肺血管

摘要： 现代介入呼吸病学诊疗涵盖经气道、经皮经胸壁及经肺血管等路径的介入技术。伴随介入理念和介入导管技术的不断发展,现代肺血管介入技术在呼吸系统疾病诊疗中的应用日益丰富和成熟,并与其他路径的介入技术相互融合、彼此协同。当前,肺血管介入在诊断方面的应用包括右心导管术及肺动脉造影等检查,主要涉及肺动脉高压、肺血管畸形等疾病的诊断;在治疗方面的应用可分为病理性血管栓塞及血管开通术。其中,咯血和肺动静脉瘘等血管畸形是应用血管栓塞术治疗的代表性疾病。急慢性肺栓塞、肺血管狭窄或闭塞性病变可通过血管开通术实现理想的疗效。现就呼吸系统疾病中常用的几种血管介入技术做以下简述。

摘要： 肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)按照其发病机制的不同分为五大类[1],低氧性肺动脉高压(Hypoxic pulmonary hypertension,HPH)是PH中的第三大类。HPH是由慢性阻塞性肺疾病、限制性肺疾病、其他限制性/阻塞性混合肺疾病、或低氧环境的长期存在导致的肺动脉压力升高,肺血管发生不可逆性的转变,其中肺动脉重塑,是导致HPH严重恶化和难以逆转的主要原因。

摘要： 目的探讨葡萄糖调节蛋白78(GRP78)联合肺血管阻力指数(PVRI)对急性肺损伤(ALI)患者预后的评估价值。方法选取2019年1月-2021年6月三亚市人民医院收治的接受正压通气治疗的ALI患者120例。根据急性生理和慢性健康评估Ⅱ(APACHEⅡ)评分分组,高危组APACHEⅡ>20分(n=42),低中危组APACHEⅡ≤20分(n=78);根据患者不同预后分为预后良好组(n=31)和预后不良组(n=89)。Spearman相关性分析血清GRP78水平和PVRI与APACHEⅡ评分的相关性;采用多因素Logistic回归分析ALI患者预后不良影响因素;ROC曲线分析血清GRP78联合PVRI对ALI患者预后不良的评估价值。结果高危组血清GRP78水平和PVRI均高于低中危组(P20分[OR^(^)=1.093(95%CI:1.013,1.179)]和高GRP78[OR^(^)=1.035(95%CI:1.016,1.054)]、PVRI[OR^(^)=1.177(95%CI:1.007,1.375)]为ALI患者预后不良的危险因素(P<0.05)。ROC曲线显示,GRP78、PVRI分别为108.10 ng/mL、29.21(kPa·s)/L时,评估ALI患者预后不良的AUC分别为0.786、0.796,敏感性分别为64.5%(95%CI:0.610,0.687)、84.3%(95%CI:0.811,0.875),特异性分别为71.0%(95%CI:0.673,0.742)、76.0%(95%CI:0.732,0.818);GRP78+PVRI联合评估ALI患者预后不良的AUC为0.895,敏感性为80.7%(95%CI:0.771,0.849)、特异性为85.4%(95%CI:0.819,0.895)。结论血清GRP78水平和PVRI升高与ALI患者病情严重程度和预后相关,联合检测可提高不良预后的评估价值。

摘要： 单侧肺动脉缺如(unilateral absence of pulmonary artery,UAPA)是一种罕见的肺血管先天性畸形,多合并其他的先天性疾病,如法洛四联症等。而单纯性单侧肺动脉缺如(isolated unilateral absence of pulmonary artery,IUAPA)更为罕见,发病率为1/20万[1]。IUAPA症状没有特异性,常常延误诊断,很多病例到成年才明确诊断。现将我院收治的1例成人IUAPA进行报道,并对国内外文献进行复习,分析IUAPA患者临床特征,从而对该病提高认识。

