胃运动

摘要： 针灸作为一种替代疗法,对功能性消化不良、肠易激综合征、以及化疗后恶心和呕吐等具有良性调节作用,并被广泛应用于胃肠动力障碍疾病的治疗。研究表明针刺对胃运动具有良好的调控效应,且与神经调节密切相关。该文结合近10年的相关文献,从针刺调控胃运动的效应的感觉传入、中枢整合和自主传出的神经机制进行综述,探讨针刺调控胃运动的神经机制。

摘要： 目的探讨海马参与电针胃俞募配穴调节胃扩张模型大鼠胃运动的中枢机制。方法将40只7周龄SD大鼠随机分为模型组、胃俞组、中脘组、中脘+胃俞组、非经非穴组,每组8只。采用胃内球囊扩张法复制胃扩张模型。模型组不予针刺,其余各组进行电针干预,每日1次,每次20 min,连续干预7 d。采用压力换能器检测大鼠胃内压,用双导智能胃肠电图仪测定大鼠体表胃电。采用免疫荧光法检测大鼠海马c-fos的表达水平,采用微阵列电极技术记录大鼠海马神经细胞放电变化。结果与模型组比较,中脘组、胃俞组及中脘+胃俞组大鼠胃内压、胃电振幅均显著升高(P0.05)。与中脘组、胃俞组比较,中脘+胃俞组大鼠胃内压、胃电振值均显著上升(P<0.05),海马CA1区c-fos表达水平显著增加(P<0.05),海马CA1区神经细胞放电频率显著增加(P<0.05)。结论海马CA1区神经细胞参与电针胃俞募配穴对胃运动的调节机制。

摘要： 目的:探究糖尿病大鼠弓状核(ARC)-海马肥胖抑素(obestatin)神经通路构成,以及该通路对大鼠胃运动、胃排空的影响.方法:健康雄性Wistar大鼠采用果糖溶液诱导胰岛素抵抗加腹腔注射链脲佐菌素的方法制备糖尿病模型,造模之后,随机分为5组:对照组(NS组)、0.1、1和10 pmol obestatin组、obestatin+NBI27914组,每组7只;各组通过置管分别向海马内注射0.5 μl生理盐水(NS)、obestatin(0.1 pmol、1 pmol、10 pmol)和混合液(10 pmol obestatin+60 pmol NBI27914),给药后立即记录大鼠胃运动,15 min后进行胃排空研究;通过荧光金(FG)逆行追踪及免疫组化方法比较正常及糖尿病大鼠ARC-海马obestatin神经通路构及ARC obestatin mRNA表达的异同.结果:与正常大鼠相比,糖尿病大鼠ARC FG/obestatin双标神经元数目显著减少(P＜0.05),ARC obestatin mRNA表达量显著下降(P＜0.05);obestatin各组可剂量依赖性的抑制大鼠胃运动及胃排空(P＜0.05～0.01),obestatin的这些效应可被促肾上腺皮质激素受体1(CRFR1)阻断剂NBI27914部分阻断(P＜0.05);obestatin对糖尿病大鼠胃运动和胃排空的抑制效应显著减弱(P＜0.05).结论:ARC-海马之间存在obestatin神经和功能通路,参与糖尿病大鼠胃运动及胃排空调控,且CRFR1信号通路参与该过程.该通路功能的减弱可能参与了糖尿病早期胃动力紊乱的发病.

摘要： 目的 探讨海马参与电针胃俞募配穴调节胃扩张模型大鼠胃运动的中枢机制.方法 将40只7周龄SD大鼠随机分为模型组、胃俞组、中脘组、中脘+胃俞组、非经非穴组,每组8只.采用胃内球囊扩张法复制胃扩张模型.模型组不予针刺,其余各组进行电针干预,每日1次,每次20 min,连续干预7 d.采用压力换能器检测大鼠胃内压,用双导智能胃肠电图仪测定大鼠体表胃电.采用免疫荧光法检测大鼠海马c-fos的表达水平,采用微阵列电极技术记录大鼠海马神经细胞放电变化.结果 与模型组比较,中脘组、胃俞组及中脘+胃俞组大鼠胃内压、胃电振幅均显著升高(P0.05).与中脘组、胃俞组比较,中脘+胃俞组大鼠胃内压、胃电振值均显著上升(P<0.05),海马CA1区c-fos表达水平显著增加(P<0.05),海马CA1区神经细胞放电频率显著增加(P<0.05).结论 海马CA1区神经细胞参与电针胃俞募配穴对胃运动的调节机制.

