖吸收和双糖酶的活性在2周时恢复正常，4周时Na+-K+ATP酶恢复正常。rn 结论：外源性GLP-2促进大鼠原位移植小肠吸收功能和超微结构的恢复。

摘要： 小肠移植是治疗不可逆肠衰竭的根本有效办法，但是排斥、感染、保存、再灌注损伤、移植肠去神经、淋巴回流障碍引起的移植肠损伤妨碍了小肠移植的效果。随着排斥免疫和抗排斥药物研究的深入，目前移植排斥方面已取得了较大进步。功能恢复是小肠移植的重点研究方向，采取有效手段促进术后移植肠结构和功能的恢复，对于减少术后并发症，提高小肠移植成功率有着十分重要的意义。胰高血糖素样肽-2 (glucagon-like peptide-2,GLP-2)是新近发现的肠上皮生长因子，与以往发现的生长因子不同，GLP-2的作用具有肠道特异性，且促生长作用更强。GLP-2对非移植肠的保护作用已得到广泛证实。 rn 目的：探讨胰高血糖素样肽-2 (GLP-2)对大鼠原位移植小肠上皮的增殖和超微结构的修复的影响。 rn 方法：75只Wistar大鼠按随机数字表法分为3组，小肠移植组（n=30），胰高血糖素样肽-2组（n=30），假手术组（n=15）。小肠移植采用改良的kort法行二步法大鼠原位小肠移植。胰高血糖素样肽-2组小肠移植后经GLP-2处理，250μg/kg，2 次/d皮下注射，连续给3d。假手术组和小肠移植组分别给相应体积的0.01mol/L PBS。术后2周行肠粘膜组织病理学HE染色，透射电镜检查。术后2周行肠粘膜组织病理学检查，并分别于2周、4周、8周检测血浆白蛋白水平，移植肠功能酶(Na+, K+-ATP酶、双糖酶)活性，移植小肠对木糖的吸收。 rn 结果：组织学观察术后2周GLP-2组肠粘膜绒毛高度，隐窝深度显著高于移植组。电镜观察GLP-2组微绒毛整齐，单位横断面上的微绒毛数目较多，且较长，上皮细胞间紧密连接、线粒体和细胞核形态正常，小肠移植组微绒毛排列紊乱、高度明显低于GLP-2组，上皮细胞间紧密连接增宽、部分线粒体程空泡状变性、部分细胞核染色质边集呈凋亡征象。原位移植组，木糖的吸收在2周时显著低于假手术组，4周时无显著性差异，小肠功能酶活性在2周下降明显，4周时双糖酶的功能恢复正常，8周时Na+-K+ATP酶也接近正常；GLP-2组，木糖吸收和双糖酶的活性在2周时恢复正常，4周时Na+-K+ATP酶恢复正常。rn 结论：外源性GLP-2促进大鼠原位移植小肠吸收功能和超微结构的恢复。

摘要： 小肠移植是治疗不可逆肠衰竭的根本有效办法，但是排斥、感染、保存、再灌注损伤、移植肠去神经、淋巴回流障碍引起的移植肠损伤妨碍了小肠移植的效果。随着排斥免疫和抗排斥药物研究的深入，目前移植排斥方面已取得了较大进步。功能恢复是小肠移植的重点研究方向，采取有效手段促进术后移植肠结构和功能的恢复，对于减少术后并发症，提高小肠移植成功率有着十分重要的意义。胰高血糖素样肽-2 (glucagon-like peptide-2,GLP-2)是新近发现的肠上皮生长因子，与以往发现的生长因子不同，GLP-2的作用具有肠道特异性，且促生长作用更强。GLP-2对非移植肠的保护作用已得到广泛证实。 rn 目的：探讨胰高血糖素样肽-2 (GLP-2)对大鼠原位移植小肠上皮的增殖和超微结构的修复的影响。 rn 方法：75只Wistar大鼠按随机数字表法分为3组，小肠移植组（n=30），胰高血糖素样肽-2组（n=30），假手术组（n=15）。小肠移植采用改良的kort法行二步法大鼠原位小肠移植。胰高血糖素样肽-2组小肠移植后经GLP-2处理，250μg/kg，2 次/d皮下注射，连续给3d。假手术组和小肠移植组分别给相应体积的0.01mol/L PBS。术后2周行肠粘膜组织病理学HE染色，透射电镜检查。术后2周行肠粘膜组织病理学检查，并分别于2周、4周、8周检测血浆白蛋白水平，移植肠功能酶(Na+, K+-ATP酶、双糖酶)活性，移植小肠对木糖的吸收。 rn 结果：组织学观察术后2周GLP-2组肠粘膜绒毛高度，隐窝深度显著高于移植组。电镜观察GLP-2组微绒毛整齐，单位横断面上的微绒毛数目较多，且较长，上皮细胞间紧密连接、线粒体和细胞核形态正常，小肠移植组微绒毛排列紊乱、高度明显低于GLP-2组，上皮细胞间紧密连接增宽、部分线粒体程空泡状变性、部分细胞核染色质边集呈凋亡征象。原位移植组，木糖的吸收在2周时显著低于假手术组，4周时无显著性差异，小肠功能酶活性在2周下降明显，4周时双糖酶的功能恢复正常，8周时Na+-K+ATP酶也接近正常；GLP-2组，木糖吸收和双糖酶的活性在2周时恢复正常，4周时Na+-K+ATP酶恢复正常。rn 结论：外源性GLP-2促进大鼠原位移植小肠吸收功能和超微结构的恢复。

