肾素-血管紧张素

摘要： 目的 探讨健脾补肾法对肺癌小鼠肾素血管紧张素(RAS)调节机制的影响及相关作用机制. 方法 50只小鼠随机分成模型组、中药组、化疗组、综合组、正常组,每组10只,通过肺脏病理取材确定肺癌病变,检测RAS、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2),转换酶抑制蛋白(FLIP)、白细胞介素-2(IL-2)、自然杀伤细胞(NK). 结果 与正常组比较,模型组小鼠血清IL-2明显降低,NK活性和RAS、Bcl-2、FLIP蛋白水平明显提高.与模型组比较,化疗组、中药组和联合组小鼠血清IL-2水平均明显提高(P＜0.05,P＜0.01),RAS、Bcl-2、FLIP蛋白水平明显降低(P＜0.05,P＜0.01),中药组和联合组NK活性明显降低(P＜0.05). 结论 健脾补肾法可以调节肺癌化疗小鼠IL-2、NK等指标,其作用机制可能与调节RAS信号通路有关.

摘要： 骨关节炎是一种以关节软骨退变为主的慢性疾病,但其具体发病机制目前仍不清楚.肾素-血管紧张素系统在维持人体内部环境的稳定中起着重要作用,近年来也被认为在骨关节炎的发生、发展中发挥重要的调控作用.本文针对肾素-血管紧张素系统信号通路调控骨关节炎及退变的分子机制进行综述.

摘要： 麝香保心丸是一种以古方为基础研制的中成药,去芜存菁保留数味对心脏具有明确药理作用的成分制成微粒丸制剂.长期临床实践发现,冠心病合并高血压病人应用麝香保心丸治疗具有一定心外获益,现围绕此类病人应用麝香保心丸的获益及其机制进行综述.

摘要： 代谢综合征已经成为当前临床最常见的一类疾病,代谢综合征患者在发病后可引起众多并发症,并影响患者生活质量、生存质量.肾素-血管紧张素(renin-angiotensinsystem,RAS)系统在代谢综合征发病中具有重要作用,所以通过对RAS的阻断有利于代谢综合征疾病的治疗.本文主要探讨肾素-血管紧张素系统阻断剂治疗代谢综合征的研究进展,全文通过分析肾素-血管紧张素系统、促血管生成素-2与代谢综合征关系以及肾素-血管紧张素系统阻断剂等相关内容,进一步论述了肾素-血管紧张素系统阻断剂对常见代谢综合征的治疗应用.

摘要： Objective To investigate the effects of severe heatstroke on rat cardiac renin angiotensin system (RAS). Methods A total of 24 male Wistar rats were randomly divided into control group, 2 hours after severe heat-stroke group and 24 hours after severe heatstroke group, with 8 rats in each group. Renin activity (RA) and angiotensinⅡ(AngⅡ) in plasma and myocardium were determined with radioimmunoassay. Cardiac angiotensinⅡtype 1, 2 recep-tor (AT1R, AT2R) protein levels were examined by immunohistochemical method. Results After 60 minutes of heat-stroke, rectal core temperature of rats reached 42°Cor above, and mean arterial pressure decreased to 25 mmHg after 77 minutes. When these conditions meet the requirements, the severe heatstroke model was successfully established. Com-pared with control group, 2 and 24 hours after heat stroke groups had significantly higher RA and AngⅡin plasma and myocardium [plasma RA:(2237.0±173.2), (1498.0±172.3) vs (785.4±43.2), P0.05]. Conclusion Heat stroke can significantly activate renin angiotensin system in both plasma and myocardium in rats in the early stage.%目的：探讨重症中暑对大鼠心肌肾素-血管紧张素系统的影响。方法选用雄性Wistar大鼠24只，应用随机数表法将大鼠分为正常对照组、热打击后2 h组、热打击后24 h组，每组8只。采用放射免疫法测定大鼠血浆和心肌肾素及血管紧张素Ⅱ活性，采用免疫组化法测定心肌血管紧张素Ⅱ-1、2型受体(AT1R、AT2R)蛋白表达水平。结果大鼠热打击后60 min左右肛温达到42°C，77 min左右平均动脉压下降25 mmHg，此时即重症中暑造模成功。热打击后2 h及24 h组大鼠血浆和心肌肾素-血管紧张素系统显著激活[血浆RA：(2237.0±173.2)、(1498.0±172.3) vs (785.4±43.2)，P0.05]。结论重症中暑早期能够导致大鼠心肌肾素-血管紧张素系统显著激活。

