胃动力障碍

摘要： 目的:探讨6-姜酚对化疗性胃动力障碍的影响及潜在作用机制.方法:腹腔注射顺铂建立化疗性大鼠胃动力障碍模型,观察6-姜酚对化疗大鼠胃排空延迟的改善效果;ELISA法检测血清中胃动素、胃泌素、生长抑素、血管活性肠肽等胃肠激素水平,HE染色观察胃窦组织病理变化,Western blot检测胃窦组织干细胞因子受体(C-kit)、干细胞因子(SCF)蛋白表达情况,以探究6-姜酚改善化疗大鼠胃动力障碍的机制.结果:与正常对照组相比,模型对照组胃残留率显著升高(P＜0.01),血清胃动素、胃泌素、生长抑素、血管活性肠肽水平均显著升高(P＜0.01),胃窦组织可见明显病理改变,C-kit和SCF蛋白表达均显著减少(P＜0.01);与模型对照组相比,6-姜酚100 mg/kg组化疗大鼠胃残留率明显改善(P＜0.05),血清胃动素、胃泌素、生长抑素、血管活性肠肽水平明显降低(P ＜0.05或P＜0.01),胃窦组织病理损伤得到改善,C-kit和SCF蛋白表达均显著升高(P＜0.01).结论:6-姜酚能够改善化疗大鼠胃动力障碍,其机制可能与调节胃肠激素水平、保护Caal间质细胞有关.

摘要： 目的 探讨肝硬化门静脉高压症(PHT)患者胃动力障碍的影响因素.方法 回顾性分析2017年1月至2019年7月本院收治的83例肝硬化PHT患者的临床资料,根据肝硬化PHT后是否发生胃动力障碍分为发生组(n=31)和未发生组(n=52).分析83例患者病历资料,设计一般情况调查问卷,将可能的影响因素纳入,经单因素与多因素分析找出探讨肝硬化PHT后患者胃动力障碍的影响因素.结果 肝功能Child-Pugh分级、高血压、冠心病、胃静脉曲张程度对肝硬化PHT患者胃动力障碍无影响,差异无统计学意义;H2S、GAS、VIP、MTL均可能是肝硬化PHT患者胃动力障碍发生的影响因素,差异有统计学意义(P<0.05),经c2检验单因素分析与非条件多项Logistic回归分析检验结果显示,H2S、GAS、VIP、MTL水平均可能是诱发肝硬化PHT患者发生胃动力障碍的危险因素,为肝硬化PHT患者发生胃动力障碍增加分别为111.167(21.002～588.424)倍、87.733(19.461～395.516)倍、93.214(18.0964～480.204)倍、165.000(19.608～1388.484)倍.多项非条件Logis-tic回归分析检验结果显示,H2S、GAS、VIP、MTL水平均可能是肝硬化PHT患者发生胃动力障碍的危险因素(P<0.05).结论 H2S、GAS、VIP、MTL水平是肝硬化PHT患者发生胃动力障碍的危险因素,临床需重点关注并予以相应干预措施,以期降低胃动力障碍发生几率.

摘要： 目的 探讨厚朴破壁饮片与传统饮片对胃肠动力的影响.方法 取云南SPF小鼠63只,每组9只小鼠;选56只SD大鼠,雌雄皆可,随机分为8组,每组7只大鼠,以小鼠胃残留率及小肠推进率实验以及左旋精氨酸导致大鼠胃肠动力障碍实验探讨厚朴破壁饮片、传统饮片对其胃肠功能的作用.结果 与空白对照组A1相比,厚朴传统饮片C1组、D1组、E1组和多潘立酮阳性B1组的胃残留率明显下降,C1组、多潘立酮阳性B1组、D1组、E1组、F1组的小肠推进率明显提高(P＜0.05);与模型组H相比,各给药组胃动素MTL、胃泌素GAS含量明显上升(P＜0.05);各给药组间、给药组与空白对照组A1组间比较差异无统计学意义(P＞0.05);胃动力障碍实验显示:B2组NO下降(P＜0.05),其余各给药组比较差异无统计学意义(P＞0.05),但呈下降趋势;C2组、D2组、E2组、F2组、G2组同B2组比较均差异无统计学意义(P＞0.05).结论 厚朴破壁饮片可促进胃肠排空和小肠推进,加速胃动力障碍缓解和恢复.