摘要： 目的:采用不同电针强度,观察电针天枢穴对西沙必利诱发的大鼠胃运动的影响,探索电针天枢与西沙必利联合应用的相互作用规律和量效关系.方法:SD大鼠24只,按照随机数字表法,随机分为0.5 mA组,1 mA组和3 mA组,每组8只.在动物胃窦放置球囊,连接压力感受器和多导生理记录系统并记录胃内压,记录基线、干预后(二甲基亚砜溶剂对照、西沙必利和电针)胃内平均压力值和每只大鼠的西沙必利药量.观察电针不同强度天枢结合西沙必利对大鼠胃运动的影响.结果:1)与二甲基亚砜溶剂对照比较,腹腔注射西沙必利后大鼠胃运动明显增强(P<0.01).2)与注射西沙必利效应比较,采用0.5 mA,1 mA和3 mA的电针强度刺激天枢能明显抑制西沙必利诱发的胃运动增强(P<0.01),并且随着电针强度增加,抑制效应更加明显,0.5 mA和3 mA之间效应差异有统计学意义(P<0.05).3)计算电针与西沙必利之间的效力关系,在当前药物浓度状态下,0.5 mA天枢产生的效应相当于抑制(1.15±0.24)μg的西沙必利;1 mA相当抑制(3.56±1.31)μg的西沙必利;3 mA相当于抑制(4.03±0.95)μg的西沙必利,0.5 mA和3 mA之间的差异有统计学意义(P<0.05).结论:不同强度电针大鼠天枢能抑制西沙必利诱发的胃运动增强效应,这一效应呈现强度依赖性.这一结果首次提示,在采用针药结合调节胃运动抑制状态时,选用天枢穴可能会产生拮抗效应,降低药物效应,在选穴时应该慎重考虑.

摘要： 目的:观察电针对功能性消化不良(FD)大鼠胃运动、原癌基因c-fos及海马N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体亚单位表达的影响,探讨海马参与胃俞募配穴调节FD模型大鼠胃运动的分子机制.方法:选用SD大鼠84只,随机分为正常组、模型组、胃俞组、中脘组、中脘+胃俞组、非经非穴组6组,每组14只.除正常组外,其余大鼠均采用适度夹尾激怒法联合不规则喂养法建立FD大鼠模型.胃俞组、中脘组、中脘+胃俞组、非经非穴组分别选取相应穴位进行电刺激,每次20 min,每日1次,连续干预7d.空白组与模型组不施加干预措施,模型组抓取固定.采用应力传感器记录大鼠胃窦部胃运动波形,免疫组化法检测海马c-fos的表达,Westernblot法测定大鼠海马NMDA受体亚基NR1、NR2A、NR2B的表达.结果:与正常组比较,模型组胃运动幅度降低(P＜ 0.05),海马c-fos表达差异无统计学意义(P＞ 0.05),海马NR2A表达降低(P＜ 0.05),NR1、NR2B表达上升(均P＜ 0.05);与模型组比较,胃俞组、中脘组和中脘+胃俞组胃运动幅度增高(均P＜ 0.05),海马c-fos表达升高(均P＜ 0.05),海马NR2A表达升高(均P＜ 0.05),NR1、NR2B表达下降(均P＜ 0.05),非经非穴组胃运动幅度、海马c-fos及海马NR1、NR2A、NR2B表达差罴均无统计学意义(均P＞ 0.05);与中脘组、胃俞组比较,中脘+胃俞组胃运动幅度增高(均P＜ 0.05),海马c-fos表达上升(均P＜ 0.05),海马NR2A表达升高(均P＜ 0.05),NR1、NR2B表达下降(均P＜ 0.05).各组大鼠胃运动频率比较差异均无统计学意义(均P＞ 0.05).结论:电针胃俞募穴能够增强FD模型大鼠胃运动,胃俞募穴针刺信息可能通过激活海马神经元、上调海马区NR2A、下调NR1及NR2B水平实现对胃运动的调节.

