肿瘤坏死因子/血液

摘要： 目的:探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者血清炎症因子超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平与血糖水平的相关性.方法:对孕前无糖尿病和糖耐量异常的24周孕妇进行筛查并分组:26例正常孕妇(NGT组)、56例确诊妊娠期糖尿病孕妇(GDM组).采集孕妇血清,免疫比浊法测定hs-CRP水平,酶联免疫吸附测定法(ELISA)测IL-6、TNF-α,免疫比浊法检测糖化血红蛋白(HbA1c).比较不同血糖水平与患者炎症因子水平的相关性.结果:GDM组hs-CRP、IL-6、TNF-α水平与NGT组相比均明显增高(P＜0.0001);在GDM组血糖控制较好,HbAlc＜7.0%,hs-CRP、IL-6、TNF-α水平显著降低(P＜0.05).结论:GDM患者的血清hs-CRP、IL-6、TNF-α水平显著升高,并且是影响血糖变化的显著因素,提示炎症因子hs-CRP、IL-6、TNF-α可能通过多种机制参与并加重GDM.

摘要： [目的]探讨经鼻持续气道正压通气(nCPAP)治疗对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OS-AHS)患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)水平的影响.[方法]选取 OSAHS 患者95例,根据呼吸暂停低通气指数(AHI),分为轻度组30例,中度组30例,重度组35例,另选 AHI 0.05),对照组与中度组相比,TNF-α、IL-6水平差异有显著性( P <0.05).重度组经 nCPAP 治疗3个月后 TNF-α、IL-6水平较治疗前明显降低,且差异有显著性( P <0.05).[结论]与对照组相比,OSAHS 患者血清 TNF-α、IL-6水平较高,通过3个月 CPAP 治疗可降低血清 TNF-α、IL-6的水平.

摘要： @@%目的:观察三七对胰岛素抵抗(IR)大鼠血清脂肪细胞因子的影响,探讨三七抗IR的作用机制.方法:采用高脂膳食复制IR大鼠模型,全自动生化分析仪测定大鼠空腹血糖(FBG)水平,放射免疫法检测血清空腹胰岛素(FINS)、IL-6水平,ELISA法检测血清TNF-α、Leptin水平,酮试剂法检测血清FFA水平.结果:模型组大鼠血清FINS较正常组明显增高,而胰岛素敏感性ISI明显低于正常组;血清TNF-α、FFA水平较正常组明显增高,FBG 、Leptin、IL-6水平与正常组差异无显著性;应用三七干预后,大鼠ISI较模型组明显提高,FINS、TNF-α、FFA水平较正常组明显降低.结论:调节脂肪细胞因子TNF-α、FFA的分泌可能是三七改善大鼠IR的作用机制之一.

摘要： [目的]探讨类风湿关节炎患者外周血趋化因子(FKN)表达水平及其临床意义.[方法]应用酶联免疫吸附法检测65例类风湿关节炎、20例骨关节炎患者及20例正常对照血清FKN和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平.[结果]类风湿关节炎患者血清FKN水平为(120.21±74.87)pg/mL,TNF-α水平为(55.64±39.77 pg/mL),均明显高于正常对照组[(45.25±13.22)和(9.44±6.32)]及骨关节炎组[(53.57±17.39)和(10.03±6.54)](均P<0.01),而且活动期患者FKN及TNF-α水平(141.40±76.55 pg/mL,74.15±47.07 pg/mL)升高更加明显,另外类风湿血管炎患者FKN水平(171.88±83.32 pg/mL)升高最显著,随着病情缓解FKN水平下降.类风湿关节炎患者FKN水平与急性期反应蛋白(CRP)及DAS28评分呈明显的正相关关系(r=0.531,P<0.01,r=0.326,P<0.01),且FKN水平与TNF-α亦呈正相关关系(r=0.633,P<0.01).[结论]类风湿关节炎患者FKN水平明显升高,是提示关节急性炎症反应和预测关节侵蚀破坏的主要细胞因子.%[Objcctivc]To explore the scrum level of fractaikinc(FKN) in patients with rheumatoid arthri-tis(RA) and its significance. [Methods] Scrum FKN and TNF-α levels were determined in 65 patients with RA, 20 patients with ostcoarthritis (OA) and 20 healthy controls by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). [Results] Scrum FKN and TNF-α levels in RA patients were (120. 21 ± 74. 87)pg/mL and (55. 64 ± 39. 77)pg/mL, respectively, which were significantly higher than those in OA patients and healthy controls ( P ＜0. 01). There were higher levels of FKN and TNF-α[(141. 40 ± 76. 55)pg/mL and (74. 15 ± 47. 07)pg/ mL] in active RA patients. Scrum level of FKN in rheumatoid vasculitis (RV) patients was the highest [(171. 88 ± 83. 32)pg/mL]. Scrum level of FKN decreased with the relief of the disease. Scrum FKN level in RA patients was positively correlated with C-rcactivc protein(CRP) , DAS28 score and tumor necrosis factor-alpha(TNF-α)( r =0. 531 , P＜0. 01, r =0. 326, P ＜0. 01 , r =0. 633, P ＜0. 01). [Conclusion] Scrum FKN level increases significantly in RA patients. It is the main cytokinc indicating acute inflammatory response of the joint and predicting the erosion and injury of the joint.