摘要： 目的:研究神经内科在接受肠内营养支持期间的危重症患者胃动力障碍的发生情况及解决策略.方法:以回顾性分析的方法展开研究,在2018年10月到2019年10月于我院神经内科接受治疗的危重症患者中,随机选取100例,其中包括男性患者和女性患者各50例,在患者住院期间给予患者肠内营养支持,回顾性统计患者接受肠内营养支持期间的胃动力障碍的发生情况,分析发生胃动力障碍的主要原因,并进行针对性的优化.结果:100例患者中,有47例(47％)患者在接受肠内营养支持期间发生胃动力障碍,经过治疗后,29例患者得到了有效缓解;在对肠内营养支持进行优化后,患者并发症的发生率显著降低.结论:研究显示,患者身体质量、治疗不当引起并发症是导致接受肠内营养支持的神经内科危重症患者出现胃动力障碍的最主要原因,因此在实施治疗的过程中,要加强临床的监测工作,结合患者情况制定有效的治疗方案,在提高疗效的同时,保障治疗工作的有效进行.

摘要： 消化不良总体来说就是一种临床的病症,其主要是由胃动力障碍所引起的,其中也包括胃蠕动较弱以及食道反流等。消化不良主要分为功能和器质性消化不良。一般来说,儿童的消化器官还没发育完成,且消化液分泌的也不够,酶功能也较弱,如果这时父母不能科学、合理的进行喂养,就会致使孩子饮食不当,引起肠胃功能的紊乱,从而出现消化不良临床性的病症。

摘要： 目的 观察中药方剂胃肠舒组方及其成分药物灌胃对SD大鼠胃肠动力的影响.方法 80只SD大鼠随机分为空白组、胃肠舒组、胃肠舒成分药组(大黄白芍组、大黄甘草组、白芍甘草组、白芍组、大黄组和甘草组),每组各10只.适应性喂养3天后取各组大鼠,分别用蒸馏水,75 mg/mL的大黄、白芍及甘草灌胃液,50 mg/mL的大黄、白芍灌胃液,50 mg/mL的大黄、甘草灌胃液,50 mg/mL的白芍、甘草灌胃液,25 mg/mL的白芍灌胃液,25 mg/mL的大黄灌胃液,25 mg/mL的甘草灌胃液灌胃.20 mL/kg一天一次,连续灌胃7 d.灌胃第7天时,各组SD大鼠禁食(不禁水、药)18 h,末次灌胃40 min时予20 mg/mL的葡聚糖蓝(BD)2000溶液0.4 mL灌胃后颈椎脱臼处死,剖腹取全胃,测算各组大鼠胃动力(胃内色素排空率表示)、肠动力(肠推进率).结果 胃肠舒组、白芍组、大黄组、甘草组、大黄白芍组、大黄甘草组、白芍甘草组及空白组胃内色素排空率分别为94.44％±1.95％、88.73％±6.80％、89.97％±3.09％、91.92％±2.51％、87.38％±5.88％、82.98％±12.58％、9.80％±7.55％、88.29％±6.63％.与其余各组比较,甘草组、胃肠舒组大鼠胃内色素排空率升高(P<0.05).甘草对胃排空有单独效应(P<0.05),白芍、大黄与甘草配伍对胃排空存在交互作用(P<0.05).在促进胃排空方面,白芍、大黄、甘草三味药有协同交互作用.胃肠舒组、白芍组、大黄组、甘草组、大黄白芍组、大黄甘草组、白芍甘草组及空白组大鼠肠推进率分别为41.35％±6.69％、53.39％±8.32％、53.34％±6.23％、56.10％±6.62％、61.21％±7.80％、50.635±10.59％、63.06％±7.96％、62.35％±4.78％,与其他各组比较,白芍、大黄、甘草、大黄白芍组大鼠肠推进率升高(P均<0.05).大黄、白芍、甘草对肠推进有单独效应(P均<0.05),白芍、大黄配伍对肠推进有交互作用(P<0.05).白芍、大黄配伍对肠推进有协同交互作用.结论 胃肠舒组方灌胃可提高SD大鼠的胃、肠动力.

摘要： 消化不良(烧心、腹胀)消化不良是指由胃动力障碍或消化酶分泌异常引起的一种临床症候群,包括上腹部不适感或疼痛、烧心、腹胀、早饱、暧气等。一般来说,消化不良多与胃动力紊乱有关。

摘要： @@泰士胃肠起搏器可以应用于胆囊切除术后胃动力障碍患者治疗，且能很好的改善症状，尤其对那些服药无效的患者，体表胃肠起搏可以显著缩短病人的胃动力恢复时间，而且安全、无不适反应可在临床上广泛推广使用。

