肾小球膜

摘要： 目的 探究血清抗髓过氧化物酶(MPO)、抗肾小球基膜(GBM)、抗蛋白酶3(PR3)、抗Ku抗体诊断自身免疫性溶血性贫血(AIHA)的临床价值.方法 选择2015年2月至2017年8月该院收治的AIHA患者133例,同期收治的患有其他自身免疫性疾病患者55例(系统性红斑狼疮22例、类风湿性关节炎13例、甲状腺自身免疫病10例、硬皮病4例和其他疾病6例)和健康体检者106例;4种抗体检测均采用免疫印迹法.结果 与体检者和其他自身免疫性疾病患者比较,AIHA患者抗M PO、抗GBM、抗PR3抗体阳性数均显著增加,差异均有统计学意义(P0.05).在校正了年龄、性别、吸烟、饮酒等因素后血清抗MPO、抗GBM、抗PR3抗体仍与AIHA的发生相关.结论 血清抗MPO、抗GBM、抗PR3抗体可能是诊断AIHA的潜在标志物.

摘要： Objective To observe the inhibition of Qiyaoxiaoke capsule on the glomerular mesangial cell (GMCs) proliferation induced by high glucose. Methods Different concentration serum was prepared by serum pharmacological approach of containing drug. Optimum concentration of glucose was selected by mesangial cells in vitro culture techniques. The glomerular mesangial cell proliferation under different times and different concentrations were observed by MTT. Results The cell growth in blank group is the slowest at different time points. Compared with the control group, in the same culture conditions, GMCs proliferation stimulation in 0.4 g/L glucose group and 0.5 g/L glucose group at 48 h, 72 h were stronger (P<0.05,P<0.01), GMCs proliferation stimulating effect in 0.6 g/L glucose group, 0.7 g/L glucose group and 0.8 g/L glucose group at 24 h, 48 h, 72 h were stronger (P< 0.05, P <0.01), GMCs proliferation stimulating effect in 0.6 g/L glucose at 48 h, 72h were the strongest (P < 0.01). GMCs proliferation in high glucose group was more rapid than that in blank control group (P < 0. 05, P < 0.01). Compared with the high glucose group, GMCs proliferation in each group of containing Qiyaoxiaoke capsule serum at 48 h, 72 h was slow (P<0.05). Conclusion Qiyaoxiaoke capsule has inhibition on the glomerular mesangial cell proliferation.%目的 观察芪药消渴胶囊对高糖诱导肾小球系膜细胞(GMCs)增殖的抑制作用.方法 通过GMCs体外培养技术,采用含药血清药理学的方法,制备不同浓度芪药消渴胶囊的含药血清,筛选最佳葡萄糖浓度,在葡萄糖的诱导下,通过四甲基偶氮唑蓝(M TT)比色法检测并观察不同时间、不同浓度下GMCs增殖情况.结果 在不同时间点,空白组细胞生长最为缓慢.与空白组比较,在相同培养条件下,0.4 g/L葡萄糖组及0.5 g/L葡萄糖组在48h、72h对GMCs增殖有刺激作用(P＜0.05,P＜0.01),0.6 g/L葡萄糖组0.7 g/L葡萄糖组、0.8 g/L葡萄糖组在24h、48h、72h对GMCs增殖有明显刺激作用(P＜0.05,P＜0.01),其中0.6 g/L萄萄糖组在48 h、72h对GMCs增殖刺激作用较强(P＜0.01).提示0.6 g/L葡萄糖为GMCs增殖的最佳刺激浓度.与空白对照组比较,高糖组细胞生长迅速(P＜0.05,P＜0.01)；与高糖组比较,芪药消渴胶囊含药血清各组细胞在48 h、72 h生长缓慢(P＜0.05),提示芪药消渴胶囊对高糖诱导的GMC8增殖的抑制作用.结论 芪药消渴胶囊具有抑制GMCs增殖作用.

