胆碱乙酰转移酶

摘要： 背景:研究发现脑源性神经营养因子(BDNF)修饰的人间充质干细胞可用于治疗脊髓损伤和创伤性脑损伤等,但对阿尔茨海默病是否有疗效,既往鲜有报道.目的:观察脑源性神经营养因子修饰人羊膜间充质干细胞(human amniotic mesenchymal stem cells,hAMSCs)对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力和海马胆碱乙酰转移酶、基底前脑神经生长因子表达的影响.方法:40只健康雄性成年SD大鼠随机分为对照组、模型组、hAMSCs组、BDNF-hAMSCs组,每组10只.采用双侧海马注射β-淀粉样蛋白25-35构建阿尔茨海默病模型,第14天后侧脑室注射10μL的hAMSCs或10μL的脑源性神经营养因子转染hAMSCs.移植后2周,采用Morris水迷宫测试评价大鼠学习记忆能力,免疫组化法检测海马胆碱乙酰转移酶的表达,RT-PCR检测基底前脑神经生长因子mRNA的表达.结果 与结论:①Morris水迷宫测试第3,4,5天时,hAMSCs组和BDNF-hAMSCs组逃避潜伏期均低于模型组(P<0.05);测试第4,5天时,BDNF-hAMSCs组逃避潜伏期低于hAMSCs组(P<0.05);②模型组海马胆碱乙酰转移酶阳性神经元数、基底前脑神经生长因子表达量明显低于对照组(P<0.05);hAMSCs组和BDNF-hAMSCs组海马胆碱乙酰转移酶阳性神经元数、基底前脑神经生长因子表达量均高于模型组(P<0.05),并且BDNF-hAMSCs组高于hAMSCs组(P<0.05);③结果 表明,用脑源性神经营养因子修饰hAMSCs可进一步提高hAMSCs治疗阿尔茨海默病的认知功能,并且可以明显提高海马胆碱乙酰转移酶和基底前脑神经生长因子的表达水平.

摘要： 背景:研究发现脑源性神经营养因子(BDNF)修饰的人间充质干细胞可用于治疗脊髓损伤和创伤性脑损伤等,但对阿尔茨海默病是否有疗效,既往鲜有报道。目的:观察脑源性神经营养因子修饰人羊膜间充质干细胞(human amniotic mesenchymal stem cells,hAMSCs)对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力和海马胆碱乙酰转移酶、基底前脑神经生长因子表达的影响。方法:40只健康雄性成年SD大鼠随机分为对照组、模型组、hAMSCs组、BDNF-hAMSCs组,每组10只。采用双侧海马注射β-淀粉样蛋白25-35构建阿尔茨海默病模型,第14天后侧脑室注射10μL的hAMSCs或10μL的脑源性神经营养因子转染hAMSCs。移植后2周,采用Morris水迷宫测试评价大鼠学习记忆能力,免疫组化法检测海马胆碱乙酰转移酶的表达,RT-PCR检测基底前脑神经生长因子mRNA的表达。结果与结论:①Morris水迷宫测试第3,4,5天时,hAMSCs组和BDNF-hAMSCs组逃避潜伏期均低于模型组(P<0.05);测试第4,5天时,BDNF-hAMSCs组逃避潜伏期低于hAMSCs组(P<0.05);②模型组海马胆碱乙酰转移酶阳性神经元数、基底前脑神经生长因子表达量明显低于对照组(P<0.05);hAMSCs组和BDNF-hAMSCs组海马胆碱乙酰转移酶阳性神经元数、基底前脑神经生长因子表达量均高于模型组(P<0.05),并且BDNF-hAMSCs组高于hAMSCs组(P<0.05);③结果表明,用脑源性神经营养因子修饰hAMSCs可进一步提高hAMSCs治疗阿尔茨海默病的认知功能,并且可以明显提高海马胆碱乙酰转移酶和基底前脑神经生长因子的表达水平。