摘要： 目的探究福多司坦对慢阻肺(COPD)模型大鼠肺脏及肺血管组织形态和肺纤维化的影响及可能机制。方法选择18只大鼠并随机分为对照组、模型组、福多司坦组三组。模型组、福多司坦组建立COPD模型(烟熏+脂多糖气管滴注),福多司坦组在烟熏前给予50 kg/mg福多司坦灌胃,模型组给予等量生理盐水。4周后检测各组大鼠肺功能及肺湿重/干重比(W/D),透射电镜观察大鼠肺组织病理变化,维多利亚蓝+VG染色观察肺血管形态变化,免疫荧光染色激光共聚焦显微镜下观察肺纤维化蛋白(ɑ-SMA,E-Cadherin)表达,ELISA检测肺泡灌洗液(BALF)中氧化应激指标(SOD,GSH-PX)和炎症因子(IL-25、IL-17A、TNF-ɑ)水平,Western blot检测肺组织中TGF-β1、Smad3蛋白表达量。结果与对照组比较,模型组、福多司坦组肺组织病理损伤、肺血管炎症浸润及重构、肺纤维化较为明显,大鼠气道流速、跨肺压、W/D、肺纤维化蛋白ɑ-SMA、E-Cadherin表达、BALF中GSH-PX、IL-25、IL-17A、TNF-ɑ含量及肺组织匀浆中TGF-β1、Smad3蛋白表达量升高,SOD、潮气量下降(P<0.05);与模型组比较,福多司坦组肺组织病理损伤、肺血管炎症浸润及重构、肺纤维化程度减轻,大鼠气道流速、跨肺压、W/D、肺纤维化蛋白ɑ-SMA、E-Cadherin表达、BALF中GSH-PX、IL-25、IL-17A、TNF-ɑ含量及肺组织中TGF-β1、Smad3蛋白表达量降低,SOD、潮气量增加(P<0.05)。结论福多司坦能改善COPD大鼠肺部病理、肺血管重塑及纤维化,这可能与其能抑制TGF-β1/Smad通路,减轻氧化应激及炎症损伤有关。

摘要： 目的探讨以胸腔积液为主要表现的纤维纵隔炎(Fibrosing Mediastinitis)患者临床特点,期以提高对这类疾病的认识。方法回顾性分析甘肃省人民医院2017年1月到2021年11月住院患者中以胸腔积液为主要表现的纤维纵隔炎患者23例,总结其临床资料。结果分析的23例患者中,男14例,女9例,年龄54~81(68.0±6.3)岁。患者主要症状为呼吸困难(23例)、咳嗽(9例)、咳痰(9例)。胸腔积液特点:累及双侧胸腔12例,累及单侧胸腔11例。14例合并胸膜粘连、增厚。23例患者行胸水穿刺并送检,积液均为漏出液。积液有核细胞总数(90~640)×106个/L,其中21例以淋巴细胞为主(60%~95%),2例以中性粒细胞为主。影像学表现:纵隔纤维组织样增生23例(100%),伴纵隔和(或)肺门淋巴肿大17例(73.9%)、钙化14例(60.9%),继发混合型肺动静脉狭窄23例(100%),支气管狭窄14例(60.9%),肺不张8例(34.8%)及阻塞性肺炎5例(21.7%)。20例患者行肺血管介入治疗,1例死亡,1例失访,对另18例患者随访时间2~21个月,其中12例治疗有效,6例胸水未控制。3例患者选择保守治疗,胸水仍反复。结论以胸腔积液为主要表现的纤维纵隔炎临床特征不典型,积液形成与肺血管狭窄相关,诊断主要靠肺血管CTA检查,手术治疗对部分患者有效。

摘要： 肺血管血容量约占心血管系统的9％,对维持人体呼吸功能和心脏循环的稳定起着重要作用.肺血管的先天发育异常和解剖生理功能的紊乱均可导致肺血管疾病,如肺动脉高压、肺栓塞、肺血管炎等.因此,了解肺血管的发育及解剖生理学特征对肺血管疾病的发病机制研究至关重要.

