肾损伤,急性

摘要： cqvip:1病例介绍患者,男,54岁,2018年9月7日因左肺上叶癌行手术治疗,后出现双臀部伴左下肢疼痛,口服抗炎镇痛药及抗抑郁药物效果不佳,于2018年10月10日入山东省立医院肿瘤科。既往高血压病史10年,糖尿病病史5年,恐惧症6个月余。入院后疼痛数字评分为8,给予盐酸羟考酮缓释片[英国BARD PHARMACEUTICALS LIMITED,分包装萌蒂(中国)制药有限公司,规格:10 mg,批号:202984]10 mg,po,q12 h;缬沙坦胶囊80 mg,po,qd;二甲双胍片50 mg,po,tid;阿普唑仑片0.4 mg,po,qn,继续服用。入院体检:体温36.4°C,心率96次·min-1,呼吸18次·min-1,血压122/99 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。

摘要： 目的 探讨尿源性脓毒症并发急性肾损伤的危险因素.方法 选取尿源性脓毒症患者84例,根据是否发生急性肾损伤分为合并急性肾损伤组和未发生急性肾损伤组,比较两组临床资料,分析病原学分布,以及发生急性肾损伤的危险因素.结果 两组年龄、糖尿病病史、尿量、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ (APACHE Ⅱ)评分、血清蛋白、血尿素、血乳酸及胱抑素C差异均有统计学意义(均P＜ 0.05);APACHE Ⅱ评分(OR=4.49,95％CI1.123～19.505,P＜0.05)及胱抑素C(OR=5.202,95％CI 1.241～17.368,P＜0.05)为尿源性脓毒症并发急性肾损伤的危险因素.结论 APACHEⅡ评分及胱抑素C是尿源性脓毒症并发急性肾损伤的危险因素,能够为早期识别是否发生急性肾损伤提供依据.

摘要： 目的 筛选肝硬化并发急性肾损伤(AKI)的早期预测新型生物标志物.方法 前瞻性入组肝硬化患者90例,收集患者出现AKI高危因素后第1天尿液,并检测高危因素出现前及出现后第1、2天血肌酐(Scr)水平.应用同位素标记相对和绝对定量(iTRAQ)技术联合液相色谱-串联质谱(LC-MS/MS)技术筛选出肝硬化并发AKI患者(AKI组)与未发生AKI患者(对照组)尿液中差异蛋白.根据丰度水平,从差异蛋白中选择靶蛋白作为早期预测肝硬化并发AKI的潜在新型生物标志物,并用平行反应监测(PRM)技术进一步验证其表达情况.结果 11例肝硬化发生AKI.AKI组与对照组在高危因素出现后第1天尿液中共筛选出289个差异蛋白,其中上调蛋白64个,下调蛋白225个.在上调的差异蛋白中,AKI组谷氧还蛋白-1(GRXl)与S100钙结合蛋白A7 (S100A7)在高危因素出现后第1天分别升高至对照组的1.76倍及1.51倍,早于Scr变化.PRM技术验证结果显示,AKI组GRX1与S100A7水平分别升高至对照组的2.51及2.17倍.结论 尿蛋白GRX1与S100A7可能是肝硬化患者并发AKI的早期预测新型生物标志物.

摘要： 肝移植术是治疗终末期肝病最有效的方法,术后急性肾损伤(AKI)与患者的预后及长期生存密切相关,因此肝移植术后AKI的早期识别与预防尤为关键.由于血清肌酐(SCr)水平易受肾功能损伤以外因素的影响,常在测得血清SCr升高前肾功能早已发生了损伤.近年来在肾损伤评估中比SCr更灵敏、更准确的新型生物指标不断被报道,使肝移植后AKI早期有效的干预成为可能.文章就肝移植术后早期AKI的新型预测生物指标进行综述.