摘要： 目的:研究脑心通胶囊对VD大鼠认知功能障碍的改善作用及对胆碱能神经环路的保护作用。方法:取48只SPF级SD雄性大鼠,采用改进的双侧颈总动脉反复缺血-再灌注(2VO)方法制备VD模型,并随机分为4组:VD模型组、假手术(Sham)组、脑心通胶囊治疗组、多奈哌齐阳性对照组,每组12只。采取Y迷宫法检查各组大鼠空间记忆能力;采用HE染色法进行组织病理学检查,电镜下观察大鼠海马CA1区的中段细胞水平和形态;应用免疫组化法检查大鼠胆碱乙酰转移酶(ChAT)的表达程度。结果:Y迷宫数据表明脑心通胶囊治疗组大鼠自发交替率明显比VD模型组高(P<0.05);组织病理学检查方面,脑心通胶囊治疗组大鼠海马CA1区的中段细胞数量显著比VD模型组高(P<0.05);脑心通治疗组大鼠海马区ChAT阳性细胞数明显多于VD模型组(P<0.05)。结论:脑心通胶囊对VD大鼠胆碱能神经环路中ChAT蛋白水平的表达起促进作用,能帮助其恢复空间记忆能力。

摘要： 目的探讨运动训练对轻度认知功能障碍(MCI)模型小鼠学习记忆能力减退及海马区病理学改变的影响。方法选取健康雄性16月龄昆明小鼠90只,随机分为对照组、MCI模型组和运动干预组,每组30只。小鼠被给予颈背部皮下注射D-半乳糖(500 mg/kg)、亚硝酸钠(45 mg/kg)及三氯化铝(40 mg/kg)灌胃,连续3周,制作MCI小鼠模型。模型制作成功后,对运动干预组小鼠给予跑台运动干预3周。检测3组小鼠行为学变化、海马匀浆胆碱乙酰转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AchE)浓度、β-淀粉样蛋白42(Aβ42)含量,观察3组海马组织病理学改变。结果与对照组比较,MCI模型组逃避潜伏期、第1次穿越原平台位置时间延长,在目标象限活动时间缩短(P<0.05);与MCI模型组比较,运动干预组逃避潜伏期、第1次穿越原平台位置时间缩短,在目标象限活动时间延长(P<0.05)。与对照组比较,MCI模型组海马ChAT表达水平明显降低,AchE、Aβ42表达水平明显升高(P<0.05);与MCI模型组比较,运动干预组海马ChAT表达水平明显升高,AchE、Aβ42表达水平明显降低(P<0.05)。MCI模型组海马CA1区锥体细胞密度下降,部分细胞核固缩、深染,可见少量细胞凋亡,神经纤维排列稍稀疏;银染示锥体细胞稍稀疏,细胞内神经元纤维稍增粗、模糊,细胞外未见Aβ斑。运动干预组海马CA1区锥体细胞密度增加,细胞结构及神经纤维清晰、有序,未见凋亡细胞;银染示CA1区锥体细胞排列有序,细胞内神经元纤维清晰。结论运动训练可以明显改善MCI模型小鼠海马组织的病理学改变,提高其学习记忆能力。

摘要： 目的:观察咪唑啉化合物2-(2-苯并呋喃基)-2-咪唑啉(2-BFI)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠认知功能及海马胆碱乙酰转移酶(ChAT)、淀粉样前体蛋白(APP)表达水平的的影响.方法:32只SD大鼠按随机数字表法分为4组:假手术组、AD模型组、2-BFI低(1.5 mg·kg-1)、高剂量组(3mg·kg-1),每组8只.采用立体定向海马注射β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)制作AD模型,2-BFI组腹腔注射相应剂量药物,假手术组和AD模型组给与等量盐水,1次/d,连续给药21 d.采用水迷宫实验分别在第7,14,21天检测各组AD大鼠的行为学,第21天时检测各组大鼠海马ChAT、APP蛋白表达水平.结果:与假手术组比较,AD模型组大鼠在各个时间点的逃避潜伏期延长,跨越平台次数减少(P＜0.01);ChAT蛋白表达明显降低,APP蛋白表达明显升高(P＜0.01).与AD模型组比较,2-BFI低、高剂量组大鼠的逃避潜伏期缩短,跨越平台次数增加,除了低剂量组第7天的逃避潜伏期外,两个剂量组的其余时间点各指标差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);两个剂量组的ChAT蛋白表达均明显升高,APP蛋白表达均降低(P＜0.01).假手术组海马神经元规则,细胞形态结构正常;AD模型组神经元细胞减少,大量水肿,排列紊乱,细胞形态改变,出现大面积细胞坏死,大量空泡;2-BFI低、高剂量组大鼠海马组织病理变化均有明显改善.结论:2-BFI能改善AD大鼠的学习记忆能力,能减少Aβ1-40诱导的神经元变性、Aβ的沉积,增加海马区CHAT表达,减少APP表达.

