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胀亡

胀亡的相关文献在2002年到2019年内共计71篇,主要集中在基础医学、肿瘤学、中国医学 等领域,其中期刊论文70篇、专利文献10023篇;相关期刊53种,包括法医学杂志、国际病理科学与临床杂志、现代生物医学进展等; 胀亡的相关文献由205位作者贡献,包括僧靖静、赵高峰、僧国珍等。

胀亡—发文量

期刊论文>

论文:70 占比:0.69%

专利文献>

论文:10023 占比:99.31%

总计:10093篇

胀亡—发文趋势图

胀亡

-研究学者

  • 僧靖静
  • 赵高峰
  • 僧国珍
  • 张云汉
  • 褚晓凡
  • 高冬玲
  • 杨振
  • 卫利民
  • 张斌
  • 张谢夫
  • 期刊论文
  • 专利文献

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排序:

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    • 张静; 余鹏; 华福洲; 卢忆酶; 杜晓红; 李亚琦; 徐国海
    • 摘要: 目的 评价七氟醚后处理对离体大鼠缺血-再灌注损伤时心肌细胞胀亡的影响,探讨ERK1/2介导的p70S6K信号通路在其中的作用.方法 取Langendorff离体灌注模型成功的大鼠心脏,随机均分为6组:假手术组(S组)、缺血-再灌注组(IR组)、七氟醚后处理组(SP组)、PD98059溶剂二甲基亚砜(DMSO)组(DM组)、ERK1/2抑制剂PD98059组(PD组)、七氟醚后处理组+PD98059(PP组).除S组外,其它各组均缺血30min后再灌注2h.SP组、DM组和PD组分别于缺血末至再灌注15 min灌注经3.0%七氟醚、DMSO(<0.2%)和PD98059(20μmol/L)饱和的K-H液,PP组于缺血末至再灌注15 min灌注经3.0%七氟醚和PD98059(20 μmol/L)饱和的K-H液,随即更换为正常K-H液再灌注105 min.记录缺血前即刻(T0)、再灌注30min(T1)、60min(T2)、90min(T3)、2 h(T4)时的HR、左室收缩压(LVSP)和左室舒张末压(LVEDP);再灌注末测定心肌梗死范围;采用Western blot法检测p-ERK1/2/t-ERK1/2、p-p70S6K/t-p70S6K、Porimin和Calpain-I蛋白表达水平.结果 与T0时和S组比较,T2~T4时IR、SP、DM、PD、PP组HR明显减慢,LVSP明显降低,L VEDP明显升高(P<0.05).与IR组比较,T1~T4时SP组LVSP明显升高,LVEDP明显降低,心肌梗死范围明显减少(P<0.05).与S组比较,IR、SP和DM组p-ERK1/2/t-ERK1/2、p-p70S6K/t-p70S6K、Porimin和Calpain-I表达均明显上调(P<0.05),PD、PP组p-p70S6K/t-p70S6K、Porimin和Calpain-I表达均明显上调(P<0.05).与IR组比较,SP组p-ERK1/2/t-ERK1/2和p-p70S6K/t-p70S6K表达明显上调,Porimin和Calpain-I表达明显下调(P<0.05).结论 七氟醚后处理对离体大鼠心肌缺血-再灌注损伤具有保护作用,可能与其激活ERK1/2介导的p70S6K表达,下调胀亡蛋白Porimin和Calpain-I的表达,进而减少心肌细胞胀亡有关.
    • 卢艺; 褚晓凡; 黄巧英; 曹旭; 邹良玉; 张莹
    • 摘要: 目的 通过改良的糖氧剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)模型,探讨缺血缺氧中心区星形胶质细胞损伤后的细胞死亡途径与细胞膜损伤中钠钾ATP酶(Na+-K+-ATPase)活性及钠-钾-氯共转运体1(Na+-K+-2Cl-cotransporter 1,NKCC1)表达的关系.方法 取出生24 h内的SD大鼠海马星形胶质细胞进行体外培养,鉴定其纯度,应用改良的OGD模型,将星形胶质细胞进行OGD(0、1、2、3、4、6 h)处理后检测不同时间点细胞的胀亡率、凋亡率、ATP含量、钠钾ATP酶的活性及NKCC1的表达水平.结果 星形胶质细胞存活率随OGD时间的延长而降低,OGD 3 h后胀亡细胞率超过凋亡细胞率.ATP含量和钠钾ATP酶活性随OGD时间的延长而下降,NKCC1的表达随着OGD时间的延长先增加后减少,在OGD 3 h后明显减少.结论 缺血缺氧中心区星形胶质细胞死亡在OGD 3 h内以凋亡为主,OGD3h后胀亡是细胞死亡的主要方式,这种转化或许与Na+,K+-ATPase活性及NKCC1表达的激活有关.