摘要： 目的 统计分析两性霉素B脂质体致急性肾损伤(AKI)的发生率及相关危险因素.方法 回顾性分析某三甲医院2016年1月－2018年12月使用两性霉素B脂质体患者的病历资料,记录患者基本资料和相关用药情况,采用单因素与多因素逐步logistic回归分析两性霉素B脂质体相关AKI危险因素.结果 272例使用两性霉素B脂质体的患者,24例发生两性霉素B脂质体相关AKI,发生率8.8％;单因素分析显示,女性、联用环孢素、造血干细胞移植和两性霉素B脂质体累计使用量≥450 mg与AKI发生有关(P＜0.1);多因素分析显示,女性和两性霉素B脂质体累计使用量≥450 mg是AKI独立危险因素(P＜0.05);13例发生AKI患者停药1周后肌酐值较用药期间最高值下降(P＜0.05).结论 两性霉素B脂质体致AKI较常见,用药期间应加强女性患者及累计使用剂量≥450 mg患者发生AKI的风险评估,密切监测给药期间尤其是约2周患者肌酐水平.大部分患者AKI可逆.

摘要： 目的 探讨急性肾损伤致慢性肾病的危险因素.方法 选取既往非慢性肾脏病(CKD)的急性肾损伤(AKI)患者112例,采用前瞻性研究,追踪期为90 d,以90 d复查eGFR＜ 60 ml·min-1·1.73 m-2为研究的阳性终点事件.比较发展与未发展为CKD患者临床特征;以样本基线资料、基线肾功能、肝功能、慢性并发症、血生化指标、机械通气、肾脏替代治疗及住院情况等作为自变量指标,采用Logistic回归分析建立AKI致CKD影响因素模型,并以ROC曲线分析评估该模型的检验效能.结果 AKI致CKD多因素Logistic回归模型为Y=-0.566X1+1.377X2+0.342X3+0.011X4+0.451X5+0.743X6+0.655,ROC曲线分析其针对AKI致CKD检测效能曲线下面积为0.799,模型曲线诊断临界值为5.715.同时接受检测的两种现行量表(APACHE Ⅱ评分和SOFA评分)对AKI致CKD检测效能分别达到0.704和0.692.结论 该模型对AKI致CKD有一定诊断价值,可为进一步的临床预防干预提供依据.

摘要： 回顾性分析2014年1月至2016年12月山西医科大学第一医院肾内科治疗的24例原发性甲状腺功能减退症(甲减)肌病致急性肾损伤(AKI)患者的临床资料,其中男性8例,女性16例,年龄24～ 68岁,按照改善全球肾脏病预后组织标准分为AKI Ⅰ期组(9例)及AKIⅡ期组(15例),以同期21例无合并AKI甲减肌病患者为对照组.结果:(1)对照、AKI Ⅰ和Ⅱ期组血肌酐[(63.1±12.7)、(133.6±13.7)和(240.0±74.3) μmol/L]、尿素氮[(5.5±1.1)、(8.0±2.7)和(13.0±8.0) mmol/L]、白蛋白[(42.3±4.8)、(37.7±4.3)和(38.0±3.7)g/L]、CK[(711±403)、(1 056±609)和(1 619±986)U/L]、CK同工酶(CK-MB)[(55.2±17.1)、(55.6±32.5)和(106.6±82.1)U/L]、LDH[(443±177)、(472±185)和(552±186)U/L]、AST[(23.4±6.0)、(71.6±8.2)和(226.8±86.3)U/L]及ALT[(21.7±8.7)、(81.2±18.7)和(101.2.9±39.2)U/L]水平比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05);(2)人工神经网络分析显示,肌红蛋白标准化的重要性为100％,与血肌酐变化密切相关;(3)多元线性回归分析显示,CK-MB(B=2.10,SE=0.38,β=0.96,t=5.52)、LDH(B=0.18,SE=0.06,β=0.34,t=3.00)及AST(B=0.16,SE=0.09,β=0.32,t=2.62)是血肌酐水平变化的相关因素(均P＜0.05).提示甲减肌病是AKI发生的主要危险因素,AKI的严重程度可能与甲减肌病程度相关.%Clinical data of 24 patients with acute kidney injury (AKI) induced by hypothyroidism myopathy admitted in our hospital from January 2014 to December 2016 were analyzed retrospectively.There were 9 patients classified as AKI stage Ⅰ and 15 patients as AKI stage Ⅱ according to the Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO),21 hypothyroidism myopathy patients without AKI were selected as control group.ANOVA and chi-square test were used to compare the general data and laboratory results among three groups;artificial neural network analysis and multi-factor stepwise regression method were used to analyze the factors related to AKI.There were significant differences in serum creatinine (Scr) (F=34.3,P＜0.01),BUN(F=29.1,P＜0.01),ALB(F=5.27,P=0.01),CK(F=8.61,P=0.01),creatin kinase isoenzyme(CK-MB)(F=33.1,P＜0.01),LDH(F=7.78,P=0.01),ALT(F=34.3,P＜0.01) and AST (F=28.1,P＜0.01) among three groups.Artificial neural network analysis showed that myoglobin was closely related to serum creatinine,suggesting its importance for AKI in patients with primary hypothyroidism myopathy.Multivariate regression analysis showed that serum creatinine was correlated with CK-MB(B=2.10,SE=0.38,β=0.96,t=5.52),LDH(B=0.18,SE=0.06,β=0.34,t=3.00)and AST(B=0.16,SE=0.09,β=0.32,t=2.62).This study indicates that hypothyroidism myopathy may be one of the causes of AKI,and the severity of AKI might be closely related to the severity of hypothyroidism myopathy.