摘要： Objective To study the effect of high glucose and lysophosphatidylcholine (LPC) on the role of fibronectin and plate-let activating factor (PAF) via the interaction of endothelial cells and mesangial cells. Methods The model of intercellular interaction be-tween endothelial cells and mesangial cells was established and divided into 4 groups: control, mannitol, high glucose and LPC, and BN52021 group. The level of fibronectin and PAF were determined by enzyme linked immunosorbent assay in the culture media. Results The level of fibronectin and PAF of high glucose and LPC group were higher than those of control group in co-culture and monolayer cell cul-ture (P<0.05). Intervened by high glucose and LPC, the level of fibronectin and PAF of co-culture were higher than those from monolay-er cell culture (P<0.05). The level of fibrocentin in the BN52021 group was lower than that of high glucose and LPC (P<0.05). Con-clusions Exposed to high glucose and LPC, endothelial cells and mesangial cells can interact with each other to produce more fibrocentin and PAF. The increase of fibronectin is partly concerned with PAF.%目的 探讨高糖高脂环境下内皮细胞与系膜细胞相互作用对纤维连接蛋白(Fn)产生的影响及PAF在内皮细胞与系膜细胞相互作用的地位.方法 内皮细胞与系膜细胞共培养和系膜细胞单独培养,分为对照组、甘露醇组、高糖高脂组、BN52021组,比较各组细胞上清液Fn、PAF含量.结果 高糖高脂促进共培养和单培养Fn和PAF升高(P<0.05);高糖高脂条件下,共培养组Fn和PAF均较单培养组升高(P<0.05),BN52021可抑制高糖高脂刺激的Fn升高(P<0.05).结论 高糖高脂条件下,系膜细胞和内皮细胞存在异常的相互作用,这种作用促进Fn、PAF产生,高糖高脂刺激的Fn分泌增加部分与PAF有关.

摘要： Objective To explore the effect of angiotensin-(1-7) [Ang-(1-7)] on proliferation and secretion in cultured rat's glo-merular mesangial cells(GMC) induced by transforming growth factor-β1 (TGF-β1). Methods GMC in logarithmic growth phase were in-cubated, and then were divided into 4 groups: control, Ang-(1-7), TGF-β1,and TGF-β1 + Ang-(1-7) group. Cell numbers of rat's GMC were detected by WST-1. Laminin(LN) and collagenlV (ColⅣ) mRNA expressions in GMC were analyzed by RT-PCR. The secretion of LN and ColⅣ in culture medium of rat's GMC was measured by radioimmunoassay. Results Ang-(1-7) significantly inhibited basal and TGF-β1-induced proliferation of cultured glomerular mesangial cells. Ang-(1-7) significantly down-regulated LN and Col Ⅳ mRNA expressions in glomerular mesangial cells and also inhibited the secretion of LN and ColⅣ induced by TGF-β1(P <0. 05). Conclusions Ang-(1-7) can inhibit basal and TGF-β1-induced proliferation, and inhibit ECM secretion of cultured rats glomerular mesangial cells.%目的 探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]时转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导大鼠系膜细胞(GMC)增殖和细胞外基质分泌的影响.方法 选择对数生长期GMC,分为对照组、Ang-(1-7)组、TGF-β1组、TGF-β1+Ang-(1-7)组,采用WST-1检测系膜细胞增殖,RT-PCR法和放射免疫法检测细胞外基质层粘蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(COL Ⅳ)的表达.结果 与对照组相比,Ang-(1-7)组细胞数目和细胞外基质减少(P<0.05);与TGF-β1组相比,Ang-(1-7)可抑制TGF-β1诱导的系膜细胞增殖、使细胞内LN mR-NA、COLⅣmRNA表达量明显下调、同时导致上清液中细胞外基质LN、COLⅣ含量显著减少(P<0.05).结论 Ang-(1-7)能抑制基础和TGF-β1诱导的GMC细胞增殖及细胞外基质的分泌,可能在抑制肾脏纤维化过程中发挥作用.

摘要： 目的 探讨三七总甙(PNS)对氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)诱导大鼠肾小球系膜细胞表达转化生长因子-β1(TGF-β1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及核转录因子-kB(NF-kB)活性的影响. 方法 体外培养大鼠肾小球系膜细胞,随机分为对照组、诱导组(OX-LDL 50μg/mL)和PNS 200,400,800μg/mL组.半定量RT-PCR检测TGF-β1与MCP-1的mRNA表达,ELISA检测TGF-β1与MCP-1蛋白含量.免疫细胞化学观察NF-kB p65核转位. 结果 OX-LDL诱导系膜细胞TGF-β1与MCP-1表达增强,NF-kB活化,p65核转位率增加.PNS干预后,TGF-β1与MCP-1表达及NF-kB p65核转位率较诱导组明显下降. 结论 PNS抑制OX-LDL诱导的系膜细胞TGF-β1与MCP-1表达;其机制可能与影响NF-kB核转位有关.

