胃炎,萎缩性/中医药疗法

摘要： 目的:研究安胃汤对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠细胞凋亡因子表达的影响.方法:采用MNNG法建立CAG大鼠模型,将60只大鼠随机分为空白对照组(A组)、模型组(B组)、胃复春组(C组)、安胃汤低剂量组(D组)、安胃汤中剂量组(E组)、安胃汤高剂量组(F组)各10只,A、B两组给予3 m l生理盐水灌胃,C组给予胃复春悬浊液按照0.078 g/100(g·d)的剂量灌胃.D、E、F组分别给予0.5、1.0、2.0g/100(g·d)剂量的安胃汤灌胃,连续治疗4周.显微镜下观察胃黏膜组织形态的改变,使用QRT-PCR法和Western-blot法检测胃黏膜组织中Bax、Bcl-2、Fas、FasL mRNA及蛋白的表达,TUNEL法检测胃黏膜细胞凋亡指数.结果:镜下显示,B组胃黏膜明显萎缩,固有腺体萎缩消失,D、E、F组胃黏膜结构完整度呈递增趋势,固有腺体萎缩程度降低,数目增加,明显优于B组.与B组相比,C、D、E、F组的Bcl-2 m RN A相对表达量和蛋白表达量升高,Bax、Fas、FasL m RN A相对表达量和蛋白表达量降低(P<0.05);与C组相比,E、F组的Bcl-2 m RN A相对表达量和蛋白表达量升高,Bax、Fas、FasL m RN A相对表达量降低(P<0.05).与B组相比,C、D、E、F组凋亡指数均下降(P<0.05);与C组相比,D、E、F组凋亡指数均下降,且随着剂量的升高,下降程度更明显(P<0.05).结论:安胃汤治疗CAG大鼠,能够通过调节Bax、Bcl-2、Fas、FasL等细胞凋亡因子水平,抑制胃黏膜细胞凋亡,改善胃黏膜萎缩,效果与安胃汤剂量正相关.

摘要： 目的：对比半夏泻心汤加味治疗寒热错杂型慢性萎缩性胃炎的疗效。方法：将96例寒热错杂型慢性萎缩性胃炎患者随机分为2组，各48例，对照组服用香砂养胃丸治疗，治疗组服用半夏泻心汤加味治疗，均治疗12周。结果：与对照组比较，治疗组的临床治疗有效率显著升高，临床症状显著缓解，预后生活质量显著提升，P ＜0．05。结论：半夏泻心汤加味治疗寒热错杂型慢性萎缩性胃炎疗效更佳，能改善胃炎症状，提升生活质量。

摘要： 目的：观察参赭镇气汤治疗脾胃虚弱型慢性萎缩性胃炎疗效。方法：选择80慢性萎缩性胃炎符合脾胃虚弱诊断标准的患者，随机分为治疗组和对照组，治疗组应用参赭镇气汤治疗，对照组应用雷贝拉唑治疗，并进行疗效对比。结果：治疗组总有效率为91．3％，对照组为73．5％，两组对比有显著性差异。结论：参赭镇气汤对慢性萎缩性胃炎脾胃虚弱型有较好的疗效。