摘要： 目的 研究绿原酸(CGA)对脂多糖(LPS)诱导的急性肾损伤(AKI)小鼠的保护作用及其作用机制.方法 将50只小鼠随机分成对照组、LPS组、LPS+CGA不同剂量(5,10,20 mg?kg-1)组,每组10只.对照组腹腔注射磷酸盐缓冲液(PBS)20 mL?kg-1;LPS组腹腔注射LPS溶液10 mg?kg-1;LPS+CGA各剂量组给予LPS 1 h后腹腔注射0.9％氯化钠溶液配制的CGA溶液.24 h后采集小鼠血液和肾组织,行组织病理学检查,测定血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN),并进行肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-1β、蛋白质印迹分析.结果 CGA可呈剂量依赖性地抑制肾组织病理改变、血清BUN和Scr水平,与LPS组比较,均差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).CGA能抑制LPS诱导的TNF-α、IL-6和IL-1β水平(P<0.05或P<0.01),显著抑制LPS诱导的NF-κB p65磷酸化水平以及TLR4信号表达(P<0.05或P<0.01).结论 CGA能通过调节TLR4/NF-κB信号发挥抗炎作用,保护LPS诱导的AKI小鼠.

摘要： 急性肾损伤(AKI)是以肾功能短期内急剧下降为特征的临床综合征.近年来,AKI的发病率逐渐增高.患者一旦发生AKI,短期内可显著延长住院时间、增加住院费用和住院病死率,远期后果包括AKI复发进而发展为慢性肾脏病(CKD)、终末期肾病(ESRD)、心血管事件及死亡等.缺血/再灌注(I/R)损伤和造影剂是引起AKI的常见原因.I/R损伤和造影剂诱导的肾病与钠钙交换体(NCX)引发的细胞内钙超载有关.现就NCX与AKI的关系进行综述,希望为AKI的防治及改善预后提供帮助.%Acute kidney injury (AKI) is a clinical syndrome characterized by a rapid decline of renal function in a short period of time. In recent years, the incidence of AKI has been increasing gradually. Once the AKI occurs in a patient whose mortality in hospital may be increased significantly, the length of stay in hospital will be prolonged and the hospitalization costs increased in a short term, the long-term consequences include AKI recurrence, development into chronic kidney disease (CKD) or end-stage kidney disease (ESRD), cardiovascular events and death, etc. Ischemia/reperfusion (I/R) injury and contrast agents are common causes of AKI. The nephropathy induced by I/R and contrast agent is associated with intracellular calcium overload caused by Na+-Ca2+ exchanger (NCX). In this article, a systematic review of the relationship between NCX and AKI was conducted, aiming to provide a reference for further recognizing the prevention, treatment and prognosis of AKI.