摘要： [目的]通过观察阿托伐他汀对糖尿病肾病(DN)患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探讨阿托伐他汀对肾脏的保护作用.[方法]将75例DN患者随机分为不同剂量治疗组( A组、B组)和对照组(C组),每组25例.C组给予常规西药治疗,A组在C组基础上加用 阿托伐他汀 20 mg/d,B组则40 mg/d.用酶联免疫吸附法(Elisa)测定三组患者治疗前后血清TNF-α的含量变化,同时观察空腹血糖(FBG)、血肌酐(SCr) 、尿素氮(BUN)、总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)的变化.[结果]A、B组患者治疗后血清TNF-α、FBG、SCR、BUN及TC、TG水平均下降,与本组治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01); A、B组TNF-α、SCR、BUN及TC、TG均低于C组(P＜0.05或P＜0.01),且B组TNF-α、SCR及BUN优于A组(P＜0.05).[结论]阿托伐他汀不但能降低DN患者的血脂水平,而且可能通过降低血清TNF-α的含量,达到对DN的肾脏保护作用.%[Objective]To observe the effect of atorvastatin on serum tumor necrosis factor- alpha(TNF-α)in patients with diabetic nephropathy(DN), and to explore the protective effect of atorvastatin on the kidney.[Methods]Seventy five DN patients were randomly divided into treatment group(group A, group B) and con trol group(group C) with 25 cases in each.Group C was treated with routine western medicine.Based on the remedy of group C, group A and group B were additionally treated with atorvastatin 20mg/d and 40mg/d, respectively.The levels of serum TNF-α in three groups were determined by enzyme linked immunosorbent assay (ELISA) before and after treatment.Meanwhile, the change of fasting blood glucose(FBG), serum creatinine (Scr), urea nitrogen(BUN), total cholesterol(TC) and triglyceride(TG) were observed.[Results]Serum levels of TNF-α, FBG,Scr, BUN, TC and TG in group A and B after treatment declined, and there were signifi cant differences between before and after treatment( P ＜0.05 or P ＜0.01).The levels of TNF-α, Scr, BUN,TC and TG in group A and B were less than those in group C( P ＜0.05 or P＜0.01).Moreover, TNF-α, Scr and BUN in group B were superior to group A( P ＜0.05).[Conclusion]Atorvastatin can not only reduce blood fat, but also protect the kidney through decreasing serum TNF-α in DN patients.

摘要： [目的]探讨多发性骨髓瘤(MM)患者血清炎症因子IL-6、TNF-α的表达及临床意义.[方法]2001年8月至2008年11月本院住院和门诊收治的150例MM患者为治疗组,患者入院治疗当天抽静脉血,选择年龄、性别匹配的健康体检者50例为对照组,采用放射免疫法检测血清IL-6和TNF-α.观察比较治疗组与对照组,治疗后有效组与无效组的IL-6、TNF-α的表达水平,并对其进行相关性分析.[结果]MM患者的血清IL-6、TNF-α水平随临床分期增加,其表达水平依次增高,且与对照组比较,差异有显著性(P0.05);MM患者血清中IL-6与TNF-α呈正相关(γ=0.732,P<0.01).[结论]血清炎症因子IL-6、TNF-α在MM 的发生、发展中起重要的作用,可用于MM患者的病情判断和疗效监测.