摘要： Objective:To observe the study of Huangqi Jianzhong decoction treatment of chronic superficial gastritis caused by delay chronic atrophy gastritis clinical curative effect and summarize the clinical experience .Methods :78 patients with chronic atrophic gastritis were divided into 2 groups according to the random number table ,39 cases in each group .The treatment group was treated with the Huangqi Jianzhong decoction .The control group was treated with western medicine .Results:The two groups of patients after treatment of TCM symptoms and signs integral comparison , but the effect was more obvious ,P< 0 .05 .Two groups of patients after a course of treatment ,laboratory tests and other comprehensive evaluation of the efficacy of the test group and control group were more significant , P< 0 .01 .Conclu‐sion:Huangqi Jianzhong decoction treatment the curative effect of chronic superficial gastritis caused by delay chronic at‐rophy gastritis significantly ,comprehensive and effective repair of gastric mucosa ,promotion and disease outcome ,safe and reliable .%目的：观察探讨黄芪建中汤辨证加减治疗慢性浅表性胃炎迁延所致慢性萎缩性胃炎的临床疗效，总结临床经验。方法：选择我院收治的慢性萎缩性胃炎患者78例，按照随机数字表抽取法平均分为2组，各39例，治疗组采用黄芪建中汤辨证加减治疗，对照组采用西药维酶素片治疗，1个疗程后观察比较2组治疗效果。结果：两组患者治疗后中医症候及体征积分对比治疗前均有明显改善，但治疗组改善效果更为显著，P＜0．05；两组患者治疗一个疗程后胃镜、实验室检查等综合疗效评估情况比较，治疗组治疗总有效率更为显著，P＜0．01。结论：黄芪建中汤辨证加减治疗慢性浅表性胃炎迁延所致慢性萎缩性胃炎的疗效显著，可有效全面修复胃黏膜，促疾病转归，安全性高。

摘要： 目的：观察萎胃安煎剂治疗慢性萎缩性胃炎伴异型增生的疗效。方法：前瞻性研究我院收治的慢性萎缩性胃炎伴异型增生患者119例，萎胃安煎剂治疗组59例，对照组60例，观察两组临床疗效。结果：胃镜检查治疗组和对照组有效率分别为81．4％和65．0％，病理检查治疗组和对照组有效率分别为78．0％（72／79）和60．0％（46／60）。经统计学分析，治疗组总有效率明显高于对照组。结论：萎胃安煎剂能够逆转肠上皮化生及异型增生，对慢性萎缩性胃炎伴异型增生有很好的疗效。

摘要： 目的：总结李学武主任医师运用香砂六君子汤加味治疗脾虚型慢性萎缩性胃炎的临床经验。方法：通过临床跟师门诊，收集病历，分析总结对李学武主任医师临诊期间运用香砂六君子汤加味治疗脾虚型慢性萎缩性胃炎的治疗经验。结论：香砂六君子汤加味治疗脾虚型慢性萎缩性胃炎具有一定效果。

摘要： 目的：观察活血清胃方治疗慢性萎缩性胃炎临床疗效。方法：采用活血清胃方（由绞股蓝、红景天、沙棘、莪术、黄芪、黄连等组成）治疗慢性萎缩性胃炎，以临床症状，胃镜像为观察指标。结果：临床症状，胃镜像治疗前后有明显改善。结论：自拟活血清胃方治疗慢性萎缩性胃炎可明显改善临床症状及胃镜像。

摘要： 目的：观察香砂六君子汤加九香虫、白及治疗脾胃虚寒型慢性萎缩性胃炎的临床疗效。方法：对照组采用奥美拉唑胶囊、铝碳酸镁片；治疗组给予香砂六君子汤加味（木香、九香虫、砂仁、党参、炒白术、姜半夏、陈皮、白及等）治疗。结果：治疗组与对照组综合疗效相当，改善胃黏膜炎症方面有显著性差异（P ＜0．05），根除Hp方面有非常显著性差异（P ＜0．01）。结论：香砂六君子汤加九香虫、白及治疗脾胃虚寒型慢性萎缩性胃炎复发率低，疗效确切。

摘要： @@%目的:观察健脾清热化瘀中药纾萎方治疗老年慢性萎缩性胃炎(CAG)的临床疗效和安全性.方法:采用随机与阳性对照药(胃复春)平行对照的方法,将83例老年CAG患者分为治疗组42例,对照组41例.观察临床症状改善情况及通过胃镜、胃黏膜活检了解胃黏膜腺体萎缩、肠上皮化生(IM)、异形增生(ATP)的变化.结果:病理疗效:治疗组总有效率66.67%,对照组总有效率36.59%(P<0.01);症候疗效:治疗组治疗后症候积分3.98±2.21、总有效率95.24%,对照组治疗后症候积分6.05±2.57、总有效率56.10%,两组比较差异均有极显著差异(P均<0.01).临床治疗过程中未见明显不良反应,亦无CAG癌变现象发生.结论:健脾清热化瘀法(纾萎方)对老年CAG有着重要的治疗价值,不仅明显改善临床症状,而且对CAG、IM及ATP有逆转作用,并有效提高老年CAG胃黏膜腺体形态的恢复质量.