摘要： 目的 探讨运动训练对轻度认知功能障碍(MCI)模型小鼠学习记忆能力减退及海马区病理学改变的影响.方法 选取健康雄性16月龄昆明小鼠90只,随机分为对照组、MCI模型组和运动干预组,每组30只.小鼠被给予颈背部皮下注射D-半乳糖(500 mg/kg)、亚硝酸钠(45 mg/kg)及三氯化铝(40 mg/kg)灌胃,连续3周,制作MCI小鼠模型.模型制作成功后,对运动干预组小鼠给予跑台运动干预3周.检测3组小鼠行为学变化、海马匀浆胆碱乙酰转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AchE)浓度、β-淀粉样蛋白42(Aβ42)含量,观察3组海马组织病理学改变.结果 与对照组比较,MCI模型组逃避潜伏期、第1次穿越原平台位置时间延长,在目标象限活动时间缩短(P<0.05);与MCI模型组比较,运动干预组逃避潜伏期、第1次穿越原平台位置时间缩短,在目标象限活动时间延长(P<0.05).与对照组比较,MCI模型组海马ChAT表达水平明显降低,AchE、Aβ42表达水平明显升高(P<0.05);与MCI模型组比较,运动干预组海马ChAT表达水平明显升高,AchE、Aβ42表达水平明显降低(P<0.05).MCI模型组海马CA1区锥体细胞密度下降,部分细胞核固缩、深染,可见少量细胞凋亡,神经纤维排列稍稀疏;银染示锥体细胞稍稀疏,细胞内神经元纤维稍增粗、模糊,细胞外未见Aβ斑.运动干预组海马CA1区锥体细胞密度增加,细胞结构及神经纤维清晰、有序,未见凋亡细胞;银染示CA1区锥体细胞排列有序,细胞内神经元纤维清晰.结论 运动训练可以明显改善 MCI 模型小鼠海马组织的病理学改变,提高其学习记忆能力.

摘要： 目的:探究益智方对东莨菪碱致小鼠学习记忆障碍的改善作用。方法:将小鼠随机分为空白组、模型组、益智方低剂量组、益智方中剂量组、益智方高剂量组,每组12只。益智方低、中、高剂量组大鼠灌胃给予益智方溶液,空白组和模型组大鼠灌胃给予等体积纯化水,灌胃体积10 mL/kg,1次/d,连续30 d。除空白组外,其余各组小鼠腹腔注射东莨菪碱(5 mg/kg)制备记忆障碍模型。造模后,采用跳台实验、避暗实验及Morris水迷宫实验等学习记忆相关指标来评价各组小鼠学习记忆能力的变化,并检测小鼠脑组织中乙酰胆碱(ACh)、乙酰胆碱酯酶(AchE)及胆碱乙酰转移酶(ChAT)含量的变化。结果:跳台实验中,与模型组比较,益智方低、中、高剂量组小鼠跳台潜伏期均明显延长(P<0.05或P<0.01),错误次数均明显减少(P<0.01)。避暗实验中,与模型组比较,益智方低、中、高剂量组小鼠小鼠避暗潜伏期明显延长(P<0.01或P<0.05),错误次数显著减少(P<0.01)。Morris水迷宫实验中,与模型组比较,益智方高剂量组小鼠在第1、2、4天找到平台的潜伏期明显缩短(P<0.05);益智方低、中、高剂量组小鼠在第5天找到平台的潜伏期明显缩短(P<0.05);在第6天撤除平台后,与模型组比较,益智方低、中剂量组小鼠逃逸平台滞留时间均明显延长(P<0.05),益智方高剂量组小鼠逃逸平台滞留时间显著延长(P<0.01);益智方低、中、高剂量组小鼠60 s内有效进入次数明显增加(P<0.05或P<0.01)。中、高剂量益智方能显著降低小鼠脑组织中ACh含量(P<0.05),且高剂量益智方能显著提高小鼠脑组织中AchE及ChAT的含量(P<0.05或P<0.01)。结论:益智方可明显改善东莨菪碱致学习记忆障碍模型小鼠的学习记忆能力,其可能通过增加ACh、ChAT含量和降低AchE的含量调节胆碱能通路,进而改善小鼠学习记忆障碍。