摘要： 本文从肾素血管紧张素系统中与妊娠高血压综合征发病有关的相关基因的研究现状作综述性研究,旨在进一步探索妊娠高血压综合征的发病机制,为防治妊娠高血压综合征制定科学参考.

摘要： 目的:探讨重症急性胰腺炎(SAP)大鼠血清和胰腺组织中血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)水平的动态变化及相关性.方法:64只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(SO组)和SAP组.利用EHSA法检测1、3、6、12 h血清、胰腺组织匀浆中TNF-α、Ang-Ⅱ、IL-10的水平.结果:SAP组血清、胰腺组织中Ang-Ⅱ水平较SO组明显升高(P＜0.05).SAP组胰腺组织TNF-α水平明显升高,3h达到高峰,而血清TNF-α水平1h明显升高,6h达高峰,与SO组比较,各时点差异具有统计学意义(P＜0.05).SAP组胰腺组织IL-10水平各时点较SO组明显升高(P＜0.05);血清IL-10 3 h开始升高,12h达高峰.结论:Ang-Ⅱ、TNF-α、IL-10在SAP大鼠胰腺组织及血清中平行产生,且均明显升高,表明Ang-Ⅱ参与胰腺炎过程,通过打破促/抗炎失衡,进而加重胰腺炎的炎症反应.

摘要： 本文探讨了肾素血管紧张素系统是代谢综合征的治疗靶点这个问题，文章将从以下四个方面探讨MS的重要治疗靶点:(1)胰岛素抵抗(IR)是MS的中心环节;(2)肾素血管紧张素(RAS)系统与IR;(3)ACEI或ARB改善胰岛素敏感性,减少新发糖尿病的基础和临床证据;(4)ACEI或ARB改善IR的机制.

摘要： 本文结合TRACE试验、氯沙坦高血压患者生存研究(LIFE )、心力衰竭ARB治疗的两项临床试验Val-HeFT研究(5010例)和CHARM研究以及Healey等对近年来发表的11项有关RAS抑制药物在心房颤动预防中的研究的荟萃分析，探讨了RAS(肾素血管紧张素醛固酮系统)抑制药物对于心房颤动(AF)的作用。

摘要： 心衰是一个复杂的临床综合征.由于神经内分泌激活,特别是肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统的激活在心衰发生发展上起了关键作用.神经内分泌物质直接作用于心肌细胞和细胞外间质,导致心脏功能和结构,改变心脏功能受损和心脏负荷加重.抑制肾素血管紧张素系统和交感神经系统的药物血管紧张素转换酶抑制剂和β受体阻滞剂已成功地应用于慢性心衰的治疗,临床研究证明这两类药不但能显著改善心衰症状和心功能,而且能显著降低死亡率.然而,值得注意的是,关于β受体阻滞剂治疗慢性心衰的大型临床试验均在使用ACEI基础上,病情稳定后再加用β受体阻滞剂.本文研究心力衰竭尽早干预治疗和阻断心衰进展。