摘要： Objective To study the effects of keto-valine-calcium and keto-isoleucine-calcium on(human mesangial cells)HMCs. Method HMCs were stimulated by keto-valine-calcium and keto-isoleucine-calcium. The AT1R and TGF-β1 were detected. MTr method was used to measure the proliferation of HMCs, and cell cycle was studied by flow cytometry. Results The expression of AT1R and TGF-β1was increased in the experiment groups compared with negative and DMSO control groups. Cell cycle G1 attest and cell apoptosis were observed in the experiment groups. Conclusions 10mM keto-valine-calcium and keto-isoleueine-calcium have multiple effects on HMCs in vitro, which not only increased the expression of AT1R,but also the expression of TGF-β1.Furthermore,keto-valine-calcium and keto-isoleucine-calcium can induce cell cycle G1 arrest and cell apoptosis.u0000to%目的 体外观察酮缬氨酸钙和酮异亮氨酸钙对人肾系膜细胞(HMC)的影响.方法 10mM酮缬氨酸钙和酮异亮氨酸钙对HMC体外干预,检测干预后转化生长因子-β1(TGF-β1)和血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)的变化,并采用MTT和流式细胞仪检测细胞增殖、凋亡和细胞周期.结果 10mM酮缬氨酸钙和酮异亮氨酸钙干预HMC,实验组与对照组相比,TGF-β1含量增加;细胞AT1R表达亦有增加;同时细胞出现增殖抑制,细胞流式分析发现,实验组干预后出现了细胞周期G1期阻滞并观测到了细胞凋亡.结论 10mM的酮缬氨酸钙和酮异亮氨酸钙可以增加ATlR在HMC的表达,诱导TGF-β1的表达增加;同时诱导细胞周期G1阻滞并伴随细胞凋亡.

摘要： Objective To investigate the effects of Lp(a)on proliferation GMCs of rat model induced by lipopolysaccharide and explore the possible mechanism of Lp(a)in the proliferation of rat GMCs.Methods To observe the effects of Lp(a)on proliferation of GMCs,different dosage of Lp(a)were used,The research were divided into three groups:Control group,LPS group,Lp(a)group.After culture(at the end of 12h,24h,48h,60h and 72h),the cultured GMCs and suspension were collected to observe the rate of GMCs proliferation by MTT,the positive rate of proliferation cell nuclear antigen(PCNA)by immunohistochemisty,and the level of intercellular adhesion molecule-1(ICAM-1)by ELISA respectively.Results Compared with control and LPS group,MTT,positive rate of PCNA and ICAM-1 of GMCs were increased more significantly in Lp(a)group.MTT ,the positive rate of PCNA and ICAM-1 of GMCs were increased as Lp(a)dosage increased,a maximal effect was seen when Lp(a)was 2.5 μg/L or 5.0μg/L.When the dosage continue increased,MTT,the positive rate of PCNA and ICAM-1 activity of GMCs began to decrease in Lp(a)group.ICAM-1 showed positive correlation with MTT and the positive rate of PCNA.Conclusion Lp(a)can significantly affect the rate of GMCs proliferation,and this affection is in a dosage-and timedependent manner.Low dosage stimulates GMCs proliferation, and high dosage inhibits GMCs proliferation.ICAM-1 shows positive correlation with MTT and the positive rate of PCNA.The effect of Lp(a)on GMCs may be through ICAM-1.%目的 探讨脂蛋白(a)[Lp(a)]对大鼠肾小球系膜细胞(GMCs)增生及细胞间黏附因子-1(ICAM-1)表达的影响.方法 分离Lp(a),培养GMCs,在不同时间(12、24、48、60、72 h),应用不同剂量(1.25 μg/L、2.5μg/L、5.0μg/L、10μg/L、20μg/L)Lp(a)处理GMCs,采用MTT法测定GMCs增生率,免疫组化法检测GMCs的增生细胞核抗原(PCNA)阳性表达率,酶联免疫法检测培养液上清的ICAM-1浓度,并与脂多糖组、对照组比较.结果 与LPS组、对照组比较,随着Lp(a)剂量的增加,GMCs的MTT、PCNA阳性表达率、上清ICAM-1浓度呈增加趋势,明显高于对照组,但低于LPS组,在Lp(a)2.5μg/L、5.0μg/L其作用达到高峰,大剂量时出现下降,剂量越大,下降越明显,Lp(a)10.0μg/L低于对照组,20.0μg/L则明显低于对照组.随着处理时间的延长,GMCs的MTT、PCNA阳性表达率、上清ICAM-1浓度呈增加趋势,但随着剂量的增加,依次于72、60、48 h逐渐出现下降.GMCs上清的ICAM-1浓度与MTT和PCNA阳性表达率呈正相关.结论 Lp(a)能明显影响GMCs的增生,作用呈剂量依赖性和时间依赖性,小剂量时刺激GMCs的增生,大剂量则表现为细胞毒作用.Lp(a)明显影响大鼠GMCs的ICAM-1表达,GMCs上清的ICAM-1浓度与MTT和PCNA阳性表达率呈正相关.提示Lp(a)对GMCs的作用可能与ICAM-1有关.

