胰岛素抵抗(IR)

摘要： 多囊卵巢综合征(PCOS)病因复杂,临床表现多样,常表现有糖脂代谢异常、胰岛素抵抗(IR)、高雄激素血症(HA)以及其他典型症状。多项研究表明,固醇调节元件结合蛋白1(SREBP1)的表达与PCOS关系密切,与亚洲PCOS遗传易感性显著相关。SREBP1作为调控血脂和糖代谢的关键转录因子,被发现与IR相关,可被认为是引起IR的因素之一。雄激素能够参与调节与SREBP(SREBP1和SREBP2)有关的水解基因并使SREBP1表达增加,因此,SREBP1与PCOS有千丝万缕的关系。实验表明,运用药物或电针能够调控SREBP1进而调节血脂水平和IR症状,这为PCOS的治疗提供了新的思路。

摘要： 妊娠期糖尿病(GDM)占妊娠人群的5％～20％,是最常见的妊娠相关疾病之一,患病率呈逐年上升趋势.因此,如何寻找GDM孕早期预测指标,提高GDM的筛查效率,预防和降低GDM的发生显得尤为重要.目前,GDM的发病机制尚未明确,据报道其与2型糖尿病(T2 DM)较为相似,胰岛素抵抗增加是主要机制之一.越来越多的研究表明,以脂肪因子异常产生为特征的脂肪组织功能障碍是与IR和GDM相关的重要因素,其中内脏脂肪特异性脂肪因子(Omentin-1)是目前已知与IR相关的主要因子之一.研究显示,血循环中Omentin-1水平随着内脏肥胖的增加而降低,内脏脂肪中Omentin-1基因表达与其血浆水平呈正相关,内脏脂肪深度与IR相关,鉴于肥胖与GDM及Omentin-1的相关性,孕早期可以通过测量VAT联合血循环中Omentin-1水平来预测GDM的发生.本文主要通过回顾Omentin-1与GDM的相关研究来探讨Omentin-1在GDM发生、发展中的重要作用.

摘要： 目的 探讨支气管哮喘(简称哮喘)患儿早期诊断、严重程度和治疗前后与胰岛素抵抗(IR)和生物标志物水平相关性的临床研究.方法 本文测定了35例重度哮喘、102例轻中度哮喘患儿和138例正常对照组儿的IR、血清25(OH)D、TSH和IL-6水平并进行了对比性研究,IR以HOMA-IR表示.甲强龙等药物治疗重度哮喘和轻中度哮喘患儿后进行了治疗前后IR和血清生物标志物水平的比较.结果 35例重度哮喘患儿和102例轻中度哮喘患儿HOMA-IR水平较之138例正常对照组儿明显增高,并随哮喘的严重程度而增高.生物标志物中,重症哮喘儿较之正常对照儿血清25(OH)D明显降低,血清TSH和IL-6明显增高,轻中度哮喘患儿分别为明显降低(P0.05)和明显增高.在哮喘儿药物治疗后,HOMA-IR和血清IL-6降低明显至正常水平,血清25(OH)D明显增高,血清TSH明显降低.结论 IR与哮喘的发生发展密切相关,生物标志物是评价哮喘早期诊断和严重程度的有价值指标,考核药物治疗后的最佳指标是HOMA-IR和IL-6.

摘要： 目的:探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞分泌功能与氧化应激的相关性.方法:选择122名在大连市妇幼保健院生殖保健中心就诊的PCOS患者82例,包括IR组42例和非IR组40例,同期选取单纯因男性因素不育而月经规律、内分泌激素正常的对照组患者40例.检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平,测定血清活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)含量以评价机体氧化应激,测定血清总抗氧化能力(TAC)和超氧化物歧化酶(SOD)含量评价机体的抗氧化能力,使用稳态模型评价机体的胰岛素抵抗(HOMA-IR)和胰岛β细胞分泌功能(HOMA-β).结果:PCOS胰岛素抵抗组患者身体质量指数(BMI)、促黄体素(LH)、黄体生成激素/卵泡生成激素(LH/FSH)、睾酮(T)、FBG、FINS和HOMA-IR显著高于非IR和对照组,而HOMA-β显著低于非IR和对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);PCOS胰岛素抵抗组血清ROS和MDA含量较非IR组和对照组显著升高(P＜0.05),非IR组ROS含量显著高于对照组(P＜0.05),而非IR组和对照组MDA含量相比差异无显著性(P＞0.05);PCOS胰岛素抵抗组血清TAC和SOD含量较非IR组和对照组显著降低(P＜0.05),而非IR组血清TAC和SOD含量低于对照组,但差异无显著性(P＞0.05).PCOS患者HOMA-IR与体质指数(βMI)及血清ROS和MDA水平呈正相关P＜0.01),与血清TAC和SOD活性呈显著负相关(P＜0.05).结论:氧化应激与PCOS患者胰岛素抵抗密切相关,可能在其胰岛素抵抗发生发展进程中发挥着重要的作用.