    • 付学军; 黄巧英; 徐铅辉; 邹良玉; 张睿; 褚晓凡
    • 摘要: 目的 探讨持续脑缺血状态下半暗带区星形胶质细胞的转归.方法 32只雄性SD健康清洁级大鼠,分为3组:正常对照组、假手术组、实验组.应用大脑中动脉阻塞模型(MCAO)在实验组诱导脑缺血发作.在MCAO后6、24 h分别进行行为学神经功能评分,苏木精-伊红染色、Cresyl Violet染色和GFAP、Caspase-3、Porimin、DAPI免疫荧光染色.结果 相对于正常对照组,假手术组无行为学改变,MCAO 6 h组与MCAO 24 h组均有明显行为学异常,提示造模成功.Cresyl Violet及苏木精-伊红染色显示缺血中心区脑组织坏死,缺血半暗带区细胞水肿,可见肿胀的星形胶质细胞,MCAO 24 h组细胞损伤重于MCAO 6 h组.荧光免疫检测显示,在MCAO 24 h后半暗带区Porimin、GFAP和DAPI三标阳性细胞数目显著多于Caspase-3、GFAP和DAPI三标阳性细胞数目(P<0.05).结论 持续缺血的时间越长,脑损伤越严重,而缺血半暗带区星形胶质细胞多以细胞膜破坏、细胞肿胀为特征的胀亡方式走向死亡.
    • 季红超; 包翠芬; 刘玉玲; 邵佑之; 刘霞
    • 摘要: 目的:探讨全脑缺血损伤时大鼠大脑海马CA1区神经细胞的死亡机制。方法:采用双侧颈总动脉夹闭的方法制作大鼠全脑缺血模型,成功制造模型后分别于缺血0、5、10、15、20、25、30 min进行取材。采用TTC染色和脑组织含水量进行模型鉴定;采用光学、电子显微镜技术观察全脑缺血大鼠的大脑海马CA1区的形态学变化;分别采用免疫组化和免疫印迹方法检测大鼠大脑海马CA1区的多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1(poly adenosine diphosphate ribose polymerase-1,PARP-1)和半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白的表达情况。结果:PARP-1阳性表达定位于海马CA1区神经细胞核,Caspase-3阳性表达定位于细胞质。PARP-1的免疫印迹在缺血0 min组大脑海马CA1区呈微弱表达(0.023 3±0.035 1),而5 min时PARP-1的表达增强(0.710 0±0.112 7),至15 min时呈高表达(1.063 3±0.090 7),持续至30 min(1.490 0±0.183 3),且与0 min组比较差异有统计学意义(P=0.000)。而缺血0 min时大脑海马CA1区Caspase-3则呈阴性表达,于缺血5 min时可见阳性表达(0.080 0±0.020 0),持续至30 min(0.270 0±0.052 9),且与0 min组比较差异有统计学意义(P=0.006)。结论:细胞胀亡参与了全脑缺血性损伤大鼠海马CA1区神经细胞死亡,其原因是由PARP-1的过度激活所导致。
    • 曹兴午; 施长春; 李翠英; 袁长巍
    • 摘要: 目的 根据精索静脉曲张(VC)患者的精子和生精细胞形态学特征,探讨VC的手术指征.方法 采取新鲜精液涂片,瑞-姬染色油镜观察,根据精子和生精细胞的形态特征,确定VC的手术指征.根据VC造成睾丸生精小管组织病理损伤的累积性变化和精液精子和生精细胞脱落状态,提出精子畸形率≥45%;精子头部凋亡率≥15%;生精细胞凋亡率≥20%,作为VC的手术指征和观察疗效的指标.结果 VC是慢性渐进性对睾丸生殖功能的损伤.患病时间每增加1年精液异常危险性提高0.023倍(2.3/100倍),是非VC精液异常危险率的1.2倍.结论 VC是迁延性疾病,由于睾丸长期血运供应障碍等原因,可导致生殖功能和性功能障碍,患者应尽早、尽快手术,避免对睾丸持续性损伤,保护生殖功能和性功能.
    • 姜秀丽; 宋杰; 王琛
    • 摘要: 背景 细胞胀亡和凋亡均可出现在心肌缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI)过程中.胀亡是一种特殊形式的非凋亡性细胞死亡方式,它的特征表现为细胞肿胀、起泡、细胞器肿胀、细胞膜通透性增加和核溶解. 目的 明确细胞胀亡在心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)发生、发展中的作用将有助于心肌保护研究的深入. 内容 阐述细胞胀亡的生物学特性、发生机制及与心肌I/RI. 趋向 通过对心肌I/RI中细胞胀亡的深入了解和研究,有可能带来心肌保护的新突破.