摘要： 目的 :观察电针"足三里"对功能性消化不良(FD)大鼠胃排空、自噬标记物微管相关蛋白1轻链3(LC3)及自噬信号通路分子腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的影响,探讨电针改善FD胃肠动力障碍的机制.方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、抑制剂组、电针+抑制剂组,每组8只.采用多因素应激干预法建立FD模型.电针组电针双侧"足三里"穴,每日1次,连续7 d;抑制剂组大鼠予以Compound C腹腔注射(20 mg/kg),每日1次,连续7 d;电针+抑制剂组大鼠予以Compound C腹腔注射和电针干预.检测各组大鼠胃内残留率、小肠推进率;Western blot法检测胃窦组织酪氨酸激酶受体(c-kit)、LC3-Ⅱ/Ⅰ 、自噬基因Beclin 1、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-A M PK)、磷酸化自噬相关蛋白1(p-U L K1)的表达.结果:与空白组比较,模型组大鼠胃内残留率升高,小肠推进率降低(P<0.01),胃窦中的c-kit表达明显降低,LC3-Ⅱ/Ⅰ 、Beclin 1、p-AMPK、p-ULK1表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,电针组、抑制剂组、电针+抑制剂组大鼠胃内残留率降低,小肠推进率升高(P<0.05,P<0.01),胃窦中的c-kit表达明显升高,LC3-Ⅱ/Ⅰ 、Beclin 1、p-AMPK、p-ULK1表达明显降低(P<0.01);与抑制剂组比较,电针组、电针+抑制剂组大鼠胃窦中的c-kit表达均明显升高(P<0.05,P<0.01),LC3-Ⅱ/Ⅰ 、Beclin 1表达明显降低(P<0.05),p-AMPK、p-ULK1蛋白表达明显降低(P<0.01).结论:电针"足三里"能够改善FD大鼠胃肠动力障碍,其作用机制可能是通过调控A M PK/U L K1信号通路进而抑制Cajal间质细胞过度自噬水平.

摘要： 目的:探究YY肽(PYY)对雄性Wistar大鼠的摄食、胃运动和能量代谢的影响及潜在机制.方法:采用免疫组织化学实验方法观察大鼠下丘脑弓状核(ARC)中Y2受体的表达;通过ARC微量注射PYY,观察其对下丘脑中编码摄食相关代谢激素的mR-NA表达以及ARC中PYY反应性神经元的放电频率、食物摄入量及水摄入量、氧气消耗(VO2)、CO2产生(VCO2)及能量代谢的影响.结果:免疫组化结果显示大鼠ARC内存在Y2受体;大鼠ARC注射PYY能够兴奋PYY反应性神经元,上调可卡因-苯丙胺调节转录肽(CART)及促肾上腺皮质释放激素(CRH)等抑食肽mRNA的表达,下调神经肽Y(NPY)及下丘脑泌素(HCRT)等促食肽mRNA的表达;且抑制大鼠食物摄入量,并参与调控大鼠呼吸、能量代谢及胃运动的改变.结论:ARC微量注射PYY可减少食物摄入并调节全身能量平衡,PYY可能是一种新型代谢肽.

摘要： 目的：探讨针刺调节胃运动的量效关系及其外周传入机制.rn 方法：选用健康成年SD大鼠24只,观察不同强度(0.5mA、1mA、3mA、5mA、7mA和9mA)电针对胃运动调节作用的量效关系,以此量效关系为依据,以同源野生型C57BL/6小鼠(n=8)为对照,观察特定强度电针对香草酸瞬时受体亚型1基因敲除(TRPV1-/-)小鼠(n=8)和酸感受离子通道3基因敲除(ASIC3-/-)小鼠(n=8)胃运动的影响.rn 结果：电针强度超过Aδ和C-纤维阈值时,电针足三里兴奋胃运动,中脘抑制胃运动,且电针强度越高,两穴位作用效果越强.与C57BL/6小鼠比较,1mA电针足三里或中脘对TRPV1-/-小鼠胃运动的调节作用明显减弱,而对ASIC3-/-小鼠胃运动的调节作用未见显著差异.rn 结论：电针足三里和中脘对胃运动的调节作用与电针强度密切相关,激活C-纤维可引起显著的胃运动调节效应.