摘要： 目的:探讨突发性耳聋的发病机理与机体体内补体激活过程的相关性.方法:通过测定突发性耳聋患者早期血清中循环免疫复合物及补体成分C3裂解产物C3d(CIC-C3d), 以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的测定证实体内补体系统的激活及相关的免疫应答过程及炎症反应过程的存在,同时测定血清内毒素及白细胞计数以排除细菌感染可能.结果:32例突发性耳聋患者中有18例(56.3%)血清CIC-C3d水平显著升高,而20例对照组血清仅有2例(10.0%)显著升高(P＜0.001),突发性耳聋患者血清中有17例(53.1%)血清TNF-α水平显著升高,而对照组中仅有1例(5.0%)显著升高(P＜0.001).在32例患者血清中,有17例(53.1%)血清CIC和C3d水平及TNF-α水平同时显著升高,而对照组无一例同时升高(P＜0.001).两组血清鲎试验均呈阴性结果,白细胞计数正常,排除细菌感染可能.结论:突发性耳聋患者体内的补体激活过程和炎症过程可能是病毒感染所致

摘要： 目的:探讨糖尿病患者的饮食习惯与炎性反应因子的相关性,为采取针对性营养干预措施提供理论依据.方法:调查305例糖尿病患者(实验组)和305例健康者(对照组)的饮食习惯,测定血清超敏C反应蛋白(Hs-CRP)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血压、空腹血糖、餐后2h血糖(2HPG)、空腹血清胰岛素(FINS).结果:实验组中学历较高、嗜甜食、嗜高脂饮食、嗜咸食、饮酒者所占比例、空血糖、2HPG、收缩压、FINS、Hs-CRP、IL-6和TNF-α均显著高于对照组(P0.05);不良饮食习惯与Hs CRP(r=0.506)、TNF α(r=0.446)、FINS(r=0.397)和IL 6(r=0.363)呈显著正相关.结论:不良饮食习惯可通过促进炎性反应和胰岛素抵抗而参与糖尿病的发生发展进程.

摘要： [目的]探讨术前输注氟比洛芬酯(凯纷)对子宫切除术患者围术期血浆皮质醇(Cor)、白介素10(IL-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响和意义.[方法] 择期行子宫切除术患者60例,ASAI～Ⅱ级,随机分两组,凯纷组和芬太尼组,每组30例.凯纷组在手术切皮前5 min静脉输注凯纷1 mg/kg,芬太尼组在手术切皮前5 min静脉输注芬太尼1 μg/kg,术毕两组静脉自控镇痛(PCIA),镇痛液组方按芬太尼20 μg/kg 加生理盐水配成100 mL,以2 mL/h恒速泵注,自控给药剂量0.5 mL/次,锁定时间15 min,视觉模拟评分法(VAS)行术后12、24及48 h静止和活动评分,分别在开放静脉前(T1)、手术结束时(T2)、术后24 h(T3)、术后48 h(T4)采取外周静脉血4 mL测定血浆Cor、IL-10、TNF-α浓度.[结果]两组患者在各时间点的BP、HR、RR、SpO2值差异无显著性(P＞0.05)两组患者在术后12 h(T2)和术后24 h(T3)活动时视觉模拟评分(VAS值)比较差异具有显著性,凯纷组低于芬太尼(P＜0.05);两组患者的血浆Cor、IL-10、TNF-α在T2显著升高,与T1比较差异具有显著性(P＜0.05);两组患者的血浆Cor在T2、T3时,凯纷组明显低于芬太尼,差异具有显著性(P＜0.05),而血浆IL-10在T2、T3和T4凯纷组明显高于芬太尼组,差异具有显著性(P＜0.05);TNF-α在T2、T3和T4,凯纷组明显低于芬太尼组,差异具有显著性(P＜0.05).[结论] 术前输注凯纷能缓解子宫切除术患者术后疼痛应激反应和改善机体的免疫功能.