摘要： 目的:探究七氟醚通过调节c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路对幼鼠空间探索能力及认知功能的影响.方法:48只7d日龄的SD大鼠随机分为3组:对照组、七氟醚组和七氟醚+SP600125组.七氟醚组和七氟醚+SP600125组吸入七氟醚,七氟醚+SP600125组使用JNK抑制剂SP600125灌胃.在最后一次吸入七氟醚3h后每组随机处死8只幼鼠,通过TUNEL染色检测海马体神经元凋亡.在大鼠性成熟后通过水迷宫实验和跳台实验检测神经功能和学习能力.在吸入七氟醚后3h和性成熟后通过Western blotting检测JNK和Caspase-3蛋白,并比较各组AchE和CHAT的活性.结果:在建模后3h,七氟醚组的JNK、Caspase-3蛋白水平、AchE活性显著高于对照组,CHAT活性显著低于对照组(P＜0.05).七氟醚+SP600125组的JNK、Caspase-3、AchE活性水平显著低于七氟醚组,CHAT活性显著高于七氟醚组(P＜0.05).七氟醚组幼鼠的海马体神经元凋亡率显著高于对照组(P＜0.05),七氟醚+SP600125组的凋亡率显著低于七氟醚组(P＜0.05).在大鼠性成熟后与对照组比较,七氟醚组的逃避潜伏期升高而穿越平台次数降低,错误次数显著升高而潜伏期显著降低(P＜0.05),并且七氟醚+SP600125组的逃避潜伏期低于七氟醚组而穿越平台次数高于七氟醚组,错误次数显著低于七氟醚组而潜伏期显著高于七氟醚组(P＜0.05).各组大鼠性成熟后海马体中JNK和Caspase-3蛋白水平比较差异无统计学差异(P＞0.05).性成熟后各组大鼠海马体中AchE活性比较差异不显著(P＞0.05).七氟醚组的CHAT水平显著低于对照组(P＜0.05),七氟醚+SP600125组的CHAT水平显著高于七氟醚组(P＜0.05).结论:七氟醚可能通过激活JNK通路促进海马体神经元细胞凋亡,并使AChE活性升高而ChAT活力降低,导致大鼠神经功能、学习和记忆力降低.

摘要： 本文论述了胆碱乙酰转移酶(choline acetyl transferase，ChAT)基因外显子1中的+4位置G/A多态性(2384 G/A)与阿尔茨海默病(Alzheimer's disease，AD)、轻微认知功能损害(mild cognitive impairment，MCI)的相关性.

摘要： 颅脑损伤是致残率极高的常见外伤,由于交通的发达和生产建设的发展,颅脑损伤的发生率也逐年增加,且受伤人群均为青壮年,给社会和家庭带来巨大负担.颅脑损伤患者可出现躯体、言语、认知等多方面功能障碍,其中对认知功能受损对患者的影响更为严重.本实验旨在观察HBO对大鼠脑外伤后脑组织内胆碱乙酰转移酶阳性神经元数目的影响,并探讨有关的作用机制,以期为临床应用提供实验依据.