摘要： 胃动力异常,是以正常生理性协调运动被扰乱为特征,胃平滑肌收缩力下降,张力低下,正向节律性传导能力下降的一类疾病。[1]肠神经系统(ENS):在ENS神经网络中,具有大量含脑肠肽的神经元,对胃肠运动的兴奋,抑制起着重要的调节作用。[2]对胃道cajal间质细胞(ICC)的认识:在光镜下,ICC呈网络状分布,胞体呈纺锤型或圆型,发出细长的细胞突起,突起与平滑肌细胞及自主神经形成广泛联系。它分布于粘膜下环形肌层表面、环形肌和纵行肌束之间、环形肌和纵行肌内及环形肌层内。ICC是胃肠运动的起搏细胞,是肠神经系统控制胃肠平滑肌细胞运动的中介。ICC以慢波形式对胃肠运动调控。[3]胃平滑肌细胞(SMC)作为胃肠道"壁内神经──ICC──平滑肌"这一基本运动模式的直接承受者,胃肠激素通过平滑肌表面相对应的特异性受体结合,影响着胃平滑肌细胞信号转导,从而对胃肠运动进行调控,这些特异性受体及信号传导通路的功能障碍是胃动力障碍发生的重要内在原因之一。总之,胃动力障碍的发生机制是极其复杂的,目前的研究虽比以前进了一步,但尚需研究的深度和广度还远远不足。

摘要： 胃动力障碍临床症状与中医学痞证相似.常见于西医的、慢性胃炎、肠易激综合症,功能性消化不良、胃轻瘫等疾病,多因食滞中阻或痰湿阻滞,或脾胃虚弱所致.笔者对保谓康胶囊治疗胃动力障碍的疗效及其对胃窦动力等相关指示的影响进行临床观察。

摘要： 目的：观察不同针刺手法对家兔胃电节律紊乱的影响，探讨针刺治疗胃动力障碍的时效关系。rn 方法：耳缘静脉注射红霉素（7mg/kg）复制家兔胃电节律亢进模型后，分别给予捻转补法、捻转泻法、提插补法、提插泻法针刺“足三里”穴，应用Biopac生理信号采集分析系统记录正常时、造模后、行针时、针刺后5、10、15、20min胃电频率。rn 结果：各手法组行针时胃电频率均较造模后降低，有统计学差异（P0.05），说明四种手法均可抑制胃动过速胃电频率，并使之趋于正常；各手法组针后各时段胃电频率均较造模后降低，有统计学差异（P0.05）；捻转补法组针后5、10、15min 胃电频率较同时段模型组降低，有统计学差异（P<0.05 或P<0.01），提插补法组行针时、针后5、10min 胃电频率较同时段模型组降低，有统计学差异（P＜0.05 或 P＜0.01）。rn 结论：不同手法针刺“足三里”穴均能降低胃动过速家兔胃电频率，并具有一定的后效应，且补法的作用优于泻法。

摘要： 目的:观察柴平汤对功能性消化不良(FD)的临床疗效，并探讨柴平汤治疗FD作用机理。rn 方法：将180例FD患者随机分为柴平汤治疗组128例及多潘立酮对照组52例，所有观察病例均符合RomeⅡFD标准，分别用柴平汤加减和多潘立酮进行治疗，4周为一疗程。疗程结束后进行总结、统计分析。rn 结果：治疗组临床治愈61例，显效36例，有效23例，无效8例，总有效120例，有效率达93.75％：对照组总有效35例有效率达67.3％。两组比较有显著性差异(P<0.05)。rn 结论：柴平汤是治疗FD的有效方剂，可消除和改善FD的各种症状，可能具有改善胃动力障碍，增强胃排空之功。

摘要： 旋覆代赭汤出自《伤寒论》，仲景用以治疗伤寒解后胃虚气逆，心下痞硬之痰气痞。后世医家，尤其是现代，根据其症状描述，多用此方治疗胃动力障碍所致暖气、呃逆、恶心、呕吐等，均取得较好疗效。对于本方的研究，以临床研究较多，而实验研究较少：在体实验较多，而离体实验较少。本文在前期临床观察和在体实验的基础上，采用血清药理学和制备游离的胃平滑肌细胞(gastric smooth muscle cell GSMC)的方法来研究旋覆代储汤含药血清对大鼠胃平滑肌细胞收缩的影响。