摘要： [目的]探讨术前输注氟比洛芬酯(凯纷)对子宫切除术患者围术期血浆促炎因子白介素6(IL-6)、白介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响.[方法]择期行子宫切除术患者60例,ASAⅠ～Ⅱ级,随机分为凯纷组和芬太尼两组各30例.凯纷组在手术切皮前5 min静脉输注凯纷1 mg/kg,芬太尼组在手术切皮前5 min静脉输注芬太尼1 μg/kg ,术毕两组静脉自控镇痛(PCIA).锁定时间15 min,视觉模拟评分法(VAS)行术后12、24及48 h静止和活动评分,分别在开放静脉前(T1)、手术结束时(T2)、术后24 h(T3)、术后48 h(T4)采取外周静脉血4ml测定血浆IL-6、IL-8、TNF-α浓度.[结果]两组患者在各时间点的BP、HR、RR、SPO2差异无显著性(P＞0.05),两组患者在术后12 h(T2)和术后24 h(T3)活动时视觉模拟评分(VAS值)凯纷组低于芬太尼(P＜0.05);两组IL-6、IL-8、TNF-α水平在T2时显著升高,与本组T1时比较差异具有显著性(P＜0.05);组间比较差异不具有显著性(P＞0.05),在T3时比较凯纷组明显低于芬太尼组(P＜0.05),在T4时比较差异不具有显著性(P＞0.05);两组TNF-α在T2时比较差异不具有显著性(P＞0.05),在T3和T4时凯纷组明显低于芬太尼组(P＜0.05).[结论]术前输注凯纷能明显降低子宫切除术患者围术期血浆促炎因子IL-6、IL-8、TNF-α的水平,但不能减轻手术创伤激活了损伤部位的炎症细胞释放炎症介质.

摘要： 本发明公开了肿瘤坏死因子受体相关因子4及其抑制剂在制备治疗脂肪肝及相关疾病药物中的应用。本发明以人正常肝脏L02细胞系、TRAF4敲低的L02细胞系、原代肝细胞以及TRAF4敲低的原代肝细胞为研究对象，通过棕榈酸酯（PA）及油酸（OA）刺激诱导肝脏细胞脂质堆积模型进而研究TRAF4基因的功能。研究发现，当TRAF4表达下降时，PA+OA刺激诱导的L02细胞脂质聚集显著减少，即TRAF4基因能够促进脂肪肝及相关疾病的发生发展。因此，TRAF4为研制预防、缓解和/或治疗脂肪肝及相关疾病的药物提供靶标。

摘要： 本发明涉及4‑苯并吡喃酮衍生物、其药学上可接受的盐、溶剂化物、消旋体或立体异构体、包含其作为有效成分的用于预防、改善、治疗肿瘤坏死因子相关疾病的组合物、利用其的肿瘤坏死因子相关疾病治疗方法、用于抑制肿瘤坏死因子(TNF)的试剂组合物及肿瘤坏死因子抑制方法，所述组合物可以口服给药，因此没有注射副作用，而且没有免疫原性抗性，易于与现有的口服制剂联合给药以及易于调节用量，可通过直接与肿瘤坏死因子结合来有效抑制肿瘤坏死因子活性。

摘要： 本发明公开了一种用肿瘤坏死因子受体相关因子6筛选抗肿瘤药物的方法，包括如下步骤：以SEQ ID NO.1所示的肿瘤坏死因子受体相关因子6作为检测靶点的活性口袋，与天然产物数据库或商用小分子数据库中的小分子，利用AUTODOCK软件进行活性口袋与小分子的对接，分析对接结果，根据打分指标预测小分子与活性口袋的亲和力大小，筛选具有潜在抗肿瘤活性的小分子，通过实验验证小分子的抗肿瘤活性。本发明针对在癌症中高表达的激酶，选择令其活化的关键酶，确定药物的作用靶点，快速筛选出副作用少、抗肿瘤疗效高的小分子抗肿瘤药物。