摘要： 目的探讨肺血管功能障碍对急性肺损伤(ALI)患者预后的影响。方法拟入组2017年6月至2019年6月在武汉市第一医院重症医学科接受肺动脉导管监测的ALI患者。记录患者一般资料;临床和血流动力学指标〔中心静脉压(CVP)、肺动脉楔压(PAWP)、肺动脉收缩压(sPAP)、肺动脉舒张压(dPAP)、平均肺动脉压(mPAP)、心排血指数(CI)〕;急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ);动脉血气参数〔pH值、血氧分压(PO2)、血二氧化碳分压(PCO2)、氧合指数(PaO2/FiO2)〕;是否存在休克;呼吸机参数〔气道平台压(Plat)、呼气末正压(PEEP)〕等。计算肺动脉血氧饱和度、肺血管功能指标〔跨肺血管梯度(TPG)和肺血管阻力指数(PVRi)〕。分析60 d不同预后以及TPG是否增高(≥12 mmHg定义为TPG升高,1 mmHg=0.133 kPa)患者TPG、PVRi与机械通气时间、重症监护病房(ICU)住院时间、心血管日和60 d病死率之间的关系。结果共65例患者纳入研究,其中男性30例,女性35例;年龄(48.9±15.2)岁;60 d存活48例,死亡17例,60 d病死率为26.2%。在基线资料中,不同预后两组患者心肺功能测量值,如CVP、sPAP、dPAP、PAWP、CI等差异均无统计学意义,死亡组APACHEⅡ评分、休克比例、TPG和PVRi均较存活组显著升高〔APACHEⅡ(分):34±9比28±11,休克:52.9%比25.0%,TPG(mmHg):16.2±1.9比14.6±2.1,PVRi(kPa·s·L-1):31.8±4.2比29.7±3.5,均P<0.05〕。47例TPG≥12 mmHg患者的60 d病死率显著高于18例TPG<12 mmHg患者(34.0%比5.6%),机械通气时间和ICU住院时间也明显延长(d:17±9比11±8,16±5比12±5),心血管日也明显增加(d:23±7比18±6),差异均有统计学意义(均P<0.05)。Pearson相关分析显示,PVRi与机械通气时间、ICU住院时间及心血管日均具有显著相关性(r1=0.317,P1=0.030;r2=0.277,P2=0.005;r3=0.285,P3=0.002)。在个体多因素Logistic回归模型中,最高PVRi是60 d死亡的危险因素〔优势比(OR)=30.5,95%可信区间为20.4~43.1,P=0.023〕。结论肺血管功能障碍在ALI患者中很常见,并且与不良结局独立相关。

摘要： 目的 探讨肺血管功能障碍对急性肺损伤(ALI)患者预后的影响.方法 拟入组2017年6月至2019年6月在武汉市第一医院重症医学科接受肺动脉导管监测的ALI患者.记录患者一般资料;临床和血流动力学指标〔中心静脉压(CVP)、肺动脉楔压(PAWP)、肺动脉收缩压(sPAP)、肺动脉舒张压(dPAP)、平均肺动脉压(mPAP)、心排血指数(CI)〕;急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ);动脉血气参数 〔pH值、血氧分压(PO2)、血二氧化碳分压(PCO2)、氧合指数(PaO2/FiO2)〕;是否存在休克;呼吸机参数〔气道平台压(Plat)、呼气末正压(PEEP)〕 等.计算肺动脉血氧饱和度、肺血管功能指标〔跨肺血管梯度(TPG)和肺血管阻力指数(PVRi)〕.分析60 d不同预后以及TPG是否增高(≥12 mmHg定义为TPG升高,1 mmHg=0.133 kPa)患者TPG、PVRi与机械通气时间、重症监护病房(ICU)住院时间、心血管日和60 d病死率之间的关系.结果 共65例患者纳入研究,其中男性30例,女性35例;年龄(48.9±15.2)岁;60 d存活48例,死亡17例,60 d病死率为26.2％.在基线资料中,不同预后两组患者心肺功能测量值,如CVP、sPAP、dPAP、PAWP、CI等差异均无统计学意义,死亡组APACHEⅡ评分、休克比例、TPG和PVRi均较存活组显著升高〔APACHEⅡ(分):34±9比28±11,休克:52.9％比25.0％,TPG(mmHg):16.2±1.9比14.6±2.1,PVRi(kPa·s·L-1):31.8±4.2比29.7±3.5,均P<0.05〕.47例TPG≥12 mmHg患者的60 d病死率显著高于18例TPG<12 mmHg患者(34.0％比5.6％),机械通气时间和ICU住院时间也明显延长(d:17±9比11±8,16±5比12±5),心血管日也明显增加(d:23±7比18±6),差异均有统计学意义(均P<0.05).Pearson相关分析显示,PVRi与机械通气时间、ICU住院时间及心血管日均具有显著相关性(r1=0.317,P1=0.030;r2=0.277,P2=0.005;r3=0.285,P3=0.002).在个体多因素Logistic回归模型中,最高PVRi是60 d死亡的危险因素〔优势比(OR)=30.5,95％可信区间为20.4～43.1,P=0.023〕.结论 肺血管功能障碍在ALI患者中很常见,并且与不良结局独立相关.