摘要： 目的 探讨二甲双胍对胰岛素抵抗及肥胖患者的影响.方法 将122例轻中度肥胖的2型糖尿病患者(病程5—15年)随机分为2组,对照组采用饮食控制+运动疗法+胰岛素治疗;治疗组在对照组治疗基础上加用二甲双胍,半年后比较两组治疗前后体重指数(BMI)、空腹血糖(FPG)、餐后2小时血糖(PPG)、糖化血红蛋白(HbA1c).结果 两组存在显著性差异.结论 二甲双胍可明显改善胰岛素抵抗,减轻肥胖患者体重,从而有利于延缓2型糖尿病患者心血管并发症的发生发展.

摘要： 目的:探讨有氧运动和补充魔芋葡甘聚糖(KGM)对高脂膳食(HFD)大鼠肝脏胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)形成的干预作用、交互作用及其机制.方法:50只SD大鼠被随机分为正常对照组(NC)、HFD对照组(HFC)、HFD+KGM组(HFK)、HFD+运动组(HFE)、HFD+运动+KGM组(HFEK),每组10只.除NC组大鼠喂饲标准饲料外,其余各组大鼠在喂饲HFD的同时,HK和HEK组每天以50 mg/kg体重的剂量灌服KGM,HE和HEK组每天晚上进行60 min的无负重游泳运动训练,每周6次,10周后取材并检测各组大鼠空腹血糖(FPG)、空腹血清胰岛素(FINS)含量以及肝脏磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)、叉头转录因子1(FoxO1)、葡萄糖6磷酸酶(G-6-Pase)和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)的含量,并计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果:(1)与NC组相比,HFD大鼠FPG、FINS含量以及HOMA-IR显著升高(P＜0.01),肝脏PI3K含量显著降低(P＜0.01),Akt、FoxO1、G-6-Pase和PEPCK含量显著升高(P＜0.01).(2)通过双因素方差分析,有氧运动和KGM可显著降低HFC组大鼠肝脏PEPCK (P＜0.05,P＜0.01)和G-6-Pase (P＜0.01)含量、FPG(P＜0.05)、FINS水平(P＜0.01)和HOMA-IR (P＜0.01);有氧运动联合KGM虽然对降低HFD大鼠FPG水平无显著性交互作用(P＞0.05),但对降低HFD大鼠肝脏PEPCK、G-6-Pase、FINS含量和HOMA-IR有显著性的交互作用(P＜0.01,P＜0.05,P＜0.01,P＜0.05).(3)有氧运动可显著性升高HFD大鼠肝脏PI3K含量(P＜0.01)、显著性降低FoxO1含量(P＜0.05);KGM可极显著性降低FoxO1含量(P＜0.01);有氧运动联合KGM对升高PI3K和降低FoxO1含量有显著性交互作用(P＜0.05).结论:(1)长期的高脂膳食可以抑制肝脏PI3K/FoxO1信号通路,增加肝糖异生,诱导肝脏胰岛素抵抗的形成.(2)有氧运动或补充魔芋葡甘聚糖可以通过改善肝脏PI3K/FoxO1信号通路,抑制肝糖异生,有效预防高脂膳食大鼠肝脏胰岛素抵抗的形成,维持空腹血糖的稳定.魔芋葡甘聚糖的补充在一定程度上对有氧运动预防高脂膳食大鼠肝脏胰岛素抵抗的形成具有附加作用.