摘要： 目的 研究肾炎患者血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cys C)浓度与肾小球内补体3(C3)沉积之间的关系.方法 应用颗粒增强免疫透射比浊法(PETIA)测定62例不同肾脏疾病行肾活检患者及健康对照组的血清Cys C浓度;对62例肾活检组织行组织学、免疫组织化学检查.结果 C3阳性组的血清Cys C浓度较健康对照组高,内生肌酐清除率(Ccr)值较健康对照组低,P＜0.05;Cys C与Ccr显著负相关(r=-0.819,P＜0.01).结论 血清Cys C可反映肾炎时C3在肾小球的沉积情况.

摘要： 目的 观察福辛普利(FOS)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠肾小球系膜细胞(GMC)增殖及分泌细胞外基质(ECM)的影响.方法 建立体外培养的大鼠GMC,鉴定后3～10代用于实验.实验分为五组:对照组、LPS刺激组(LPS组)、福辛普利(FOS)高、中、低剂量组(分别为FOS1组、FOS2组、FOS3组).甲基噻唑基四唑(MTT)比色法测定24 h和48h两个时间点各组细胞增殖,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定6 h、12 h和24h细胞培养上清液中ECM蛋白含量;荧光半定量RT-PCR法检测ECM纤维连接蛋白(LN)β2mRNA表达的变化.结果 (1)LPS可诱导GMC增殖,FOS可抑制LPS诱导的GMC增殖;(2)正常培养的大鼠GMC可分泌一定量的ECM,LPS组在各时间点分泌ECM均高于对照组(P＜0.01),而FOS各组分泌ECM均低于LPS组(P＜0.01);(3)正常培养的大鼠GMC可表达一定量LNβ2mRNA,LPS组在各时间点LNβ2mRNA表达量均高于对照组,FOS各组表达量均低于LPS组.结论 LPS可诱导GMC增殖且分泌ECM增加,FOS可抑制LPS诱导的GMC增殖,从蛋白和mRNA两个水平抑制LPS诱导的GMC分泌ECM增加,为FOS对肾脏的保护作用提供了理论依据.

摘要： 目的利用能够表达大鼠转化生长因子β1(TGF-β1)siRNA的绿色荧光蛋白融合表达质粒载体(pGEFP-C1)转染SD大鼠系膜细胞系、干扰TGF-β1的表达,观察系膜细胞纤维连接蛋白(FN)的相应变化,探讨防治肾脏纤维化的新途径.方法 根据大鼠TGF-β1基因序列第538-556(A)和895-913(B)核苷酸序列,将A、B二段序列分别构建成小发夹结构,分别(A/B)或共同(A+B)插入一个pGEFP-C1载体中,得到3个重组载体,能够分别或同时表达针对A或(和)B序列的siRNA,分别转染系膜细胞后,通过ELISA和RT-PCR动态观察系膜细胞TGF-β1、FN的mRNA和细胞培养上清中蛋白浓度的变化,探讨二者变化的相互关系.结果 载体表达的siRNA与TGF-β1基因第538-556序列相同者,能够显著干扰48 h时间段TGF-β1 mRNA(RT-PCR)(P＜0.01)和蛋白分泌(细胞上清ELISA)(P＜0.01),脂质体转染刺激系膜细胞FN分泌显著增加,表现为对照组和TGF-β1未被有效干扰组,FN分泌于24 h时段达到峰值,而TGF-β1被干扰的实验组,FN峰值被推迟到48 h才出现(P＜0.01).结论 siRNA干扰系膜细胞TGF-β1的表达,能够减少FN的表达,但FN的表达可能并不完全依赖于TGF-β1.