摘要： 目的：研究大鼠面神经核中降钙素基因相关肽(tyrosine hydroxylase,CGRP)、胆碱乙酰转移酶(choline acetyl transferase,ChAT)免疫反应阳性神经元胞体及神经纤维的分布特点并探讨其意义。rn 方法：对实验动物大鼠行灌注、取材后，对大鼠面神经核行冰冻切片，采用免疫组织化学及免疫荧光双标技术，分别设立CGRP、ChAT免疫组化染色组和CGRP、ChAT免疫荧光染色组及其相应的对照组，予以荧光显微镜下，对照Paxinos G.Watson C.的大鼠脑立体定位图谱中的面神经核团及其亚核的位置进行观察。rn 结果：CGRP阳性神经元胞体主要分布在背外侧亚核、背内侧亚核、腹内侧亚核，另外背侧中间亚核、腹外侧亚核也有少量分布。在面神经核的外侧亚核和内侧亚核均可见密集且排列整齐的CGRP阳性神经元。细胞呈梭形、卵圆形、三角形等多种形态；单极或双极细胞胞浆和纤维均呈棕黄色，胞浆着色较深，呈棕黄色颗粒状。CGRP神经元突起明显，细胞较大，胞体直径约10-12 um。ChAT阳性神经元胞体大量分布在面神经核团中，其主要分布在腹内侧亚核、背内侧亚核、背外侧亚核等面神经亚核，在数量上以外侧亚核为多。胞体呈多角形，不规则形，体积较小，直径约8-10um，未见明显突起，成片状分布。与CGRP阳性神经元的分布相比较，ChAT阳性神经元在面神经核中分布较为均匀，稍偏向外侧亚核。在面神经核背内侧亚核、腹内侧亚核及中间亚核尚可见大量CGRP阳性神经终末，包绕CGRP, ChAT双标神经元胞体。rn 结论：CGRP与ChAT在面神经核内存在递质共存现象。表明CGRP可能作为面神经的传出的神经调质与乙酞胆碱共同调节面神经核中各个亚核的运动神经元的神经活动，进而具有影响、调节面部表情肌肉运动的功能，在面神经传导通路中发挥重要作用。

摘要： 胆碱乙酰转移酶(choline acetyltransferase,ChAT)是催化乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)合成的特异性酶,是监测中枢和周围神经系统中胆碱能神经元功能状态的最特异性指标。本研究应用激光扫描公共聚焦显微镜、免疫荧光纳米金标记技术和包埋前免疫标记电镜技术,观察ChAT在脊髓前角运动神经元中超微结构水平上的分布。包埋前免疫标记降低了电镜制样对抗原性的破坏；激光扫描共聚焦显微镜荧光图像为透射电镜超薄切片提供了精确定位支持,有利于选择免疫标记效果更好的细胞进行超薄切片；振动切片有利于结构及抗原的保存,使纳米金颗粒更易渗透入细胞,提高了免疫标记阳性率。

摘要： 目的：研究脑源性神经营养因子(bDNF)改善痴呆老龄鼠学习记忆的作用机制;胆碱乙酰转移酶活性(ChAT-IR)、胆碱酯酶(AchE)活性的影响.方法 利用海马内注射bDNF及免疫组织化学技术,观察给药前后各组迷宫试验,胆碱乙酰转移酶(ChAT)、胆碱酯酶(AchE)活性的变化.结果 治疗组学习记忆能力有明显改变(P＜0.05).与对照组比较ChAT-IR表达明显增加(P＜0.01),AchE活性明显增强(P＜0.01).结论 bDNF使胆碱乙酰转移酶活性(ChAT)、胆碱酯酶(AchE)活性增强;对老龄鼠的智能有改善作用.