摘要： 本文回顾性分析持续性房颤患者的临床资料，探讨AF复发的预测因素，评价ACEIs/ARBs阻断肾素-血管紧张素系统对复发的影响。

摘要： 目的:探讨补肾安胎冲剂对复发性流产模型小鼠蜕膜组织RAS、MAPK蛋白表达的影响.rn 方法:随机将60只复发性流产小鼠分为正常组、模型组,西药黄体酮组,补肾安胎冲剂低、中、高剂量组,每组10只,从妊娠第1天开始灌胃给药,干预15天.处死小鼠,留取样本.采用免疫组化法、Western blotting技术检测各组小鼠蜕膜组织RAS、MAPK蛋白的表达水平.rn 结果:与正常组相比,模型组蜕膜组织RAS、MAPK表达降低(P＜0.01);与模型组相比,西药黄体酮组、补肾安胎冲剂低、中、高剂量组蜕膜组织RAS、MAPK表达显著升高(P＜0.01);与西药组、补肾安胎冲剂低、中剂量组相比,补肾安胎冲剂高剂量组蜕膜RAS、MAPK表达显著升高(P＜0.01).rn 结论:补肾安胎冲剂具有安胎作用,其机制可能与上调复发性流产小鼠蜕膜组织RAS、MAPK蛋白表达水平有关.

摘要： 目的:探讨补肾安胎冲剂对复发性流产模型小鼠蜕膜组织RAS、MAPK蛋白表达的影响.rn 方法:随机将60只复发性流产小鼠分为正常组、模型组,西药黄体酮组,补肾安胎冲剂低、中、高剂量组,每组10只,从妊娠第1天开始灌胃给药,干预15天.处死小鼠,留取样本.采用免疫组化法、Western blotting技术检测各组小鼠蜕膜组织RAS、MAPK蛋白的表达水平.rn 结果:与正常组相比,模型组蜕膜组织RAS、MAPK表达降低(P＜0.01);与模型组相比,西药黄体酮组、补肾安胎冲剂低、中、高剂量组蜕膜组织RAS、MAPK表达显著升高(P＜0.01);与西药组、补肾安胎冲剂低、中剂量组相比,补肾安胎冲剂高剂量组蜕膜RAS、MAPK表达显著升高(P＜0.01).rn 结论:补肾安胎冲剂具有安胎作用,其机制可能与上调复发性流产小鼠蜕膜组织RAS、MAPK蛋白表达水平有关.

摘要： 目的:探讨补肾安胎冲剂对复发性流产模型小鼠蜕膜组织RAS、MAPK蛋白表达的影响.rn 方法:随机将60只复发性流产小鼠分为正常组、模型组,西药黄体酮组,补肾安胎冲剂低、中、高剂量组,每组10只,从妊娠第1天开始灌胃给药,干预15天.处死小鼠,留取样本.采用免疫组化法、Western blotting技术检测各组小鼠蜕膜组织RAS、MAPK蛋白的表达水平.rn 结果:与正常组相比,模型组蜕膜组织RAS、MAPK表达降低(P＜0.01);与模型组相比,西药黄体酮组、补肾安胎冲剂低、中、高剂量组蜕膜组织RAS、MAPK表达显著升高(P＜0.01);与西药组、补肾安胎冲剂低、中剂量组相比,补肾安胎冲剂高剂量组蜕膜RAS、MAPK表达显著升高(P＜0.01).rn 结论:补肾安胎冲剂具有安胎作用,其机制可能与上调复发性流产小鼠蜕膜组织RAS、MAPK蛋白表达水平有关.

摘要： 目的:探讨补肾安胎冲剂对复发性流产模型小鼠蜕膜组织RAS、MAPK蛋白表达的影响.rn 方法:随机将60只复发性流产小鼠分为正常组、模型组,西药黄体酮组,补肾安胎冲剂低、中、高剂量组,每组10只,从妊娠第1天开始灌胃给药,干预15天.处死小鼠,留取样本.采用免疫组化法、Western blotting技术检测各组小鼠蜕膜组织RAS、MAPK蛋白的表达水平.rn 结果:与正常组相比,模型组蜕膜组织RAS、MAPK表达降低(P＜0.01);与模型组相比,西药黄体酮组、补肾安胎冲剂低、中、高剂量组蜕膜组织RAS、MAPK表达显著升高(P＜0.01);与西药组、补肾安胎冲剂低、中剂量组相比,补肾安胎冲剂高剂量组蜕膜RAS、MAPK表达显著升高(P＜0.01).rn 结论:补肾安胎冲剂具有安胎作用,其机制可能与上调复发性流产小鼠蜕膜组织RAS、MAPK蛋白表达水平有关.