%Background Onconsis and apoptosis may occur in mycardial ischemia/reperfusion injury (I/RI).Onconsis is a special model of non-apoptotic cell death.It is characterized by cell swelling,blistering,organelles swelling,cell membrane permeability and caryolysis.Objective Understanding the role of oncosis occurs in myocardial ischemia/reperfusion(I/R) may help us understand the myocardial protection research.Content The role of oncosis in the biological characteristics mechanism and in myocardial I/RI were reviewed in this article.Trend New breakthrough in myocardial protection may be found by understanding myocardial cell oncosis.
    • 黄鹤鸣; 褚晓凡
    • 摘要: 细胞胀亡是不同于细胞凋亡的一种死亡方式,主要是因为细胞内ATP合成障碍,胞膜离子泵功能丧失,导致水及离子进入细胞内,引起细胞器及细胞肿胀,最终细胞死亡.有研究发现缺血缺氧状态下星形胶质细胞的死亡属于胀亡.AQP4是大脑内重要的水通道蛋白之一,主要在星形胶质细胞的足突表达,其主要作用为通过对水的转运,维持细胞内外水平衡.细胞胀亡与水通道的功能有关,星形胶质细胞的胀亡也与AQP4有密切关系,在缺血缺氧的情况下,星形胶质细胞的AQP4表达会出现上调或下调,从而导致星形胶质细胞内外水平衡被破坏,引起星形胶质细胞肿胀,最终出现细胞胀亡.
    • 王志震; 杜芳芳; 王平; 袁智勇
    • 摘要: 目的探讨6 MV-X线单次不同剂量照射后肺腺癌细胞系Anip973细胞损伤的超微结构变化。方法采用6 MV-X射线单次10、20 Gy照射肺腺癌细胞系Anip973,在24和48小时后透射电子显微镜下观察细胞损伤的超微结构变化。结果正常对照组细胞生长活跃,代谢旺盛。10 Gy照射后24小时细胞肿胀,可逆性损伤;48小时,细胞凋亡明显。20 Gy照射后24小时部分肿胀,部分细胞凋亡明显;48小时,胀亡为细胞主要改变,出现典型、广泛的溶解性坏死。结论在单次大剂量放射情况下,胀亡是细胞坏死的主要方式。照射后48小时出现典型形态改变—溶解性坏死。
    • 田学敏; 朱豫; 邹倩; 张百珂; 王春磊
    • 摘要: Objective To investigate the oncosis ceils and the RNA positive retinal photoreceptor cells after severe penetrating rabbit eye injury.Methods White New Zealand rabbits were selected.The RNA positive cell were observed through MG-P-MY stain methods,and the oncosis cell were observed under extremely high times microscopy.Results There was no oncosis cell in the control group or 1 hour experimental group.The oncosis cells could be seen in 3 hour group,more in 6 hour group,and the oncosis cell number decreased in 12 hour group.In 3 hour group,a lower positive expression of RNA were observed in the ganglion and inner layer cells,it increased obviously in 6 hour group,and there were more RNA expression in 12 hour group.Numerous of RNA expression cells could be seen in 24 hour group.Conclusion The oncosis is the main way of the retinal cell dying after the rabbit penetrating eye injury.In the process of retinal cell death,oncosis and apoptosis is the main mode.