摘要： 目的：研究当归对D-半乳糖致拟AD模型小鼠记忆能力及血清SOD、ChAT、AchE活性与MDA水平的影响,探讨当归防治AD的作用与机制.rn 方法：50只KM种SPF级小鼠随机分为空白组、模型组、当归低、中、高剂量组等5组,每组10只.iP D-半乳糖复制拟AD小鼠模型并以各剂量组当归进行干预,给药第41天进行学习能力训练,第42天进行记忆功能测试,然后股动脉取血测定血清SOD、ChAT、AchE活性及MDA水平.rn 结果：与模型组相比,当归高剂量组可延长小鼠记忆潜伏时间,减少错误次数,提高血清SOD、ChAT活性,降低AchE活性与MDA水平,差异具有统计意义(P＜0.05或P＜0.01).rn 结论：大剂量当归能较好的改善拟AD模型小鼠记忆功能、抗氧化能力及中枢神经递质活性,对AD具有较好的防治作用.

摘要： 目的：研究当归对D-半乳糖致拟AD模型小鼠记忆能力及血清SOD、ChAT、AchE活性与MDA水平的影响,探讨当归防治AD的作用与机制.rn 方法：50只KM种SPF级小鼠随机分为空白组、模型组、当归低、中、高剂量组等5组,每组10只.iP D-半乳糖复制拟AD小鼠模型并以各剂量组当归进行干预,给药第41天进行学习能力训练,第42天进行记忆功能测试,然后股动脉取血测定血清SOD、ChAT、AchE活性及MDA水平.rn 结果：与模型组相比,当归高剂量组可延长小鼠记忆潜伏时间,减少错误次数,提高血清SOD、ChAT活性,降低AchE活性与MDA水平,差异具有统计意义(P＜0.05或P＜0.01).rn 结论：大剂量当归能较好的改善拟AD模型小鼠记忆功能、抗氧化能力及中枢神经递质活性,对AD具有较好的防治作用.

摘要： 目的：研究当归对D-半乳糖致拟AD模型小鼠记忆能力及血清SOD、ChAT、AchE活性与MDA水平的影响,探讨当归防治AD的作用与机制.rn 方法：50只KM种SPF级小鼠随机分为空白组、模型组、当归低、中、高剂量组等5组,每组10只.iP D-半乳糖复制拟AD小鼠模型并以各剂量组当归进行干预,给药第41天进行学习能力训练,第42天进行记忆功能测试,然后股动脉取血测定血清SOD、ChAT、AchE活性及MDA水平.rn 结果：与模型组相比,当归高剂量组可延长小鼠记忆潜伏时间,减少错误次数,提高血清SOD、ChAT活性,降低AchE活性与MDA水平,差异具有统计意义(P＜0.05或P＜0.01).rn 结论：大剂量当归能较好的改善拟AD模型小鼠记忆功能、抗氧化能力及中枢神经递质活性,对AD具有较好的防治作用.

摘要： 目的：研究当归对D-半乳糖致拟AD模型小鼠记忆能力及血清SOD、ChAT、AchE活性与MDA水平的影响,探讨当归防治AD的作用与机制.rn 方法：50只KM种SPF级小鼠随机分为空白组、模型组、当归低、中、高剂量组等5组,每组10只.iP D-半乳糖复制拟AD小鼠模型并以各剂量组当归进行干预,给药第41天进行学习能力训练,第42天进行记忆功能测试,然后股动脉取血测定血清SOD、ChAT、AchE活性及MDA水平.rn 结果：与模型组相比,当归高剂量组可延长小鼠记忆潜伏时间,减少错误次数,提高血清SOD、ChAT活性,降低AchE活性与MDA水平,差异具有统计意义(P＜0.05或P＜0.01).rn 结论：大剂量当归能较好的改善拟AD模型小鼠记忆功能、抗氧化能力及中枢神经递质活性,对AD具有较好的防治作用.