摘要： 目的 探讨神经重症患者发生急性肾损伤(AKI)的危险因素及预后影响因素.方法 回顾性分析2016年1月至2017年3月安徽医科大学附属省立医院(南区)重症医学科收治的207例神经重症患者的病例资料,按是否发生AKI将患者分为AKI组(40例)和非AKI组(167例);根据预后再将AKI患者分为存活组(14例)和死亡组(26例).收集患者发生AKI前的格拉斯哥昏迷评分(GCS)、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)、血糖、白细胞计数(WBC)、中心静脉压(CVP)、血钠、胱抑素C、尿素氮(BUN)以及使用甘油果糖和呋塞米的患者比例等.将单因素分析中差异有统计学意义的指标进行多因素logistic回归分析,筛选出影响神经重症患者发生AKI的危险因素和影响AKI患者预后的相关因素,并绘制受试者工作特征曲线(ROC),评估危险因素对神经重症患者发生AKI的预测效能.结果 ICU神经重症患者AKI发生率为19.3％(40/207).AKI组院内病死率显著高于非AKI组〔65.0％(26/40)比22.2％(37/167),P<0.01〕.与非AKI组比较,AKI组GCS(分:4.44±1.65比5.39±1.62)、CVP〔cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa):7.69±2.66比8.98±2.56〕 均明显降低,APACHEⅡ(分:24.50±3.67比20.05±4.42)、血糖(mmol/L:12.33±6.53比9.33±3.26)、血钠(mmol/L:144.75±10.85比140.58±5.23)、WBC(×109/L:16.15±6.25比12.79±4.22)、胱抑素C(mg/L:1.27±0.74比0.74±0.26)、BUN(mmol/L:7.81±3.33比5.53±3.20)、男性比例〔77.5％(31/40)比59.9％(100/167)〕、合并低血压比例〔37.5％(15/40)比19.8％(33/167)〕、使用甘油果糖比例〔17.5％(7/40)比3.6％(6/167)〕以及使用呋塞米比例〔70.0％(28/40)比13.8％(23/167)〕均升高,上述指标比较差异均有统计学意义(均P<0.05).多因素logistic回归分析显示,高血糖〔优势比(OR)=1.201,95％可信区间(95％CI)=1.01～1.42,P<0.05〕和使用呋塞米治疗(OR=24.493,95％CI=4.92～120.36,P<0.01)是神经重症患者发生AKI的独立危险因素.ROC曲线分析显示,血糖对神经重症患者AKI有一定预测价值,ROC曲线下面积(AUC)为0.733,截断值为9.05 mmol/L时,敏感度为77.5％,特异度为62.6％.在AKI患者中,死亡组入院时GCS评分较存活组明显降低(分:3.77±0.87比5.50±2.03),血糖(mmol/L:16.51±9.10比10.09±2.89)和BUN(mmol/L:10.26±3.07比6.48±2.70〕 较存活组明显升高(均P<0.05).结论 AKI是神经重症患者的常见并发症,高血糖和使用呋塞米是神经重症患者发生AKI的独立危险因素;血糖对神经重症患者发生AKI有中等预测价值;GCS低、血糖及BUN升高的AKI患者死亡风险加大.

摘要： 本发明涉及动物模型技术领域，具体地说，是一种PHF14基因敲除合并急性肾损伤及损伤后肾纤维化动物模型的建立方法。本发明建立了一种成年条件PHF14基因敲除的基因背景下的肾损伤后纤维化模型，为研究PHF14基因在纤维化疾病中的作用提供必备条件；与现有制作PHF14敲除的模型相比，本发明的PHF14条件敲除不会造成胚胎致死性，在成年期tamoxifen诱导敲除PHF14经验证不会造成致死后果，与未敲除组相比，敲除组肺，肝，肾无显著病变，这保证了后续急性肾损伤模型制作不受系统性疾病状态的干扰，可以单独研究该基因缺陷在肾纤维化发病机制中的作用。

摘要： 本发明涉及用于预测带有急性心肌梗塞的人类个体发展出急性肾损伤的风险的方法。本发明揭示一种用于预测带有急性心肌梗塞的人类个体是否会发展出急性肾损伤的试剂盒，其中，所述试剂盒包含用于检测miRNA的表达水平的试剂，所述miRNA选自于由下列所构成的群组：miR‑23a‑3p、miR‑24‑3p、miR‑145‑5p，以及它们的组合。本发明也揭示用于检测miRNA的表达水平的试剂供应用于制备用来预测带有急性心肌梗塞的人类个体是否会发展出急性肾损伤的试剂盒的用途。