摘要： 目的 胃肠的正常蠕动对胃肠道生理功能具有重要意义.胃肠蠕动不仅传送食糜,同时推动肠道内细菌及其产物的排出,对胃肠道具有非特异免疫防御作用.已知,创伤、手术、感染、放疗、化疗等应激状态下常发生胃动力障碍,临床上表现为脘腹胀满、恶心呕吐等一系列症状,如不能及时缓解,往往造成严重后果.目前促胃动力治疗是解除胃动力障碍的关键、芳香类中药因富含挥发油,其辛香湿燥的功效具有宣化湿浊,健运脾胃的功用.药理、药效研究表明,芳香类药物及藿香制剂对发病机制各异的肠粘膜损伤具有非特异性保护作用:可不同程度刺激嗅觉、味觉及胃粘膜,增加胃粘膜血流、兴奋肠管蠕动,使胃肠推进运动加快;具有促进上皮细胞脂蛋白转运,提高消化酶活性等多方位作用.提示:该类药物及藿香制剂不仅直接调整、保护肠屏障结构与功能,其"运脾"功效可能尚包括对胃肠运动功能的调节作用. 为进一步探讨芳香类药物调解胃运动功能、改善胃动力障碍的作用及机理,本研究以经验方-运脾汤(YPT)、藿香正气软胶囊(HXZQ)为代表,首先从临床研究入手,对95例动力障碍型功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)患者用药前后中医症候积分、体表胃电主频、主功率进行了观察分析;进而以肢体缺血-再灌注大鼠胃肠离体平滑肌肌条、胃肠平滑肌细胞为模型,通过胃肠离体平滑肌肌条收缩活动的振幅和张力,以及胃肠平滑肌细胞收缩量的观察,探讨了芳香类中药制剂对胃肠动力的调节作用、对胃神经递质的影响、调整胃平滑肌细胞收缩与介导细胞信号转导的相关性.从细胞分子水平,探讨了应激状态下芳香类中药调解胃肠平滑肌动力的作用机制。

摘要： 胃动力障碍是由多种病因所致的胃排空延迟和小肠推进运动减慢为特征的一组病症,它是众多功能性消化道疾病的其同病性变化,其中功能性消化不良(FD)是最为常见,最具代表性的疾病之一.本文研究现代医学对FD的证治简述和中医对FD的选方用药--中医优势所在。

摘要： 目的:研究糖尿病大鼠胃动力障碍(DGMD)发生的电生理机制及细胞病理学基础.方法:同步记录正常对照组、中药组、链脲佐菌素(STZ)所致糖尿病模型组(糖尿病组)清洁级雄性SD大鼠胃窦部的胃电活动,并应用NDP组织化学染色,以光镜及电镜观察各组大鼠胃动力基本功能单位,即壁内神经(ENS)-Cajal间质细胞(ICC)-平滑肌(SMC)的病理改变,并观察中药的防治作用.结果:发现糖尿病组大鼠,胃电慢波频率及振幅明显下降;胃电节律失常;慢波频率变异系数(CV)及异常节律指数(ARI)显著增加;胃肌间神经丛的氮能神经分布及表达明显增强;胃动力基本功能单位有明显的病理改变,其平滑肌排列紊乱,并有较多胞质溶解性空泡、线粒体肿胀,核周细胞浆减少等.中药组大鼠ENS、ICC、SMC的病理改变明显轻于糖尿病组,胃电失常得到改善.结论:糖尿病大鼠胃动力基本功能单位有明显的病理改变;胃电活动异常;胃壁NOS活性增强.中药使糖尿病大鼠胃电失常得到改善、胃壁NOS的含量降低、胃动力基本功能单位损害减轻.

摘要： 本发明公开了广藿香醇的一种新的用途，即在制备防治胃肠动力障碍性疾病药物或保健品中的应用。本研究发现，广藿香醇既能抑制胃肠平滑肌收缩，又能抑制胃肠平滑肌的舒张，降低了胃肠平滑肌的整体张力水平；广藿香醇可选择性阻断平滑肌神经传导，对胃肠动力障碍性疾病具有显著的疗效，且呈剂量依赖性。本发明不仅为胃肠动力障碍性疾病提供了一种新的药物选择，还为探索胃肠神经传导拮抗剂提供了一个新的研究途径。而且，广藿香醇没有给药毒性和遗传毒性，安全性很高，因此，从安全角度看，每日施用剂量不受严格的限制，应用时可根据实际情况进行调整，保证了广藿香醇的广泛应用，具有很好的推广应用前景。