摘要： 本发明涉及一种用于肾小球滤过膜修复的自组装多孔聚合物膜及其制备方法与应用，所述自组装多孔聚合物膜的尺寸为80-10000nm，所述自组装多孔聚合物膜上孔的尺寸为3-500nm；所述自组装多孔聚合物膜上连接有肾小球滤过膜上的nephrin的抗体；其制备方法为以有机酯和有机醇为反应物，在有机溶剂的作用下自组装得到生物相容性好的多孔聚合物膜。其用于降低蛋白尿和修复肾滤过膜。本发明制备的多孔聚合物膜生物相容性好、带负电荷、具有丰富的多孔、较大的比表面积和孔容量等优点。本发明制备的自组装多孔聚合物膜能模拟肾小球的滤过屏障，大鼠测试证明，该自组装多孔聚合物膜对大鼠的肾小球滤过膜具有很好的修复作用。

摘要： 本发明涉及一种用于肾小球滤过膜修复的自组装多孔聚合物膜及其制备方法与应用，所述自组装多孔聚合物膜的尺寸为80-10000nm，所述自组装多孔聚合物膜上孔的尺寸为3-500nm；所述自组装多孔聚合物膜上连接有肾小球滤过膜上的nephrin的抗体；其制备方法为以有机酯和有机醇为反应物，在有机溶剂的作用下自组装得到生物相容性好的多孔聚合物膜。其用于降低蛋白尿和修复肾滤过膜。本发明制备的多孔聚合物膜生物相容性好、带负电荷、具有丰富的多孔、较大的比表面积和孔容量等优点。本发明制备的自组装多孔聚合物膜能模拟肾小球的滤过屏障，大鼠测试证明，该自组装多孔聚合物膜对大鼠的肾小球滤过膜具有很好的修复作用。

摘要： 本发明的一个方面涉及标志物组在用于计算个体的肾小球滤过率的体外方法中和/或用于提供肾小球滤过率受损的病理生理因素指标的体外方法中的用途，所述标志物组包含选自由丙氨酸、胆碱、肌酸、肌酐、二甲基砜、二甲胺、葡萄糖、甘油、异亮氨酸、亮氨酸、肌醇、N，N‑二甲基甘氨酸和缬氨酸组成的组中的至少三种物质。本发明的另一个方面涉及用于基于这样的标志物组来计算个体的肾小球滤过率的方法。

摘要： 本发明提供一种慢性肾小球疾病肾小球硬化标志物及其检测试剂盒，涉及医学技术领域。该慢性肾小球疾病肾小球硬化标志物为尿液中miRNA‑196a、miRNA‑155、miRNA‑490与白介素，所述检测试剂盒包括试剂盒A与试剂盒B。本发明，通过分析证实FSGS较MN、MCD等其它肾小球疾病肾小管间质损伤更为明显，急性或慢性合并急性肾小管间质病变患者与慢性肾小管间质病变患者相比,尿中白介素明显增高，目前临床上广泛采用的众多肾小管功能指标中,尿中白介素能更好的反映急性肾小管间质病变,为我们在临床上早期、特异地发现肾小管间质病变提供了依据,尽早的干预和治疗小管间质损伤也是延缓肾脏病进展的重要环节之一。

摘要： 本发明公开了一种慢性肾小球疾病肾小球硬化标志物及其检测试剂盒，所述标志物为尿液中足细胞微粒。本发明的足细胞微粒具有特定双层膜结构的细胞外囊泡，利用流式细胞仪的方法鉴定慢性肾小球疾病患者尿液中足细胞微粒，并通过进一步的试验发现尿液中足细胞微粒在慢性肾小球疾病患者甚至在不同程度的肾小球硬化中差异表达，检测待测样本中尿液中足细胞微粒数量，能够判断或者辅助判断慢性肾小球疾病肾小球硬化的发生和/或发展，确定尿液中足细胞微粒能够作为慢性肾小球疾病肾小球硬化筛查或者辅助筛查诊断的标志物。同时本发明的检测试剂盒配合流式细胞仪可以有效检测尿液中足细胞微粒的释放水平。

