摘要:
目的探讨电针对应激性溃疡大鼠胃组织炎性因子以及缺氧诱导因子-1α(Hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)、环氧化酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2)蛋白表达水平的影响。方法将60只大鼠采用随机数字表法分为空白组、模型组、药物组、电针组,每组各15只。模型组、药物组、电针组均建立应激性溃疡模型。造模后第1天,药物组大鼠每日给予2 ml奥美拉唑肠溶片溶液(0.2 mg/kg)灌胃,连续5 d。电针组大鼠针刺“中脘”“梁门”“阳陵泉”与双侧“足三里”,对上述穴位进行常规消毒针刺,进针后行电针,连续5 d。空白组及模型组生理盐水灌胃20 ml/kg,连续5 d。对比各组大鼠胃黏膜溃疡指数,溃疡抑制率,炎症因子[白细胞介素-2(Interleukin 2,IL-2)、白细胞介素-4(Interleukin 4,IL-4)、白细胞介素-6(Interleukin 6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)],HIF-1α、COX-2蛋白表达水平。结果空白组胃黏膜溃疡指数明显低于模型组、药物组、电针组(P<0.05);药物组、电针组胃黏膜溃疡指数明显低于模型组(P<0.05);电针组胃黏膜溃疡指数明显低于药物组(P<0.05)。电针组溃疡抑制率高于药物组(P<0.05)。空白组胃黏膜无红细胞渗出,黏膜腺体排列整齐,其结构正常,无病理变化;电针组大部分胃黏膜结构相对完整,极少量红细胞渗出,部分细胞坏死;药物组胃黏膜较完整,少数红细胞渗出,细胞坏死;模型组胃黏膜严重损伤,腺体严重充血且排列混乱,大量红细胞渗出。空白组IL-2、IL-6及TNF-α水平低于模型组、药物组、电针组,IL-4水平高于模型组、药物组、电针组(P<0.05);药物组、电针组IL-2、IL-6及TNF-α水平低于模型组,IL-4水平高于模型组(P<0.05);电针组IL-2、IL-6及TNF-α水平低于药物组,IL-4水平高于药物组(P<0.05)。空白组胃黏膜组织HIF-1α、COX-2蛋白表达水平低于模型组、药物组、电针组(P<0.05);药物组、电针组HIF-1α、COX-2蛋白表达水平低于模型组(P<0.05);电针组HIF-1α、COX-2蛋白表达水平低于药物组(P<0.05)。结论电针能够调节应激性溃疡大鼠炎症因子水平,降低HIF-1α、COX-2蛋白表达水平,促使缺氧因子水平下降。