摘要： 小肠移植是治疗不可逆肠衰竭的根本有效办法，但是排斥、感染、保存、再灌注损伤、移植肠去神经、淋巴回流障碍引起的移植肠损伤妨碍了小肠移植的效果。随着排斥免疫和抗排斥药物研究的深入，目前移植排斥方面已取得了较大进步。功能恢复是小肠移植的重点研究方向，采取有效手段促进术后移植肠结构和功能的恢复，对于减少术后并发症，提高小肠移植成功率有着十分重要的意义。胰高血糖素样肽-2 (glucagon-like peptide-2,GLP-2)是新近发现的肠上皮生长因子，与以往发现的生长因子不同，GLP-2的作用具有肠道特异性，且促生长作用更强。GLP-2对非移植肠的保护作用已得到广泛证实。 rn 目的：探讨胰高血糖素样肽-2 (GLP-2)对大鼠原位移植小肠上皮的增殖和超微结构的修复的影响。 rn 方法：75只Wistar大鼠按随机数字表法分为3组，小肠移植组（n=30），胰高血糖素样肽-2组（n=30），假手术组（n=15）。小肠移植采用改良的kort法行二步法大鼠原位小肠移植。胰高血糖素样肽-2组小肠移植后经GLP-2处理，250μg/kg，2 次/d皮下注射，连续给3d。假手术组和小肠移植组分别给相应体积的0.01mol/L PBS。术后2周行肠粘膜组织病理学HE染色，透射电镜检查。术后2周行肠粘膜组织病理学检查，并分别于2周、4周、8周检测血浆白蛋白水平，移植肠功能酶(Na+, K+-ATP酶、双糖酶)活性，移植小肠对木糖的吸收。 rn 结果：组织学观察术后2周GLP-2组肠粘膜绒毛高度，隐窝深度显著高于移植组。电镜观察GLP-2组微绒毛整齐，单位横断面上的微绒毛数目较多，且较长，上皮细胞间紧密连接、线粒体和细胞核形态正常，小肠移植组微绒毛排列紊乱、高度明显低于GLP-2组，上皮细胞间紧密连接增宽、部分线粒体程空泡状变性、部分细胞核染色质边集呈凋亡征象。原位移植组，木糖的吸收在2周时显著低于假手术组，4周时无显著性差异，小肠功能酶活性在2周下降明显，4周时双糖酶的功能恢复正常，8周时Na+-K+ATP酶也接近正常；GLP-2组，木糖吸收和双糖酶的活性在2周时恢复正常，4周时Na+-K+ATP酶恢复正常。rn 结论：外源性GLP-2促进大鼠原位移植小肠吸收功能和超微结构的恢复。

摘要： 通过2个试验研究了断奶仔猪胰高血糖素-2(GLP-2)的分泌规律和免疫应激对断奶仔猪肠道发育及GLP-2分泌的影响.试验1表明,仔猪断奶厌食降低了GLP-2的分泌,但随着采食量的恢复,GLP-2分泌增加.试验2表明,免疫应激导致仔猪采食量急剧下降(P＜0.01),并使全身免疫系统活化；同时,试验前期(0～4d) GLP-2分泌受免疫应激的影响而显著下降(P＜0.05),免疫应激还影响了仔猪肠道形态学(绒毛高度/隐窝深度)和肠黏膜乳糖酶和蔗糖酶的活性.免疫应激使仔猪肠道黏膜杯状细胞的数量也有下降的趋势.结果表明,免疫应激造成仔猪采食量下降和全身免疫系统活化,并引起GLP-2分泌不足,从而影响肠道发育.