摘要： 多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是妇科及生殖医学科常见的一种内分泌疾病,生殖功能障碍与糖脂代谢紊乱常同时存在,具有多起因、异质性.研究表明维生素D水平在PCOS患者中普遍低于正常值,且与PCOS人群的胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)、肥胖、高雄激素血症、生殖力下降、远期并发症、卵巢功能及抑郁症发生等相关,通过维生素D补充治疗及生活方式改变或许可以改善上述情况,进而提高PCOS患者的生殖力及生活质量.%Polycystic ovary syndrome (PCOS) is a kind of reproductive dysfunction and glucose and lipid metabolism disorder of endocrine disease, which has the characteristic of multiple causes and heterogeneity. Vitamin D deficiency is common in women with PCOS, which may be associated with insulin resistance, obesity, hyperandrogenism, reproductive dysfunction, the long-term complications, ovarian function and depressive disorder and so on. There may be a place for vitamin D supplementation to alleviate the above and improve well-being in women with PCOS.

摘要： 本发明公开了包含至少一种长链多不饱和脂肪酸、至少一种益生菌和寡糖混合物的组合物，所述的混合物包含至少一种乳糖‑N‑新四糖(LNnT)和乳糖‑N‑四糖(LNT)、至少一种不同于LNnT和LNT的N‑乙酰化的寡糖、至少一种唾液酸化的寡糖和至少一种中性寡糖，用于增加胰岛素敏感性和/或降低胰岛素抵抗性。该组合物任选还包含2’‑岩藻糖基乳糖(FL)。该组合物特别适合用于早产的和/或经历IUGR的婴儿，用于患有妊娠糖尿病的孕妇和患有胰岛素抵抗性和/或II型糖尿病的儿童、青少年和成年人。

摘要： 本发明涉及调节胰岛素受体底物2(IRS2)多核苷酸的表达和/或功能的反义寡核苷酸，尤其是通过靶向胰岛素受体底物2(IRS2)多核苷酸和转录因子E3(TFE3)的天然反义多核苷酸。本发明还涉及这些反义寡核苷酸的鉴定和它们在治疗IRS2表达相关的疾病和病症中的用途。

摘要： 本申请涉及细胞模型构建技术领域，具体而言，涉及一种胰岛素抵抗细胞模型的构建方法及其应用、胰岛素抵抗细胞模型的联合诱导液。胰岛素抵抗细胞模型的构建方法包括将细胞置于联合诱导液中孵育；联合诱导液包括摩尔浓度为20‑30mM的糖、质量浓度为2‑8ng/mL的促炎细胞因子以及摩尔浓度为0.1‑0.6mM的棕榈酸；摩尔浓度为20‑30mM的糖为摩尔浓度为5‑15mM的果糖以及余下的葡萄糖。本申请的构建方法得到的模型可以出现葡萄糖吸收减少、胰岛素信号通路受损、糖异生增加以及糖原合成减少，并伴随内质网应激、氧化应激、炎症反应和线粒体功能紊乱，可以更真实地模拟高果糖高脂饮食下肥胖人群胰岛素抵抗的发病机制。

摘要： 本发明因此提供对皮氏罗尔斯通氏菌(Ralstonia pickettii)有效的化合物，其用于治疗或预防对象的胰岛素抵抗、肥胖或II型糖尿病。优选地，所述化合物选自对皮氏罗尔斯通氏菌有效的抗生素、能够在对象中产生保护性免疫应答的免疫原性化合物以及特异性结合皮氏罗尔斯通氏菌的抗体或其结合片段。本发明还提供诊断或预测对象中的胰岛素抵抗、肥胖或II型糖尿病的体外方法，其包括测定所述对象的测试样品中的皮氏罗尔斯通氏菌的存在或特异性结合皮氏罗尔斯通氏菌的抗体的存在。在另一方面，本发明提供特异性结合皮氏罗尔斯通氏菌的抗原的抗体、皮氏罗尔斯通氏菌细胞和/或在严格条件下与来自皮氏罗尔斯通氏菌的核酸杂交的核酸在根据本发明的方法中的用途。本发明还提供包含所述抗体、如上文所定义的核酸以及任选地包含皮氏罗尔斯通氏菌细菌或其核酸或蛋白质、其它试剂或常规试剂盒组分的试剂盒的用途。