摘要： 本公开涉及一种药物递送系统，包含神经营养剂、凋亡信号传导片段抑制剂(FAS)或FAS配体(FASL)抑制剂、肿瘤坏死因子‑α(TNF‑α)或TNF受体(TNFR)抑制剂、线粒体肽、寡核苷酸、趋化因子抑制剂、半胱氨酸‑天冬氨酸蛋白酶抑制剂，包括这些化合物的任何组合；以及任选的持续递送组分。这种类型的药物递送系统可用于治疗医学病症，例如遗传性或与年龄相关的脉络膜、视网膜、视神经疾患或视神经变性；耳部疾病；神经系统或CNS疾患；或相关病症；或与血管或血液循环的闭塞或阻塞有关的病症，例如中风、心肌或肾梗死。还描述了药物、制造药物的方法、试剂盒和其他相关产品或方法。

摘要： 本公开涉及一种药物递送系统，所述药物递送系统包含神经营养剂、凋亡信号传导片段抑制剂(FAS)或FAS配体(FASL)抑制剂、肿瘤坏死因子‑α(TNF‑α)或TNF受体(TNFR)抑制剂、线粒体肽、寡核苷酸、趋化因子抑制剂、或半胱氨酸‑天冬氨酸蛋白酶，包括这些化合物的任何组合；以及任选的持续递送组分。这种类型的药物递送系统可用于治疗医学病症，例如遗传性或与年龄相关的脉络膜、视网膜、视神经疾患或视神经变性；耳部疾病；神经系统或CNS疾患；或相关病症；或与血管或血液循环的闭塞或阻塞有关的病症，例如卒中、心肌或肾梗死。还描述了药物、制造药物的方法、试剂盒和其他相关产品或方法。

摘要： 本发明公开了肿瘤坏死因子受体相关因子4及其抑制剂在制备治疗脂肪肝及相关疾病药物中的应用。本发明以人正常肝脏L02细胞系、TRAF4敲低的L02细胞系、原代肝细胞以及TRAF4敲低的原代肝细胞为研究对象，通过棕榈酸酯（PA）及油酸（OA）刺激诱导肝脏细胞脂质堆积模型进而研究TRAF4基因的功能。研究发现，当TRAF4表达下降时，PA+OA刺激诱导的L02细胞脂质聚集显著减少，即TRAF4基因能够促进脂肪肝及相关疾病的发生发展。因此，TRAF4为研制预防、缓解和/或治疗脂肪肝及相关疾病的药物提供靶标。

摘要： 本发明公开了趋化因子CXCL16与肿瘤坏死因子‑α在制备抑制弥漫大B细胞淋巴瘤细胞增殖药物中的应用，具体是将趋化因子CXCL16与肿瘤坏死因子‑α联合用于制备弥漫大B细胞淋巴瘤细胞增殖药物中。本发明抑制了弥漫大B细胞淋巴瘤细胞增殖，效果明显。

摘要： 本发明公开了趋化因子CXCL16与肿瘤坏死因子‑α在制备抑制弥漫大B细胞淋巴瘤细胞增殖药物中的应用，具体是将趋化因子CXCL16与肿瘤坏死因子‑α联合用于制备弥漫大B细胞淋巴瘤细胞增殖药物中。相应的，本发明还公开趋化因子CXCL16与肿瘤坏死因子‑α在制备诱导弥漫大B细胞淋巴瘤凋亡药物中的应用。本发明抑制了弥漫大B细胞淋巴瘤细胞增殖，效果明显。而且，采用人重组CXCL16蛋白和肿瘤坏死因子(TNF‑α)的联合作用，还可以诱导DLBCL细胞株的凋亡。

摘要： 本发明公开了一种肿瘤坏死因子α因子蛋白的全序列，具有序列表中SEQ ID NO.1所示的来自于池蝶蚌体内的LITAF蛋白的核酸全序列和具有序列表中SEQ ID NO.2所示的来自于池蝶蚌体内的LITAF蛋白的氨基酸序列及其蛋白的制备方法。通过本发明得到的LITAF重组蛋白可以用于制备新型基因工程抗癌药物，防治人类癌症，具有广阔的市场前景。

摘要： 本发明公开了一种方法，其通过检测应答刺激中某些mRNA的水平，用于确定患有克罗恩病的人是否可能对靶向TNFSF成员或细胞因子的治疗有应答。本发明还公开了一种评估克罗恩病治疗对人的效力的方法。此外，本发明公开了一种筛选用于克罗恩病的治疗中的化合物的方法。本发明还公开了一种随着时间监控克罗恩病患者疾病状态的方法。