摘要： 目的:观察电针不同穴位对胃运动的影响、胃扩张和针刺不同穴位对小脑顶核(FN)神经元自发放电的影响,明确不同部位穴位调节胃运动的效应规律与小脑FN在针刺调节胃运动的中枢整合中的具体作用特征,探讨针刺调节胃运动的中枢机制.rn 方法：在麻醉状态下，应用胃窦内置压力感受水囊观察电针足三里、曲池、胃俞和中脘对大鼠胃运动的影响。通过胃体内置球囊和细胞外记录的方法，分别记录30mmHg压力扩张胃体与针刺足三里、曲池、胃俞和中脘对FN神经元自发放电的影响。rn 结果：电针足三里、曲池明显促进胃运动（P<0.001，P<0.001），电针胃俞、中脘抑制胃运动（P<0.01，P<0.001）。30mmHg压力扩张胃能明显兴奋FN神经元（P<0.001）。针刺四个穴位对FN的影响表现出兴奋趋势，其中针刺足三里、胃俞能明显兴奋FN（P<0.01；P<0.001）。针刺四穴均对胃扩张兴奋性神经元的兴奋率高于胃扩张无反应性神经元，其中足三里、胃俞和中脘能特异性激活FN胃相关神经元（P<0.05，P<0.001，P<0.05）。rn 结论:电针不同部位穴位能够明显的调节胃运动，四肢穴位以促进胃运动为主，腹背部穴位以抑制胃运动为主。胃扩张和针刺不同穴位能不同程度的兴奋FN，部分穴位表现出对FN胃相关神经元特异性激活。小脑FN参与针刺调节胃运动的中枢整合机制，并可能与穴位特异性相关。

摘要： 目的:观察不同机体状态下穴位配伍效应的变化,探究腧穴配伍对效应方向及效应量的影响.方法:选择成年SD大鼠,运用胃球囊内压测量方法,观察胃运动正常、兴奋、抑制状态下,电针(刺激参数为3mA,2/15Hz)天枢、天枢配上巨虚、天枢配曲池、天枢配大肠俞调节胃运动效应的差异.结果:电针天枢单穴在三种胃运动状态下都为抑制效应(交化百分率分别为:-15.83±1.80、-13.95±4.35、-21.30±2.75),兴奋状态下的效应量最高;天枢穴与由池、上巨虚、大肠俞配伍后,其效应量均降低,三种状态三种组合的9种情况下,7种情况的效应量较单穴效应量的差异(78％)有显著性意义,提示天枢穴与不同部位腧穴的两两配伍对于胃运动的调节呈现拮抗作用.结论:电针刺激不同状态下的天枢穴均呈现抑制效应,机体状态可影响效应量,并不影响效应方向;天枢穴与上肢、下肢、背部穴位配伍,对于调节胃运动而言均呈现拮抗作用,这一作用也不受机体状态影响.

摘要： 目的：探讨迷走神经中枢孤束核在针刺“内关”对胃运动异常大鼠胃内压影响中的作用机制。方法：采用神经电生理学方法，用微电极细胞外记录大鼠孤束核单个神经元的活动，在正常生理状态下及经血管注射抑制胃运动的药物阿托品或促进胃运动的药物胃复安后，观察针刺“内关”对孤束核神经元放电及胃内压的影响。结果：针刺各组大鼠“内关”30s，NTS神经元单细胞活动均比针刺前有明显增加，且这种神经元放电的激活均具有统计学的极显著性差异。无论是在正常大鼠、阿托品后胃运动低下大鼠，还是胃复安后胃运动亢进大鼠，针刺“内关”均能引起大鼠胃内压的显著升高，与针刺前相比，这种胃内压水平的增加具有统计学的显著性差异。结论：针刺“内关”对不同胃运动状态的模型大鼠NTS神经元活动均有明显的激活作用，针剌“内关”对胃功能的调节作用以促进胃运动为主。针刺“内关”对胃运动的这种调节作用可能是通过激活延髓内与内脏传入信息相关的中枢核团神经元而实现的。

摘要： 本文探讨了耳针对心血管和胃运动的调节及其机制。文章用玻璃微电极记录到自发或诱发孤束核和迷走神经背核神经元放电后,选用对针刺双侧耳甲区有反应的神经元放电信号进行了观察。结果表明，针刺耳甲区对心血管和胃肠运动产生调节优于躯体部位针刺,且依赖于副交感神经传出系统的完整性。