摘要： 将利用淀粉酶水解淀粉而得的糖化物作为培养基用基材，向其添加酵母提取物制备发酵用培养基，在该培养基中接种枯草芽孢杆菌AK(FERM P－18291)，使其发酵且熟化后，制成含有生成的液状成分作为有效成分的胰岛素抵抗改善剂。本申请发明提供胰岛素抵抗改善剂，其改善多种胰岛素抵抗，例如，改善脂质代谢异常或糖代谢异常所致的胰岛素抵抗、炎症性脂肪细胞因子的产生亢进或抗炎症性脂肪细胞因子的产生减少的调整所致的胰岛素抵抗、炎症或巨噬细胞的浸润所致的胰岛素抵抗和氧化应激的亢进所致的胰岛素抵抗，另外本申请发明提供能够预防胰岛素抵抗导致的多种疾病的健康辅助食品。

摘要： 本发明提供一种胰岛素抵抗评价辅助系统、胰岛素抵抗评价辅助方法及计算机程序，与过去相比可以减少在推测有关胰岛素抵抗的生物信息时受检者所必须承担的负荷。解决办法：胰岛素抵抗评价辅助系统1具有接受从受检者测得的血中葡萄糖浓度、胰岛素浓度和游离脂肪酸浓度的相关信息的输入的输出输入接口11f、根据所接受输入的血中葡萄糖浓度、胰岛素浓度和游离脂肪酸浓度相关信息推测受检者葡萄糖摄入速度的CPU11a及输出所推测的葡萄糖摄入速度的图像输出接口11g。

摘要： 本发明公开了包含至少一种长链多不饱和脂肪酸、至少一种益生菌和寡糖混合物的组合物，所述的混合物包含至少一种乳糖-N-新四糖(LNnT)和乳糖-N-四糖(LNT)、至少一种不同于LNnT和LNT的N-乙酰化的寡糖、至少一种唾液酸化的寡糖和至少一种中性寡糖，用于增加胰岛素敏感性和/或降低胰岛素抵抗性。该组合物任选还包含2’-岩藻糖基乳糖(FL)。该组合物特别适合用于早产的和/或经历IUGR的婴儿，用于患有妊娠糖尿病的孕妇和患有胰岛素抵抗性和/或II型糖尿病的儿童、青少年和成年人。

摘要： 本发明提供含有降血糖药作为有效成分，用于改善或治疗糖耐量异常、临界性糖尿病、胰岛素抵抗性和高胰岛素血症的药物组合物。本发明还提供用于预防或延缓从糖耐量异常、临界性糖尿病、胰岛素抵抗性和高胰岛素血症向真性糖尿病或代谢综合征发展或者易引起大血管障碍、心血管意外和缺血性心脏病的状态发展的药物组合物。

摘要： 本发明涉及调节胰岛素受体底物2(IRS2)多核苷酸的表达和/或功能的反义寡核苷酸，尤其是通过靶向胰岛素受体底物2(IRS2)多核苷酸和转录因子E3(TFE3)的天然反义多核苷酸。本发明还涉及这些反义寡核苷酸的鉴定和它们在治疗IRS2表达相关的疾病和病症中的用途。

摘要： 本发明公开了一种胰岛素泵用胰岛素输注控制方法、系统以及胰岛素泵，所述方法包括：a.利用主控制器读取输注数据，包括输注时刻及输注量数据；b.向电机驱动控制器发送输注信息；c.根据输注信息，设置电机运行超时时间以及编码盘预制值；d.启动电机输注胰岛素；e.判断电机运行是否超时，如果判断超时，则向主控制器发送输注失败信息，然后重复步骤b；如果判断不超时，则进行步骤f；f.判断编码盘计数是否到预制值，如果否，则重复步骤e；如果是，则进行步骤g；以及g.停止输注胰岛素，并向主控制器发送输注成功信息，重复步骤a，进入下一次输注操作。