摘要： 通过测定人胃内的细菌占有率来检测有无功能性消化道障碍的方法。

摘要： 本发明提供一种配合胃动力治疗仪治疗胃轻瘫的药物，由如下原料制成：莲蓬4、柴胡3.6、香附1.9、甘油8、气相二氧化硅2、微炭化玉米粉1.5；将莲蓬破碎后与柴胡、香附混合，研磨成粉料A；将微炭化玉米粉与甘油和气相二氧化硅混合，研磨至微炭化玉米粉的粒度分布在60‑120微米，得物料B；将粉料A加入物料B中，搅拌混合均匀，置于‑15°C的环境中冷藏10min，然后取出自然回温至5°C以上，得药物。本发明的药物与胃动力治疗仪相互协同增效，在胃动力治疗仪的电流刺激下，药物吸收快，药物利用率高，药效明显，在药物的辅助治疗下，胃动力治疗仪对胃轻瘫的治疗效果更加明显，见效快，缩短治疗周期。

摘要： 本发明属于医药化合物技术领域，具体涉及萜内酯类化合物改善胃动力障碍的用途。本发明提供式I所示的萜内酯类化合物在制备药物中的用途，其中所述药物用于预防和/或治疗胃动力障碍或与胃动力障碍相关的疾病或病症。本发明式I化合物可以预防和/或治疗胃动力障碍或与胃动力障碍相关的疾病或病症，这将为治疗和/或预防胃动力障碍药物的开发提供更多的选择。

摘要： 本发明的目的在于提供一种用于治疗慢性胃炎和胃动力障碍的药物及其制备方法，其特征在于，所述药物由以下重量配比的原料药制成：黄芪9～30g、太子参6～30g、山楂9～12g、神曲3～10g、麦芽9～15g、鸡内金3～10g、白豆蔻3～10g、沙棘3～10g、砂仁3～9g、陈皮3～10g、胡黄连3～10g、苦参4.5～9g。该药物组方简约、疗效明确、剂型科学合理、毒副作用小、服用方便、易于储藏，能够满足市场和患者之需。

摘要： 本发明提供一种治疗胃动力障碍的纯中药制剂，它是以高良姜、草豆蔻、木香等为原料，分别选净、称量、灭菌，粉碎成大于80目的细粉，过5号筛筛选，混合搅拌均匀，装入胶囊，即为治疗功能性消化不良胃动力障碍的纯中药制剂胶囊。经动物药效学实验及患者临床统计结果表明，本发明有温中行气、通腑泄浊，促进胃肠运动功能的功效，可明显对抗阿托品所致的小鼠胃排空抑制及小肠推进抑制，显著提高功能性消化不良患者的胃动力功能。经临床试用表明，与现有其它治疗胃动力障碍药物比较，维持时间长，长期服用无不良反应，治疗功能性消化不良的总有效率为98.3％，疗效明显优于同类产品。

摘要： 本发明属于医药化合物技术领域，具体涉及萜内酯类化合物改善胃动力障碍的用途。本发明提供式I所示的萜内酯类化合物在制备药物中的用途，其中所述药物用于预防和/或治疗胃动力障碍或与胃动力障碍相关的疾病或病症。本发明式I化合物可以预防和/或治疗胃动力障碍或与胃动力障碍相关的疾病或病症，这将为治疗和/或预防胃动力障碍药物的开发提供更多的选择。

摘要： 本发明的目的在于提供一种用于治疗慢性胃炎和胃动力障碍的药物及其制备方法，其特征在于，所述药物由以下重量配比的原料药制成：黄芪9～30g、太子参6～30g、山楂9～12g、神曲3～10g、麦芽9～15g、鸡内金3～10g、白豆蔻3～10g、沙棘3～10g、砂仁3～9g、陈皮3～10g、胡黄连3～10g、苦参4.5～9g。该药物组方简约、疗效明确、剂型科学合理、毒副作用小、服用方便、易于储藏，能够满足市场和患者之需。

摘要： 本发明提供一种治疗胃动力障碍的纯中药制剂，它是以高良姜、草豆蔻、木香等为原料，分别选净、称量、灭菌，粉碎成大于80目的细粉，过5号筛筛选，混合搅拌均匀，装入胶囊，即为治疗功能性消化不良胃动力障碍的纯中药制剂胶囊。经动物药效学实验及患者临床统计结果表明，本发明有温中行气、通腑泄浊，促进胃肠运动功能的功效，可明显对抗阿托品所致的小鼠胃排空抑制及小肠推进抑制，显著提高功能性消化不良患者的胃动力功能。经临床试用表明，与现有其它治疗胃动力障碍药物比较，维持时间长，长期服用无不良反应，治疗功能性消化不良的总有效率为98.3％，疗效明显优于同类产品。

摘要： 本发明公开了藿香正气制剂在制备治疗功能性胃动力障碍的药物的用途，尤其是制备治疗功能性消化不良药物的用途。