摘要： 目的：研究电针胃俞募穴调节功能性消化不良(Functional dyspepsia,FD)模型大鼠胃运动的中枢分子机制. 方法:选用SD大鼠30只,随机分为空白组、模型组、中脘加胃俞组、胃俞组和中脘组5组.除空白组外,余组均采用适度夹尾激怒法与不规则喂养法两种经典方法联合应用建立功能性消化不良大鼠模型,电针各组选取“中脘”“胃俞”“中脘加胃俞”穴进行刺激,每次20min,每日1次,连续干预7天.采用胃肠运动换能器记录大鼠胃窦部胃运动波形,Western blotting法测定大鼠迷走神经背核(Dorsal motor nucleus of the vagus,DMV)区N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体亚基NR1表达,ELISA法检测各组大鼠血清一氧化氮(Nitric oxide,NO)含量. 结果:与空白组比较,模型组胃窦运动幅度降低,血清NO含量增高,DMV区NR1表达降低,差异均有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,电针各组胃窦运动幅度增高,血清NO含量降低,DMV区NR1表达增高,差异均有统计学意义(P＜0.05);与中脘组、胃俞组比较,中脘加胃俞组胃窦运动幅度、DMV区NR1表达均增高(P＜0.05);与中脘加胃俞组、中脘组比较,胃俞组NO表达降低(P＜0.05).模型组和空白组、电针各组胃窦运动频率组间比较差异无统计学意义(P＞0.05). 结论:电针胃俞募穴能够调节FD模型大鼠胃运动,可能是通过改变中枢DMV区NMDAR活性从而调节血清NO含量发挥作用的.

摘要： 目的: 探讨电针对大鼠直结肠扩张后胃电活动穴位特异性影响.rn 方法: 50只禁食18h麻醉状态下Wistar大鼠,随机分为对照组,足三里穴组、非穴组、太冲穴组及内关穴组,比较电针对直-结肠扩张造成的伤害性血压升高及异常胃电(EGG)及胃张力(GT)的影响.分析每5 min段血压,胃电快波幅度,簇状波出现频度,快波持续时程,胃平滑肌张力的值,比较各穴之间针刺效应的差异.rn 结果: 与对照组比,电针足三里,非穴,太冲,内关组均可显著抑制直-结肠扩张引起的血压升高(P＜0.05),电针足三里、内关组的效应明显强于非穴组(P＜0.05).直-结肠扩张后各组EGG的幅度降低、簇状波出现频度及持续时间减少,GT降低。电针可改善这些变化.足三里组增加EEG快波振幅的作用明显优于太冲、内关及非穴组:足三里增强GT的作用明显优于非穴及太冲组(P＜0.05).rn 结论: 电针可明显抑制大鼠直-结肠扩张造成的血压升高、胃电及机械活动减弱等伤害性反应;足三里的作用明显较佳,穴位的作用具有相对特异性。

摘要： 刺激耳甲区可以激活迷走神经耳支投射到孤束核的一般内脏感觉传入纤维,通过与内脏运动核联系激活支配内脏的传出纤维,对内脏功能进行调节.本研究拟从电生理学和形态学两方面确认上述耳-迷走神经-内脏反射的神经通路.

摘要： 一种单手致动的可关节运动的钝解剖器/胃束带施加装置，包括支撑轴，其连接所述装置的第一端部处的手柄和所述装置的第二端部处的关节运动组件。手柄包括致动机构，所述致动机构连接到关节运动组件上，用于控制关节运动组件的运动。第二端部包括近端和远端，所述远端包括钝的远侧尖端，所述远侧尖端的形状和尺寸使其适于剖开组织而不会过度对组织造成创伤，所述第二端部还包括缝线抓持凹槽，所述凹槽的形状和尺寸使其适于接合和拉动胃束带。

摘要： 本发明提供胃瘘用鞘(1)、带鞘扩张器、胃瘘导管用具、胃瘘用鞘的分割方法，该胃瘘用鞘(1)具有用于被插入胃瘘导管(2)的鞘主体(11)和把手(12)，该胃瘘用鞘(1)在将胃瘘导管插入瘘孔而留置于体内时事先插入瘘孔中，从而能够减小插入胃瘘导管的阻力。根据本发明，在胃造瘘术和更换胃瘘导管时，能够减小留置按钮型胃瘘导管时的插入阻力，并且易于对内窥镜进行送气控制，使手术中内窥镜的视野稳定。

摘要： 本发明涉及一种和胃解毒胶囊在制备镇痛药物、促胃排空药物或促肠道运动药物方面的应用，通过实验发现，和胃解毒胶囊对冰醋酸所致小鼠扭体反应具有明显的抑制作用，并且能够促进胃排空与肠推进；相较于阳性对照药参莲胶囊，中剂量的和胃解毒胶囊(6g生药/kg，相当于剂量1.26g/kg)药效作用优于剂量为2.34g/kg参莲胶囊。