摘要： 本发明公开了一种膜性肾小球数据自主处理与智能分型方法，该分型方法步骤如下：S1、采集并标注膜性肾小球图像数据；S2、对所获取的膜性肾小球图像数据进行数据预处理；S3、对预处理后的膜性肾小球图像数据进行聚类分析以获取初始设定的锚框尺寸以及数据划分的参数；S4、根据初始设定的锚框与数据划分参数建立并训练优化膜性肾小球智能分型级联模型，获得膜性肾小球的边框及分型结果；S5、对膜性肾小球的边框及分型结果进行总体性的综合统计分析，从而获取总体膜性肾小球数据的智能评估结果。本发明通过聚类分析设定的初始锚框提高了边框的回归质量，通过膜性肾小球智能分型级联模型的设计提高了膜性肾小球的检测速度及分型准确率。

摘要： 本发明公开了定量检测样品中miR‑378‑5p的试剂在在制备系膜增生性肾小球肾炎的诊断产品中的应用。根据本申请实施例的应用，至少具有如下有益效果：申请人在实验过程中发现，间充质细胞分泌的细胞外囊泡中的miR‑378‑5p具有延缓系膜增生性肾小球肾炎发展的功能，进一步检测发现，该miRNA在MsPGN疾病患者的样本中具有良好的敏感性和特异性。因此，miR‑378‑5p可以作为诊断系膜增生性肾小球肾炎的特异性靶点，通过定量其水平的试剂对受试者是否患有系膜增生性肾小球肾炎进行检测。

摘要： 本发明公开了PSMD14在系膜增生性肾小球肾炎中的应用。本申请的第一方面，提供定量检测样品中PSMD14的试剂在在制备系膜增生性肾小球肾炎的诊断产品中的应用。根据本申请实施例的应用，至少具有如下有益效果：申请人在细胞与动物模型试验过程中发现，PSMD14是促进系膜增生性肾小球肾炎的主要作用靶点，在MsPGN疾病患者的样本中具有良好的敏感性和特异性。因此，PSMD14可以作为诊断系膜增生性肾小球肾炎的特异性靶点，通过定量其水平的试剂对受试者是否患有系膜增生性肾小球肾炎进行检测。

摘要： 本发明公开了一种自发永生化的胎猪肾小球系膜细胞系及其应用。该细胞系名称为PMC‑3，保藏编号为：CGMCC No.23099。该细胞系第60代的细胞仍保持原代细胞的形态特征，核型分析表明连续传代后细胞没有发生染色体变异。该细胞系对猪乙型脑炎病毒高度易感，接毒后72h，细胞病变达到70％～80％，收获的病毒液病毒含量为107.5PFU/ml，比Vero细胞培养的猪乙型脑炎病毒相比，具有收毒时间快、效价高的特点。同时该细胞系还可以用于猪瘟病毒和流行性腹泻病毒的培养及流行性腹泻病毒的分离等，具有广泛的应用价值。

摘要： 本发明涉及医疗技术领域，具体涉及一种四环二萜类化合物在制备治疗和/或预防系膜增生性肾小球肾炎药物中的应用，该四环二萜类化合物具有如式(Ⅰ)所示的结构；R1、R2、R3各自独立地选自氢、羟基、卤素、C1～C8的烷基或C3～C8的环烷基、C1～C8的烷氧基、C1～C8的酰氧基、C1～C8的酰基、氨基、C1～C8的烷基胺基、C1～C8的酰胺基、C2～C8的烷基酰亚胺基、硝基、巯基、烃硫基、酰硫基、磷酰氧基、磺酰氧基、亚磺酰氧基、脒基、胍基、羧基、膦酸基、磺酸基、亚磺酸基和氰基中的一种或两种。该化合物能特异性地抑制系膜细胞的异常增殖，诱导系膜细胞凋亡，特别适合用于治疗和/或预防系膜增生性肾小球肾炎。