%目的 观察兔重度眼球穿孔伤视网膜光感受细胞胀亡(oncosis)情况和核糖核酸(RNA)的表达,以及两者在重度眼球损伤中的作用.方法 健康新西兰白兔制作重度眼球穿孔伤模型,用甲基绿-派罗宁-马休黄(MG-P-MY)染色法和超高倍镜分别观察细胞胀亡情况及进行细胞RNA检测.结果 对照组和1 h组未见胀亡细胞,3 h组出现胀亡细胞,6 h组胀亡细胞数达高峰,12 h组有所下降.3 h组在内核层及神经节细胞层有少量RNA阳性表达,6 h内核层阳性表达增多,12 h阳性表达明显,24 h可见大量RNA阳性细胞.结论 眼球枪弹穿孔伤后,胀亡是视网膜细胞死亡的另一种主要方式.在视网膜细胞死亡过程中,胀亡和凋亡是其主要死亡方式.
    • 曹兴午; 林凯; 李翠英; 袁长巍
    • 摘要: Objective According to cytology apoptosis in sperm morphological characteristics , mechanisms and clinical applications,cytology apoptosis canbe used as a means of evaluation of the testis with reproductive dysfunction. Methods According to germ cell apoptosis and oncosis morphalogical characteristics,semen smear,Wright-Giemsa staining,oil microscopic detection,identification and classification were used to determine the nature of semen exfoliated cells for clinical diagnosis. Results Large numbers of Germ cells resulted in in the semen with the performance of different types of morphological characteristics, which was chaged with the ion pump function,adenosine triphosphate (ATP) mechanism and the molecular mechanism of regulation. Conclusion Apoptosis and oncosis in the process of mitochondria is a central link in the male spermatogenesis disorders also exist ischemia,hypoxia and the role of virulence factors,while the mitochondria are the target of spermatogenic disorder,is caused testicular damage? the central link. Spermatogenic testicular cytological assessment of reproductive function test results had obvious clinical significance ,should be actively pursued to improve the diagnosis.%目的 依据细胞凋亡在精液脱落细胞学的形态特征、机制和临床应用,作为评价睾丸生殖功能障碍的意义.方法 采用精液涂片,瑞-姬染色,油镜下检出、观察,根据生精细胞凋亡与胀亡形态特征,进行鉴别和分类,确定精液脱落细胞的性质,为临床诊断提供依据.结果 生精细胞可以在精液中大量出现,表现不同类型的形态特征,其变化受离子泵功能、三磷酸腺苷(ATP)的机制和分子生物学机制调控.结论 细胞凋亡与胀亡的过程中,线粒体是中心环节,在男性睾丸生精障碍同样也存在缺血、缺氧和毒性因子作用,而线粒体是睾丸生精障碍的靶点,是造成睾丸损伤的中心环节.生精细胞学检测结果评估睾丸生殖功能具有明显的临床意义,应积极开展,提高诊断水平.
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