摘要： 目的：研究当归对D-半乳糖致拟AD模型小鼠记忆能力及血清SOD、ChAT、AchE活性与MDA水平的影响,探讨当归防治AD的作用与机制.rn 方法：50只KM种SPF级小鼠随机分为空白组、模型组、当归低、中、高剂量组等5组,每组10只.iP D-半乳糖复制拟AD小鼠模型并以各剂量组当归进行干预,给药第41天进行学习能力训练,第42天进行记忆功能测试,然后股动脉取血测定血清SOD、ChAT、AchE活性及MDA水平.rn 结果：与模型组相比,当归高剂量组可延长小鼠记忆潜伏时间,减少错误次数,提高血清SOD、ChAT活性,降低AchE活性与MDA水平,差异具有统计意义(P＜0.05或P＜0.01).rn 结论：大剂量当归能较好的改善拟AD模型小鼠记忆功能、抗氧化能力及中枢神经递质活性,对AD具有较好的防治作用.

摘要： 本发明涉及一种酶法修饰糖蛋白的方法。所述方法包括以下步骤：在为或衍生自β‑(1,4)‑N‑乙酰半乳糖胺转移酶的糖基转移酶的存在下，使包含含有末端GlcNAc部分的聚糖的糖蛋白与非天然的糖衍生物核苷酸接触。所述非天然的糖衍生物核苷酸如式(3)所示：

摘要： 本发明涉及一种转导肽－人源胆碱乙酰基转移酶融合蛋白以及含有编码所述融合蛋白的核苷酸序列的核酸分子。本发明还涉及含有上述核酸分子的表达载体。本发明还涉及所述融合蛋白用于制备治疗神经退行性病变疾病或预防早老性痴呆、促进学习记忆功能，促进智力的药物的用途。本发明特别涉及含有所述融合蛋白的药物组合物，其可经注射、舌下含服、肺吸人、鼻粘膜及肛栓或皮肤吸收等多种方式施用。

摘要： 本发明涉及一种酶法修饰糖蛋白的方法。所述方法包括以下步骤：在为或衍生自β‑(1,4)‑N‑乙酰半乳糖胺转移酶的糖基转移酶的存在下，使包含含有末端GlcNAc部分的聚糖的糖蛋白与非天然的糖衍生物核苷酸接触。所述非天然的糖衍生物核苷酸如式(3)所示：其中A选自‑N3、‑C(O)R3、‑(CH2)iC≡C‑R4、‑SH、‑SC(O)R8、‑SC(O)OR8、‑SC(S)OR8、‑F、‑Cl、‑Br、‑I、‑OS(O)2R5、末端C2‑C24烯基、C3‑C5环烯基、C4‑C8链二烯基、末端C3‑C24丙二烯基和氨基。本发明还涉及一种通过本发明的方法可获得的糖蛋白，涉及一种可通过将糖蛋白与接头缀合物缀合而获得的生物缀合物，并且涉及可用于制备本发明的糖蛋白的β‑(1,4)‑N‑乙酰半乳糖胺转移酶。

摘要： 本发明公开了重组酶硫酸乙酰肝素3‑O磺基转移酶的表达方法及其在合成硫酸乙酰肝素中的应用。利用Wistar大鼠脑组织来源的RNA为模板进行反转录，得到3‑O‑硫酸转移酶‑1的互补脱氧核糖核酸序列，进行密码子优化并切除信号肽；优化后的片段与pET‑28a质粒连接，导入宿主菌大肠杆菌BL21(DE3)中进行诱导表达。得到表达后，使用镍亲和柱进行纯化去除杂蛋白；并利用透析法对包涵体进行复性；通过3’‑磷酸腺苷‑5’‑磷酰硫酸再生系统，对复性后蛋白进行酶活检测，并应用于底物N‑脱乙酰/硫酸化的heparosan(NSNAH)的硫酸化修饰中。本发明可有效地获得重组酶硫酸乙酰肝素3‑O磺基转移酶的表达，并成功用于合成硫酸乙酰肝素。