摘要： 本发明提供能够特异性地诊断急性肾损伤的生物标志物。急性肾损伤特异性生物标志物是主要存在于血液中的miRNA。该miRNA为miRNA‑5100。此外，作为急性肾损伤的诊断方法，可以使用miRNA‑5100。在该诊断中，在血液中miRNA‑5100的表达降低的情况下，诊断为急性肾损伤。作为急性肾损伤的检查用试剂盒，也可以包含测定miRNA‑5100的试剂。

摘要： 本发明公开了Wnt4作为急性肾损伤的早期生物学标志物在检测早期急性肾损伤中的用途。本发明通过动物实验以及临床实验证明，本发明所提出的急性肾损伤早期检测生物学标志物Wnt4在急性肾损伤小鼠的早期表达就开始升高，在临床MCD合并肾小管损伤的病人中，在血肌酐尚未开始升高时，在损伤的肾小管处就可见Wnt4表达明显增加，且Wnt4的表达与肾小管损伤程度呈正相关，因此提示Wnt4可作为检测肾小管损伤的早期的、非创伤的、敏感的生物学标志物，用于急性肾损伤的早期检测。本发明提供了一种新的非创伤性的急性肾损伤的检测方法，对于疾病的早期诊断和预后评估具有重要意义。

摘要： 本发明公开了原儿茶醛对急性肾损伤的防治作用，属于医药工业领域。涉及原儿茶醛的医药新用途，具体涉及原儿茶醛有效降低急性肾损伤所引起的炎症反应，进而发挥肾脏保护作用。

摘要： 本发明提供了一种颅脑损伤合并急性肾损伤模型及其构建方法与应用。成功构建了颅脑损伤合并急性肾损伤模型，且该模型在注入磁珠分选人外周血CD4+T细胞组明显得到改善，为临床采用人外周血CD4+T细胞修复颅脑损伤合并急性肾损伤提供了重要参考。

摘要： 本发明涉及动物模型技术领域，具体地说，是一种PHF14基因敲除合并急性肾损伤及损伤后肾纤维化动物模型的建立方法。本发明建立了一种成年条件PHF14基因敲除的基因背景下的肾损伤后纤维化模型，为研究PHF14基因在纤维化疾病中的作用提供必备条件；与现有制作PHF14敲除的模型相比，本发明的PHF14条件敲除不会造成胚胎致死性，在成年期tamoxifen诱导敲除PHF14经验证不会造成致死后果，与未敲除组相比，敲除组肺，肝，肾无显著病变，这保证了后续急性肾损伤模型制作不受系统性疾病状态的干扰，可以单独研究该基因缺陷在肾纤维化发病机制中的作用。

摘要： 本发明公开了一种急性心肌梗死后急性肾损伤的动物模型的构建方法，属于医学动物模型技术领域。本发明的急性心肌梗死后急性肾损伤的动物模型的构建方法包括以下步骤：(1)对实验动物施用造影剂；(2)分开步骤(1)的实验动物的第三和第四根肋骨，找到左前降支垂直走行位置并阻断其血流，观测实验动物心电图机波形变化；(3)对步骤(2)的实验动物进行再灌注。本发明的急性心肌梗死后急性肾损伤的动物模型的构建方法通过尾静脉注射临床常用的碘普罗胺造影剂和优化造模操作过程和造模条件，从而成功地构建了一种更加接近临床的急性心肌梗死后急性肾损伤的模型，并提高造模成功率。

摘要： 本发明涉及用于预测带有急性心肌梗塞的人类个体发展出急性肾损伤的风险的方法。本发明揭示一种用于预测带有急性心肌梗塞的人类个体是否会发展出急性肾损伤的试剂盒，其中，所述试剂盒包含用于检测miRNA的表达水平的试剂，所述miRNA选自于由下列所构成的群组：miR‑23a‑3p、miR‑24‑3p、miR‑145‑5p，以及它们的组合。本发明也揭示用于检测miRNA的表达水平的试剂供应用于制备用来预测带有急性心肌梗塞的人类个体是否会发展出急性肾损伤的试剂盒的用途。