胰岛素自身免疫综合征
胰岛素自身免疫综合征的相关文献在1994年到2022年内共计134篇,主要集中在内科学、药学、临床医学
等领域,其中期刊论文129篇、会议论文5篇、专利文献240634篇;相关期刊86种,包括大家健康(下旬版)、当代护士(学术版)、国际内分泌代谢杂志等;
相关会议5种,包括2010年江苏省药学大会暨第十届江苏省药师周、2010年第五次中美医院药学服务高级论坛、全国铁路第五届内分泌学术会议等;胰岛素自身免疫综合征的相关文献由396位作者贡献,包括吕朝晖、谷伟军、巴建明等。
胰岛素自身免疫综合征—发文量
专利文献>
论文:240634篇
占比:99.94%
总计:240768篇
胰岛素自身免疫综合征
-研究学者
- 吕朝晖
- 谷伟军
- 巴建明
- 母义明
- 窦京涛
- 计成
- 黄洪
- 刘海蔚
- 杨国庆
- 杨彩彩
- 王先令
- 程愈
- 贾爱华
- 郭清华
- 傅世华
- 原海燕
- 唐哲
- 孔艳华
- 张颖
- 徐太军
- 方团育
- 李一君
- 杜建玲
- 杜锦
- 杨开福
- 田昊
- 赵倩
- 闫朝丽
- 陆菊明
- 陈存仁
- 陈敏
- 鲁扬
- 黎明
- 丁萍英
- 丁蕊
- 万钧
- 乔丽丽
- 于丽
- 于凤美
- 于文敏
- 于苏国
- 于轶楠
- 云云
- 云素芳
- 付俊玲
- 付晓杰
- 仰艳冰
- 任卫东
- 任文肖
- 何庆
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欧倩滢;
林乐;
韦华;
魏伟平;
全会标
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摘要:
患者,女,66岁,因“发现血糖升高4年,咽痛伴恶心、呕吐2 d”于2019年9月16日入院。患者4年前出现多饮、多食、多尿,查FPG 16 mmol/L,2 hPG 21.2 mmol/L,诊断为糖尿病,予地特胰岛素、二甲双胍、西格列汀降糖。后自行改成二甲双胍、格列吡嗪降糖治疗。入院前1个月监测FPG 18 mmol/L,2 hPG>20 mmol/L,当地医院予加用甘精胰岛素,之后监测2 hPG仍大于18 mmol/L,未监测FPG。
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贾典荣;
王丹;
孔杰;
魏晓燕
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摘要:
回顾南京中医药大学附属姜堰中医院收治的1例使用胰岛素后诱发胰岛素自身免疫综合征(EIAS)的2型糖尿病患者,分析其临床诊治过程。通过对比其两年内口服葡萄糖耐量试验(OGTT)结果和胰岛素自身抗体(IAA)检测结果等,发现其使用胰岛素1年后血糖波动较大,胰岛素和C肽浓度出现明显分离的现象,IAA呈阳性,诊断为EIAS。本文就该患者的诊治过程进行报道分析。
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李静文;
刘沛;
樊金梦;
齐昊
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摘要:
胰岛素自身免疫综合征是一种由于血清中存在大量胰岛素自身抗体,从而引发自发性低血糖发作为特征的自身免疫性疾病。往往于自身存在易感基因的基础上,在药物、感染等诱因的作用下发生,且可能合并其他自身免疫性疾病。本病发病率低,呈自限性,且诊断依赖于胰岛素自身抗体的检验,导致其在流行病学、危险因素、发病机制、治疗原则等多个方面尚有争议。本研究将着重对近年来胰岛素自身免疫综合征的新观点、假说、机制以及新的临床治疗原则进行汇总、整理,并提出建议。
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吕川;
孙媛媛;
焦悦;
于轶楠;
梁丽
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摘要:
对我科收治的1例外源性胰岛素诱发的胰岛素自身免疫综合征患者的临床资料进行回顾性分析,并结合国内外相关文献对该病进行系统回顾。胰岛素自身免疫综合征属临床罕见病,确诊主要依据胰岛素自身抗体,低血糖难以纠正的患者需应用糖皮质激素等免疫治疗。