摘要： 目的:探讨补肾安胎冲剂对复发性流产模型小鼠蜕膜组织RAS、MAPK蛋白表达的影响.rn 方法:随机将60只复发性流产小鼠分为正常组、模型组,西药黄体酮组,补肾安胎冲剂低、中、高剂量组,每组10只,从妊娠第1天开始灌胃给药,干预15天.处死小鼠,留取样本.采用免疫组化法、Western blotting技术检测各组小鼠蜕膜组织RAS、MAPK蛋白的表达水平.rn 结果:与正常组相比,模型组蜕膜组织RAS、MAPK表达降低(P＜0.01);与模型组相比,西药黄体酮组、补肾安胎冲剂低、中、高剂量组蜕膜组织RAS、MAPK表达显著升高(P＜0.01);与西药组、补肾安胎冲剂低、中剂量组相比,补肾安胎冲剂高剂量组蜕膜RAS、MAPK表达显著升高(P＜0.01).rn 结论:补肾安胎冲剂具有安胎作用,其机制可能与上调复发性流产小鼠蜕膜组织RAS、MAPK蛋白表达水平有关.

摘要： 目的:探讨补肾安胎冲剂对复发性流产模型小鼠蜕膜组织RAS、MAPK蛋白表达的影响.rn 方法:随机将60只复发性流产小鼠分为正常组、模型组,西药黄体酮组,补肾安胎冲剂低、中、高剂量组,每组10只,从妊娠第1天开始灌胃给药,干预15天.处死小鼠,留取样本.采用免疫组化法、Western blotting技术检测各组小鼠蜕膜组织RAS、MAPK蛋白的表达水平.rn 结果:与正常组相比,模型组蜕膜组织RAS、MAPK表达降低(P＜0.01);与模型组相比,西药黄体酮组、补肾安胎冲剂低、中、高剂量组蜕膜组织RAS、MAPK表达显著升高(P＜0.01);与西药组、补肾安胎冲剂低、中剂量组相比,补肾安胎冲剂高剂量组蜕膜RAS、MAPK表达显著升高(P＜0.01).rn 结论:补肾安胎冲剂具有安胎作用,其机制可能与上调复发性流产小鼠蜕膜组织RAS、MAPK蛋白表达水平有关.

摘要： 本发明公开了血管紧张素、血管紧张素醋酸盐的制备方法。该血管紧张素的制备方法包括下述步骤：采用高效液相反相色谱法将血管紧张素粗品溶液依次进行反相纯化、反相脱盐，即可；高效液相反相色谱法的填料为苯乙烯‑二乙烯基苯(PS‑DVB)共聚物。本发明将反相纯化和反相脱盐联用，设计出聚合物填料苯乙烯‑二乙烯基苯的最新应用，可以大批量制备血管紧张素和血管紧张素醋酸盐。

摘要： 本发明公开一种短肽及其衍生物作为模板分子的应用及基于印迹技术制备血管紧张素合成受体的方法。所述模板分子包括血管紧张素Ⅱ的氮端或碳端的任何一段肽键及其衍生物、或血管紧张素Ⅰ的氮端或碳端的任何一段肽键及其衍生物中的一种。所述应用是以上述模板分子印迹用于制备血管紧张素合成受体。血管紧张素受体由模板分子、功能单体、交联剂和表面活性剂等按一定比例混合，加入引发剂后聚合制备。该受体生物相容性好，可高选择性地捕获中和血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅰ，阻断血管紧张素Ⅱ与血管紧张素受体（AT1）以及血管紧张素Ⅰ与血管紧张素转换酶（ACE）作用，从而达到控制血压的目的。该受体也可用于血管紧张素Ⅰ或Ⅱ的分离富集及测定。

摘要： 本发明所提供的组合物可用于治疗一种肾素—血管紧张素醛固酮系统相关疾病。组合物包括肾素—血管紧张素醛固酮系统抑制剂和硫辛酸化合物，以及其他可用治疗患者高血压，中风，代谢综合征，或其他肾素—血管紧张素醛固酮系统相关的疾病的治疗药剂。该组合物也有助于改善患者的血管舒张，降低蛋白尿，降低胰岛素抵抗。本发明还提供了利用本发明的组合物进行治疗的药物组合物和方法。