摘要： 目的:探讨养胃汤联合穴位埋线疗法治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的临床效应.方法:选取58例CAG患者,随机分为对照组和观察组,各29例.对照组给予一般治疗,观察组采用自拟养胃汤口服联合穴位埋线治疗,比较两组患者治疗效果,症状积分的改善、胃镜下胃黏膜的改变以及治疗前后血浆胃泌素(CAS)和生长抑素(SS)的浓度.结果:观察组疗效、胃镜下胃黏膜的改善、症状积分的改善均优于对照组(P<0.05),血浆GAS、SS浓度高于对照组(P<0.05).结论:养胃汤口服联合穴位埋线疗法不但能改善CAG的临床症状,增强治疗效果,并能改变体内胃肠激素的水平.

摘要： 本发明涉及一种治疗慢性萎缩性胃炎的药物，所述药物包含下式所示的化合物、或其立体异构体、几何异构体、互变异构体、药学上可接受的盐，以及药学上可以接受的载体、赋形剂、稀释剂、辅剂、媒介物或其组合：其中R1为H、CH3、F、Cl或Br。本发明所述的药物可以显著降低胃粘膜内MDA含量，提高SOD、GSH‑Px活力，从而减弱脂质过氧化，起到保护胃粘膜及修复损伤胃粘膜的作用。

摘要： 提供了一种物质作为制备治疗慢性萎缩性胃炎、保护胃黏膜、治疗胃癌前病变、阻断胃炎癌转化、预防胃癌发生的产品的应用，该产品为药品、保健品、食品中的一种，该物质选自：荷叶碱，荷叶碱的衍生物，荷叶提取物，以及前述物质中选出的至少两种的混合物。该应用包括治疗慢性萎缩性胃炎、保护胃黏膜、阻断胃炎癌转化、治疗胃癌前病变、阻止胃癌发生中的至少一种。体外实验表明，荷叶碱能阻断胃炎癌转化细胞增殖。体内实验表明，荷叶碱、荷叶提取物能治疗大鼠萎缩性胃炎(尤其是慢性萎缩性胃炎伴有肠上皮化生或异型增生)、保护大鼠胃黏膜损伤、抑制果蝇胃肠道干细胞异常增殖。临床测试表明，荷叶提取物能改善萎缩性胃炎或胃癌前病变的症状和指标。

摘要： 本发明公开了一种新的治疗慢性胃炎及具有预防胃癌癌前病变作用的中药组合物，该中药组合物由以下重量份的原料药制成：太子参90-110份、石斛40-60份、三七4-6份、莪术30-50份、郁金30-50份、白芍30-50份、白花蛇舌草56.67-76.67份、蒲公英73.33-93.33份、半枝莲40-60份、甘草10-30份。本发明中药组合物可按照中药常规制剂方法制备成任何一种临床上适宜的口服制剂，优选为颗粒剂。采用多中心、随机、双盲和以阳性药物平行对照的III期临床试验证明本发明中药组合物治疗慢性萎缩性胃炎疗效确切，且总体疗效要优于阳性对照药物，临床试验中未见药物所致的任何毒副作用及不良事件，说明本发明中药组合物是治疗慢性胃炎、慢性萎缩性胃炎的安全而有效的药物。

摘要： 一种治疗、预防或抑制需要这种治疗、预防或抑制的受试者ALS的方法。此方法包括给予受试者一种或多种环氧化酶－2选择性抑制剂、其异构体、药学上可接受的盐、酯或前体药物，其中所述环氧化酶－2选择性抑制剂、其异构体、药学上可接受的盐、酯或前体药物的量等于COX2治疗、抑制或预防有效的量。