摘要： 一种单手致动的可关节运动的钝解剖器/胃束带施加装置，包括支撑轴，其连接所述装置的第一端部处的手柄和所述装置的第二端部处的关节运动组件。手柄包括致动机构，所述致动机构连接到关节运动组件上，用于控制关节运动组件的运动。第二端部包括近端和远端，所述远端包括钝的远侧尖端，所述远侧尖端的形状和尺寸使其适于剖开组织而不会过度对组织造成创伤，所述第二端部还包括缝线抓持凹槽，所述凹槽的形状和尺寸使其适于接合和拉动胃束带。

摘要： 本发明提供胃瘘用鞘(1)、带鞘扩张器、胃瘘导管用具、胃瘘用鞘的分割方法，该胃瘘用鞘(1)具有用于被插入胃瘘导管(2)的鞘主体(11)和把手(12)，该胃瘘用鞘(1)在将胃瘘导管插入瘘孔而留置于体内时事先插入瘘孔中，从而能够减小插入胃瘘导管的阻力。根据本发明，在胃造瘘术和更换胃瘘导管时，能够减小留置按钮型胃瘘导管时的插入阻力，并且易于对内窥镜进行送气控制，使手术中内窥镜的视野稳定。

摘要： 本发明提供一种胃球囊、胃球囊结构及胃球囊结构使用方法，所述胃球囊包括球囊本体，所述球囊本体包括可降解部分和不可降解部分，所述不可降解部分由所述可降解部分分离成相互独立的至少两个部分。如此配置，胃球囊的可降解部分在一定时间后自动降解，降解后，不可降解部分形态呈碎片化，可较为容易地随体内代谢正常排出体外，大大降低肠梗阻风险。

摘要： 本发明公开了一种根据体表胃电信号重建胃体表面浆膜胃电信号的方法，属于信号处理领域。该方法首先确定测量体表胃电时电极的安放位置，然后采集体表胃电信号，并对采集到的体表胃电慢波信号进行数字信号处理；最后根据体表胃电信号重建胃体表面浆膜胃电信号。本发明通过检测胃在体表的生物电信息而诊断胃部疾病，进而评价胃功能情况。

摘要： 一种胃管固定器，其特征在于：所述固定器本体为一体成形的管体结构，所述固定器本体包括耳架、面架和鼻托，所述鼻托对应人体鼻子下侧嘴唇上方位置，所述鼻托内侧设有两个第一管孔，所述耳架端部设有第二管孔，所述第二管孔孔口处设有锁定装置。一种用于胃管固定器中的胃管，其特征在于：所述胃管本体设有出料口和入料口，所述胃管本体包含两个管腔，分别为主管腔和导丝管腔，所述主管腔和导丝管腔有分隔片分隔而成，所述主管腔截面为月牙形，所述导丝管腔截面为圆形，所述胃管本体鼻子以外部分贯穿于固定器本体内。本实用新型的目的是针对传统产品技术的不足，提供一种固定牢靠、减轻鼻部压力的胃管固定器以及避免重复插管痛苦的胃管。

摘要： 本实用新型属于医疗器械技术领域，具体涉及胃管固定器及用于胃管固定器中的胃管，所述胃管固定器包括弧形卡子，弧形卡子的内径小于胃管的外径，弧形卡子的两端连接有连接部，弧形卡子与连接部一体成型，连接部上连接有耳挂；所述胃管包括辅助胃管，辅助胃管内设有可抽取的主胃管，主胃管的外径等于辅助胃管的内径，主胃管的头部和尾部均开口，辅助胃管的头部开口，辅助胃管的尾部为向外凸起的弧形且开设有若干个均匀设置的抽吸口；所述胃管头部设有密封组件；本实用新型中胃管固定牢固，不会对患者造成损伤；且胃管发生堵塞时不需要更换胃管即可进行抽胃液或给患者提供必须的营养液。

摘要： 阻抗式胃运动检测仪，属于医学教学、科研、临床用电子仪器。由胃运动信号检测电路装置、胃排空信号检测电路装置、胃运动或胃排空与胃电信号同步检测电路装置组成。用于胃运动、胃排空信号检测以及同步检测胃运动或胃排空与胃电信号。以弥补目前国内外这种多功能检测仪器的空白。该仪器特点是无损伤、多功能、抗干扰能力强、灵敏度高、简便、经济，可供医学教学、科研、临床使用，特别适于基层医院诊断、指导用药、普查工作。