摘要： 通过2个试验研究了断奶仔猪胰高血糖素-2(GLP-2)的分泌规律和免疫应激对断奶仔猪肠道发育及GLP-2分泌的影响.试验1表明,仔猪断奶厌食降低了GLP-2的分泌,但随着采食量的恢复,GLP-2分泌增加.试验2表明,免疫应激导致仔猪采食量急剧下降(P＜0.01),并使全身免疫系统活化；同时,试验前期(0～4d) GLP-2分泌受免疫应激的影响而显著下降(P＜0.05),免疫应激还影响了仔猪肠道形态学(绒毛高度/隐窝深度)和肠黏膜乳糖酶和蔗糖酶的活性.免疫应激使仔猪肠道黏膜杯状细胞的数量也有下降的趋势.结果表明,免疫应激造成仔猪采食量下降和全身免疫系统活化,并引起GLP-2分泌不足,从而影响肠道发育.

摘要： 通过2个试验研究了断奶仔猪胰高血糖素-2(GLP-2)的分泌规律和免疫应激对断奶仔猪肠道发育及GLP-2分泌的影响.试验1表明,仔猪断奶厌食降低了GLP-2的分泌,但随着采食量的恢复,GLP-2分泌增加.试验2表明,免疫应激导致仔猪采食量急剧下降(P＜0.01),并使全身免疫系统活化；同时,试验前期(0～4d) GLP-2分泌受免疫应激的影响而显著下降(P＜0.05),免疫应激还影响了仔猪肠道形态学(绒毛高度/隐窝深度)和肠黏膜乳糖酶和蔗糖酶的活性.免疫应激使仔猪肠道黏膜杯状细胞的数量也有下降的趋势.结果表明,免疫应激造成仔猪采食量下降和全身免疫系统活化,并引起GLP-2分泌不足,从而影响肠道发育.

摘要： 通过2个试验研究了断奶仔猪胰高血糖素-2(GLP-2)的分泌规律和免疫应激对断奶仔猪肠道发育及GLP-2分泌的影响.试验1表明,仔猪断奶厌食降低了GLP-2的分泌,但随着采食量的恢复,GLP-2分泌增加.试验2表明,免疫应激导致仔猪采食量急剧下降(P＜0.01),并使全身免疫系统活化；同时,试验前期(0～4d) GLP-2分泌受免疫应激的影响而显著下降(P＜0.05),免疫应激还影响了仔猪肠道形态学(绒毛高度/隐窝深度)和肠黏膜乳糖酶和蔗糖酶的活性.免疫应激使仔猪肠道黏膜杯状细胞的数量也有下降的趋势.结果表明,免疫应激造成仔猪采食量下降和全身免疫系统活化,并引起GLP-2分泌不足,从而影响肠道发育.

摘要： 通过2个试验研究了断奶仔猪胰高血糖素-2(GLP-2)的分泌规律和免疫应激对断奶仔猪肠道发育及GLP-2分泌的影响.试验1表明,仔猪断奶厌食降低了GLP-2的分泌,但随着采食量的恢复,GLP-2分泌增加.试验2表明,免疫应激导致仔猪采食量急剧下降(P＜0.01),并使全身免疫系统活化；同时,试验前期(0～4d) GLP-2分泌受免疫应激的影响而显著下降(P＜0.05),免疫应激还影响了仔猪肠道形态学(绒毛高度/隐窝深度)和肠黏膜乳糖酶和蔗糖酶的活性.免疫应激使仔猪肠道黏膜杯状细胞的数量也有下降的趋势.结果表明,免疫应激造成仔猪采食量下降和全身免疫系统活化,并引起GLP-2分泌不足,从而影响肠道发育.

摘要： 本发明涉及GLP-1分泌促进剂和餐后血糖值上升抑制剂，其特征在于，其含有κ-酪蛋白作为有效成分，以及涉及GLP-1分泌促进用饮食品和餐后血糖值上升抑制用饮食品，其特征在于，其含有乳来源的酪蛋白，该乳来源的酪蛋白的60质量％以上为κ-酪蛋白。

摘要： 本发明公开针对胰高血糖素样肽‑1受体、胰高血糖素受体、以及抑胃肽受体的三重激动剂，所述的三重激动剂在天然毒蜥外泌肽(Exendin‑4)氨基酸序列基础上，至少有一个位点存在氨基酸的替换，突变或者化学修饰，本发明的三重激动剂具有针对胰高血糖素样肽‑1受体(GLP1‑R)，胰高血糖素受体(GCGR)，以及抑胃肽受体(GIPR)的活性，这些活性已被证实是上述代谢综合征的治疗靶点，因此本发明所述的三重激动剂可应用于上述代谢综合征的预防或治疗药物的开发和临床治疗。