摘要： 本发明涉及一种治疗慢性萎缩性胃炎的药物，所述药物包含下式所示的化合物、或其立体异构体、几何异构体、互变异构体、药学上可接受的盐，以及药学上可以接受的载体、赋形剂、稀释剂、辅剂、媒介物或其组合：其中R1为H、CH3、F、Cl或Br。本发明所述的药物可以显著降低胃粘膜内MDA含量，提高SOD、GSH‑Px活力，从而减弱脂质过氧化，起到保护胃粘膜及修复损伤胃粘膜的作用。

摘要： 本发明涉及一种单独应用聚普瑞锌的治疗萎缩性胃炎药物的医药用途，该聚普瑞锌的用量为每次75‑150mg，本发明通过研究发现，通过提高聚普瑞锌的使用剂量，能够显著提高对萎缩性胃炎的治疗效果。

摘要： 一、膏药治疗骨质增生主化骨刺。二、药物组成：地丁、凤仙子、盐肤木根、乳香、没药、祖师麻、草乌、毛茛、洋金花子、芒消。皂角刺、黄丹、透骨草、柳树菌耳、榆耳、研粉。三、生产方法：水煮地丁，过滤再浓缩，先用武火后用文火，用听、看，用筷子挑起清稀如细线时加入众药粉搅拌均匀，此种制法改变了（用油炸温度过高，破坏了中药内的有效成份）此膏药突破了骨质增生。四、方便百姓：讲卫生，不会到处流，减少了患者痛苦，也减少经济负担。五、改进功能：中医界治疗骨质增生，按痹症，祛风散寒，除湿温阳。我用中西医结合，分析骨质增生是缺乏钙类，另外是肾虚，热入骨内，采用补泻兼施，清热化痰，软坚解毒，去骨槽风劳，状骨解表。

摘要： 提供了一种物质作为制备治疗慢性萎缩性胃炎、保护胃黏膜、治疗胃癌前病变、阻断胃炎癌转化、预防胃癌发生的产品的应用，该产品为药品、保健品、食品中的一种，该物质选自：荷叶碱，荷叶碱的衍生物，荷叶提取物，以及前述物质中选出的至少两种的混合物。该应用包括治疗慢性萎缩性胃炎、保护胃黏膜、阻断胃炎癌转化、治疗胃癌前病变、阻止胃癌发生中的至少一种。体外实验表明，荷叶碱能阻断胃炎癌转化细胞增殖。体内实验表明，荷叶碱、荷叶提取物能治疗大鼠萎缩性胃炎(尤其是慢性萎缩性胃炎伴有肠上皮化生或异型增生)、保护大鼠胃黏膜损伤、抑制果蝇胃肠道干细胞异常增殖。临床测试表明，荷叶提取物能改善萎缩性胃炎或胃癌前病变的症状和指标。

摘要： 根据本发明的示例方面，提供了一种用于基于全血样本、样本采集时间和样本存储温度以及相关的生物标志物含量分析来筛查具有幽门螺杆菌感染、具有相关风险的萎缩性胃炎和/或紊乱的胃功能的无症状和有症状对象的改进方法。

摘要： 本发明提供了一种物质作为制备治疗慢性萎缩性胃炎、保护胃黏膜和阻断胃炎癌转化发生的产品的应用，所述产品为选自药品、保健品、食品的一种，该物质是从下列中选出的：荷叶碱，荷叶碱的衍生物，荷叶提取物，以及前述物质中选出的至少两种的混合物。所述应用包括治疗慢性萎缩性胃炎、保护胃黏膜、阻断胃炎癌转化、治疗胃癌前病变、阻止胃癌发生中的至少一种。体外实验表明，荷叶碱能够阻断胃炎癌转化细胞增殖。体内实验表明，荷叶碱能够治疗大鼠慢性萎缩性胃炎(尤其是慢性萎缩性胃炎伴有肠上皮化生)、荷叶碱和荷叶提取物能够保护大鼠胃黏膜损伤和抑制果蝇胃肠道干细胞异常增殖。