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奥日瀚;
格日勒图
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摘要:
目的:探究GALNT2通过激活EGFR信号通路影响胰岛素自身免疫综合征的作用机制。方法:首先在L-02细胞中过表达或者敲低GALNT2,利用Western blot检测在EGF刺激诱导下的EGFR磷酸化水平,同时利用凝集素下拉试验检测EGFR的糖基化水平。随后在细胞中过表达GALNT2以及同时加入PI3K抑制剂,利用Western blot检测EGFR的下游信号通路PI3K/AKT的激活情况。接下来检测过表达GALNT2以及同时加入PI3K抑制剂时细胞内NADPH/NADP+比率,以及培养基中的葡萄糖和乳酸含量,探索GALNT2对细胞代谢的影响。最后在高胰岛素处理的胰岛素抵抗细胞模型中,检测GALNT2对细胞的葡萄糖摄取能力的影响。结果:过表达GALNT2的细胞在EGF刺激后,EGFR的磷酸化水平升高,并且EGFR的O型糖基化修饰水平也同样升高;而敲低GALNT2的细胞EGFR磷酸化和O型糖基化水平降低。过表达GALNT2的细胞AKT和mTOR的磷酸化水平升高,而同时加入PI3K抑制剂则能够逆转GALNT2的影响,即GALNT2能够通过促进EGFR磷酸化,激活PI3K/AKT信号通路。GALNT2能够提高NADPH/NADP+比率,促进细胞代谢,而同时加入PI3K抑制剂则能够逆转GALNT2的影响。在高胰岛素诱导的胰岛素抵抗细胞模型中,过表达GALNT2提高了PPAR-γ和PEPCK的mRNA水平,提高了葡萄糖摄取能力。结论:GALNT2通过糖基化修饰EGFR,促进了EGFR的磷酸化,激活PI3K/AKT信号通路,从而促进PPAR-γ和PEPCK的表达,促进细胞代谢,减少能量储存,从而可能诱发胰岛素自身免疫综合征。
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王佳琪;
李明龙;
孙香兰
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摘要:
胰岛素自身免疫综合征(IAS)是一种罕见的内分泌疾病,其特征是低血糖、高胰岛素血症和高滴度的内源性胰岛素抗体,而没有胰腺病理学异常。临床常与其他可致低血糖疾病相混淆。本文报告1例老年女性IAS患者,表现空腹和夜间低血糖及餐后高血糖,入院后于低血糖发作时,测血清胰岛素及C肽均异常升高,并检测出胰岛素自身抗体(IAA)高滴度,诊断为IAS。给予醋酸泼尼松片及阿卡波糖治疗后,患者血糖监测显示空腹血糖上升、餐后血糖下降,未再出现低血糖。
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梁乐;
鱼丽萍;
张迪;
何青青;
林睿娟;
惠娇娇;
朱琳
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摘要:
目的探讨甲巯咪唑致胰岛素自身免疫综合征(IAS)的发生规律及特点。方法检索PubMed、Web of Science、Embase、维普、中国知网和万方数据库(截至2021年1月),收集甲巯咪唑致IAS的病例报告类文献,加上咸阳市第一人民医院收治的1例病例,提取相关数据,分析甲巯咪唑致IAS的特点。结果纳入分析的患者64例,男性13例,女性51例;年龄15~76岁;其中95.31%的患者为Graves甲亢;51.28%的患者发生低血糖时间无规律,血糖最低可降至0.70 mmol/L;93.88%的患者胰岛素/C肽摩尔比>1;57.28%的患者发生低血糖时表现为神志不清或昏迷;9例患者发生IAS之前使用甲巯咪唑时出现皮疹的不良反应;98.36%的患者胰岛素自身抗体为阳性;大部分患者影像学检查未见明显异常。确诊为IAS的患者中,63例患者停用甲巯咪唑,23例患者同时给予糖皮质激素治疗,64例患者低血糖症状均好转。结论服用甲巯咪唑时发生低血糖应警惕IAS,停用药物,视病情给予相应治疗,预后良好。