摘要： 本发明属于医药技术领域，具体提供了一种胰高血糖素样肽‑1类似物二聚体，所述二聚体两条胰高血糖素样肽‑1类似物单体形成，所述胰高血糖素样肽‑1类似物单体由通式HAX1GTFTSDVSSYLEGQAAKEFIX2WLVK X3RZ表示，其中，Z为NH2,G,GNH2,‑GCG,‑GCA；X1为Leu、Pro、Phe、Tyr；X2为Ala,Cys；X3为Gly,Aib。且当X2为Ala时，Z为‑GCG,‑GCA；当X2为Cys时，Z为NH2,G,GNH2。本发明提供的胰高血糖素样肽‑1类似物二聚体具有长效降血糖作用，可提高临床用药依从性，而且与内源性GLP‑1(7‑37)高度同源，可避免安全性风险。

摘要： 本发明提供一种聚乙二醇修饰的胰高血糖素样肽‑1类似物，所述胰高血糖素样肽‑1类似物具有SEQ ID NO:1‑19所示的氨基酸序列，而且所述氨基酸序列的半胱氨酸残基上修饰聚乙二醇基团。本发明还提供了所述类似物或其组合物在制备治疗糖尿病、肥胖、阿尔兹海默病的药物中的应用。本发明的多肽具有较好的代谢稳定性，体内半衰期显著延长，克服了天然GLP‑1半衰期短的问题，可大幅提高临床应用依从性，具有较好的应用价值。

摘要： 本发明提供一种胰高血糖素样肽‑2类似物二聚体及其制备方法和应用，该二聚体由两个相同或不同的GLP‑2类似物单体通过单体上的半胱氨酸形成二硫键而制得；所述二聚体的制备方法包括：采用Fmoc固相多肽合成法合成GLP‑2类似物单体，再将合成的GLP‑2类似物单体形成单体间半胱氨酸二硫键；及所述的GLP‑2类似物二聚体在制备用于治疗胃肠相关疾病的药物中的应用。本发明的GLP‑2类似物单体形成的GLP‑2类似物二聚体克服了GLP‑2半衰期短的问题，所提供的GLP‑2类似物二聚体在体内的半衰期可达到8~96小时以上，较单独给药的GLP‑2的半衰期（半衰期仅为7分钟）明显延长，极大地便利了其临床推广和应用。

摘要： 本发明涉及GLP－1分泌促进剂和餐后血糖值上升抑制剂，其特征在于，其含有κ－酪蛋白作为有效成分，以及涉及GLP－1分泌促进用饮食品和餐后血糖值上升抑制用饮食品，其特征在于，其含有乳来源的酪蛋白，该乳来源的酪蛋白的60质量％以上为κ－酪蛋白。

摘要： 本发明公开针对胰高血糖素样肽‑1受体、胰高血糖素受体、以及抑胃肽受体的三重激动剂，所述的三重激动剂在天然毒蜥外泌肽(Exendin‑4)氨基酸序列基础上，至少有一个位点存在氨基酸的替换，突变或者化学修饰，本发明的三重激动剂具有针对胰高血糖素样肽‑1受体(GLP1‑R)，胰高血糖素受体(GCGR)，以及抑胃肽受体(GIPR)的活性，这些活性已被证实是上述代谢综合征的治疗靶点，因此本发明所述的三重激动剂可应用于上述代谢综合征的预防或治疗药物的开发和临床治疗。

摘要： 本发明提供一种包含胰高血糖素样肽‑1和胰高血糖素的片段类似物的嵌合多肽，所述多肽的序列如以下通式Ⅰ所示：通式Ⅰ：HX

摘要： 本发明公开了一种胰高血糖素样肽‑1类似物单体。所述单体的氨基酸序列如SEQ ID NO.1所示，由串联的两分子突变胰高血糖素样肽‑1与人白蛋白结合域ABD融合后获得的融合蛋白，命名为(mGLP‑1)2‑ABD，由以下通式表示：6His—Linker‑1—mGLP‑1—Linker‑2—mGLP‑1—Linker‑2—ABD—Linker‑2—Cys；还公开了一种由上述单体制备的胰高血糖素样肽‑1类似物二聚体。以及上述胰高血糖素样肽‑1类似物单体及其药学上可接受的盐或上述的胰高血糖素样肽‑1类似物二聚体及其药学上可接受的盐在制备具有预防和治疗非胰岛素依赖性糖尿病及其并发症功效的药物中的应用。

摘要： 本发明提供一种胰高血糖素样肽-1类似物二聚体，所述二聚体两条胰高血糖素样肽-1类似物单体形成，所述胰高血糖素样肽-1类似物单体由通式Z1HX1EX2TFTSDVSSYLEGQAAKEFIX3WLVKX4RG表示，其中，Z1为H、乙酰基或三氟乙酰基；X1为Ala、Leu、Val、Gly、Ile；X2为Gly、Cys；X3为Ala、Cys；X4为Gly、Aib。本发明提供的胰高血糖素样肽-1类似物二聚体具有长效降血糖作用，可提高临床用药依从性，而且与内源性GLP-1(7-37)高度同源，可避免安全性风险。