摘要： 本发明涉及免疫学检测技术领域，尤其涉及人工修饰的血管紧张素II及血管紧张素II酶标记物。本发明提供了人工修饰血管紧张素II，其在血管紧张素II的N端或C端修饰有X(G

摘要： 本发明涉及一种液相色谱串联质谱法同时测定干血滤纸片中血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量，属于医学检测领域，本发明采用液相色谱质谱联用仪进行检测，以以AngⅠ、AngⅡ、ALD的标准工作液与内标工作液浓度的比值为横坐标，各自标准工作液与内标工作液的色谱图峰面积比值为纵坐标绘制标准曲线。需要检测待测样品时使用液相色谱质谱联用仪测出待测样品峰面积，然后通过S1步骤的标准曲线进行定量，计算出待测样品中AngⅠ、AngⅡ、ALD的含量。本发明方法所采用的前处理方法简单、便捷、耗时短、所需采血量较少，且可以同时检测三种物质。

摘要： 本发明涉及一种血管紧张素I氨基酸片段的衍生物，选自本发明提供的14种序列中的任一种；本发明还涉及一种血管紧张素I抗原，该抗原由上述血管紧张素I氨基酸片段的衍生物与活化载体反应制得；以该抗原接种健康动物可以获得血管紧张素I抗体，利用该血管紧张素I抗体可以实现血管紧张素I的高效检测。

摘要： 本发明涉及一种血管紧张素II氨基酸片段的衍生物，其序列选自：a)Cys-R-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe；b)Cys-R-Tyr-Ile-His-Pro-Phe；c)Cys-R-Ile-His-Pro-Phe；d)Cys-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe；e)Cys-Tyr-Ile-His-Pro-Phe；以及f)Cys-Ile-His-Pro-Phe；本发明还涉及一种血管紧张素II抗原，该抗原由上述血管紧张素II氨基酸片段的衍生物与活化载体反应制得；以该抗原接种健康动物可以获得血管紧张素II抗体，利用该血管紧张素II抗体可以实现血管紧张素II的高效检测。

摘要： 本发明公开了血管紧张素、血管紧张素醋酸盐的制备方法。该血管紧张素的制备方法包括下述步骤：采用高效液相反相色谱法将血管紧张素粗品溶液依次进行反相纯化、反相脱盐，即可；高效液相反相色谱法的填料为苯乙烯-二乙烯基苯(PS-DVB)共聚物。本发明将反相纯化和反相脱盐联用，设计出聚合物填料苯乙烯-二乙烯基苯的最新应用，可以大批量制备血管紧张素和血管紧张素醋酸盐。

摘要： 本发明涉及肾素-血管紧张素系统抑制剂或其可药用衍生物，任选地与其它抗高血压药、降胆固醇药、利尿药或阿司匹林组合在制备用于预防心血管疾病的药剂中的用途；本发明涉及一种预防心血管疾病的方法，该方法包括下列步骤：对需要这类预防的患者给予有效量的肾素血管紧张素抑制剂或其可药用衍生物，任选地与其它抗高血压药、降胆固醇药、利尿药或阿司匹林的组合；或本发明涉及一种含有肾素-血管紧张素系统抑制剂或其可药用衍生物与降胆固醇药的组合物。

摘要： 本发明涉及肾素－血管紧张素系统抑制剂或其可药用衍生物,任选地与其它抗高血压药、降胆固醇药、利尿药或阿司匹林组合在制备用于预防心血管疾病的药剂中的用途;本发明涉及一种预防心血管疾病的方法,该方法包括下列步骤:对需要这类预防的患者给予有效量的肾素血管紧张素抑制剂或其可药用衍生物,任选地与其它抗高血压药、降胆固醇药、利尿药或阿司匹林的组合;或本发明涉及一种含有肾素－血管紧张素系统抑制剂或其可药用衍生物与降胆固醇药的组合物。