摘要： 本发明属于生物医药领域，涉及一种编码人胆碱乙酰转移酶或其融合蛋白的核酸序列及其用途。本发明还涉及含有该核酸序列的重组载体、含有该重组载体的重组宿主细胞以及一种制备转导肽‑人源胆碱乙酰基转移酶融合蛋白的方法。本发明的核酸序列能够高效地表达人胆碱乙酰转移酶或其融合蛋白，蛋白活性高，能够应用于制备治疗肌无力、提高抗疲劳能力或增强运动能力的药物。

摘要： 本发明涉及人神经干细胞、包含人神经干细胞的阿尔茨海默病治疗用药剂学组合物及学习能力或记忆能力等认知功能障碍改善用组合物，上述人神经干细胞转化为包含人胆碱乙酰转移酶编码核苷酸序列的载体，来表达胆碱乙酰转移酶。用于表达人胆碱乙酰转移酶的转基因的人神经干细胞在移植到阿尔茨海默病动物模型的脑的情况下，与宿主的脑组织成功结合，分化为正常的神经细胞，并稳定地表达胆碱乙酰转移酶，从而将减少的乙酰胆碱的浓度恢复到正常水准。并且，对认知功能受损的阿尔茨海默病动物模型的认知功能进行改善。因此，本发明的表达胆碱乙酰转移酶的人神经干细胞可开发为用于治疗阿尔茨海默病的药剂及用于改善由阿尔茨海默病引起的学习能力或记忆能力等认知功能障碍的药剂。

摘要： 本发明属于生物测试技术领域，公开了一种促红细胞生成素对胆碱乙酰转移酶影响的血管性痴呆模型，让没有表现出血管性痴呆模型病变症状的大鼠禁水，将体积百分比浓度为1％～4％的甲醇水溶液、或该甲醇水溶液还溶有能让大鼠产生喜好感的香蕉味调味剂，让大鼠连续自然饮用60天～240天，控制每天大鼠动物的甲醇摄入量为1mg/kg～2mg/kg，得到能够表现促红细胞生成素对胆碱乙酰转移酶影响的血管性痴呆模型；得到促红细胞生成素对胆碱乙酰转移酶影响的血管性痴呆模型后进行评估痴呆型紊乱性等。本发明确定了ChAT在EPO改善VaD大鼠认知障碍中的作用机制。

摘要： 本发明属于生物医药领域，涉及一种编码人胆碱乙酰转移酶或其融合蛋白的核酸序列及其用途。本发明还涉及含有该核酸序列的重组载体、含有该重组载体的重组宿主细胞以及一种制备转导肽‑人源胆碱乙酰基转移酶融合蛋白的方法。本发明的核酸序列能够高效地表达人胆碱乙酰转移酶或其融合蛋白，蛋白活性高，能够应用于制备治疗肌无力、提高抗疲劳能力或增强运动能力的药物。

摘要： 本发明涉及人神经干细胞、包含人神经干细胞的阿尔茨海默病治疗用药剂学组合物及学习能力或记忆能力等认知功能障碍改善用组合物，上述人神经干细胞转化为包含人胆碱乙酰转移酶编码核苷酸序列的载体，来表达胆碱乙酰转移酶。用于表达人胆碱乙酰转移酶的转基因的人神经干细胞在移植到阿尔茨海默病动物模型的脑的情况下，与宿主的脑组织成功结合，分化为正常的神经细胞，并稳定地表达胆碱乙酰转移酶，从而将减少的乙酰胆碱的浓度恢复到正常水准。并且，对认知功能受损的阿尔茨海默病动物模型的认知功能进行改善。因此，本发明的表达胆碱乙酰转移酶的人神经干细胞可开发为用于治疗阿尔茨海默病的药剂及用于改善由阿尔茨海默病引起的学习能力或记忆能力等认知功能障碍的药剂。

摘要： 本发明提供了一种调节害虫的生理状况的试剂，其中所述试剂具有调节昆虫胆碱乙酰转移酶的活性的能力；一种测定测试物质的杀虫活性的方法，该方法包括测量反应系统中胆碱乙酰转移酶的活性，在该反应系统中胆碱乙酰转移酶与被测物质接触，等等。