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王思文;
高欢;
宋燕青;
王相峰
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摘要:
目的:探讨氯吡格雷相关胰岛素自身免疫综合征(IAS)的临床特点,为临床合理用药提供参考。方法:检索中国知网、维普数据库、万方数据库、PubMed和Embase等数据库(截至2021年4月),收集氯吡格雷相关IAS的病例报告类文献,提取患者相关信息[性别、年龄、发病时血糖水平、联合用药、胰岛素水平、C肽水平、干预措施、人类白细胞抗原(HLA)基因分型以及转归]进行描述性统计分析。结果:共收集到氯吡格雷相关IAS患者6例,包括澳大利亚1例、美国1例、日本2例和我国2例,均为男性患者,年龄63~84岁;其中单独应用氯吡格雷4例,氯吡格雷与其他药物联合应用2例。6例患者发病后,均停用氯吡格雷;其中2例患者停药并调整饮食结构后好转,3例患者停药并使用药物治疗(糖皮质激素、阿卡波糖)后好转,1例患者使用药物治疗无效而进行血浆置换后好转。6例患者在停药或治疗后5~10个月内进行随访或复查,均未再出现低血糖症状。结论:氯吡格雷相关IAS为氯吡格雷的罕见不良反应,与HLA-DR4密切相关,本研究中6例患者的基因型包括HLA-DRB104、HLA-DRB10404、HLA-DRB10406、HLA-DRB10404/0901、HLA-DRB10403与0701,HLA-DQB10302与0202 HLA-DRB10403、HLA-DRB10701和HLA-DQB10302;6例患者均在服用氯吡格雷至少2周后出现非糖尿病性低血糖症状,主要临床表现为高胰岛素血症、低血糖和胰岛素自身抗体水平升高,视病情程度给予治疗,预后良好。
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宋凌云;
李一君;
庞萍;
肖海英;
窦京涛
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摘要:
胰岛素自身免疫综合征(IAS)是一种少见的自身免疫性内分泌疾病,是由于自身免疫、自身抗体作用引起的一组低血糖综合征.本文报道1例与质子泵抑制剂使用有关的IAS,旨在提醒临床医生在应用该类药物时患者若出现低血糖,需考虑到IAS发生的可能,减少误诊率,使患者得到快速有效的治疗.
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- 《2017中国临床药学学术年会暨第十三届中国临床药师论坛》
| 2017年
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摘要:
目的:探讨甲巯咪唑导致胰岛素自身免疫综合征(IAS)的临床特点及诊治思路.方法:对本院收治的一例应用甲巯咪唑治疗Graves病导致胰岛素自身免疫综合征的病例资料进行分析.结果:本例患者为应用甲巯咪唑治疗Graves病过程中出现自发性低血糖发作,血胰岛素水平升高及胰岛素自身抗体阳性,诊断为IAS后停用甲巯咪唑,低血糖逐渐缓解.结论:IAS为少见的内分泌疾病,病情多为严重,故在临床工作中对自发性低血糖患者应充分了解其用药史,注意鉴别.甲巯咪唑可诱发IAS,检测胰岛素自身抗体有助于诊断,及早治疗,预后良好.
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赵玲
- 《中国中医药研究促进会第三届全国内分泌学术论坛》
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摘要:
患者,女性,76岁,主诉:发现血糖高24年,反复出现低血糖,2016年1月住院前诊治过程包括糖尿病病史24年,既往口服那格列奈、二甲双胍控制血糖,糖化血红蛋白控制在5.9-7.1%之间.2015年8月:外院住院体检、血糖正常,遵医嘱停口服降糖药.5个月前(2015年9月19日):第一次出现无诱因的夜间低血糖、发作时间为凌晨2:00,指尖血糖为2.1m mol/l,伴有饥饿感、乏力、出汗,口服巧克力后症状缓解.