摘要： 目的：探讨芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)痰瘀阻肺证大鼠肺血管eNOs、iNOs表达的影响. 方法：雄性SD大鼠60只,随机分为正常组、模型组、高、中、低剂量芪白平肺组.采用游泳、烟熏、低氧,复合因素建立COPD痰瘀阻肺证大鼠模型;Masson观察芪白平肺胶囊大鼠的肺血管形态学的影响;Elisa检测大鼠血清NO、cGMP的含量,免疫组化法观察大鼠肺血管eNOs、iNOs表达的影响. 结果：Masson染色显示模型组大鼠的肺小动脉模型组大鼠的肺小动脉显著增厚,存在病理改变,血清NO、cGMP的含量减低,血管内皮eNOs表达显著下调,iNOS显著上调.而不同剂量芪白平肺胶囊和阳性对照尼可地尔可不同抑制抑制肺血管肌纤维和胶原纤维增生,血清NO含量上升,上调eNOs表达,下调iNOS,表达. 结论：芪白平肺胶囊可能通过调控eNOS、iNOS表达,发挥舒张肺血管,缓解COPD的发生发展.

摘要： 探讨新生大通牦牛肺血管对高原低氧环境适应的遗传学特点及适应机制，研究其是否存在高原低氧环境适应的独特性。本研究发现1日龄牦牛肺动脉平滑肌含量丰富，表现为随着管腔直径的变细，血管平滑肌含量逐渐增加，这种组织结构的特征性变化有利于动脉血液灌注到末梢，使得牦牛肺脏对高原的低氧环境更具有适应性。高海拔牦牛气－血屏障的算术平均厚度比低海拔地区的牦牛薄，减少了气体通过气－血屏障的厚度和阻力，适应于高原低氧环境下气体的交换。

摘要： 目的:测试从内地低海拔地区移居西藏不同高度海拔地区5年以上部队官兵静息状态下的肺动脉口血流参数,评价高原缺氧条件下肺血管舒缩性能.rn 资料与方法:随机选择内地低海拔地区部队官兵100名作为对照组健康受试者,移居不同海拔高度的进藏5年以上的部队官兵100名作为移居组受试者,按其所处海拔高度(3000米、3500米、4000米、4500米及5000米)分成5个组,每组20名.Sonoscape S8型及Logiq Book型便携式多功能彩色多普勒超声诊断仪，探头频率1.7～5.0MHz,二种型号的仪器均具有M型/二维超声心动图、脉冲波/连续波频谱多普勒、彩色多普勒血流显像及组织多普勒显像等多种功能，能获得本研究所需的心脏形态结构、血流动力学及心功能各种参数指标。每名受试者均在静息状态下接受心脏超声检查，测试每名受试者肺动脉口血流速度(Vmax)、血流加速度(CAC)及加速时间(CAT)、血流减速度(DC)、减速时间(DT)、射血间期(ET)、肺动脉主干的搏动指数(PI)及阻力指数(RI)。分析评价肺动脉血管舒缩性能及其与海拔高度的相关性。rn 结果:1.随着海拔高度增加，肺动脉口血流速度增快逐渐明显，血流加速度增大，频谱峰值明显前移，加速时间明显缩短，肺动脉主干的搏动指数及阻力指数均明显增高，海拔4000米以上的地区尤为明显(P<0.01).2.随着移居时间延长，尤其伴发肺动脉高压时，肺动脉口血流速度相对稳定，但血流加速度更加明显增大，峰值前移更为显著，加速时间明显缩短，搏动指数与阻力指数增加更为明显(P<0.01).rn 结论:1.高原低氧环境可导致肺血管舒缩性能降低，与海拔高度及移居时间呈正相关。2.多功能复合超声技术能无创评估肺动脉血流参数及肺血管舒缩性能，早期预警高原缺氧性肺动脉高压的发生。

摘要： 观察低压低氧时肺组织中Th17细胞的变化特点及其与缺氧肺血管改建的关系，用50只雄性balb/c小鼠按低氧时间随机分为0、3、7、14、28d组,每组10只.低压低氧组小鼠均置入模拟海拔6000 m的常温低压舱内饲养3、7、14、28 d.常氧组置常压常氧环境下饲养(即0d组).于相应时间点通过心导管检测右室收缩压与右心室重量指数,结果显示，低压低氧促进脾脏Tno细胞向}m细胞分化，提高肺组织中Thl7细胞数量，参与肺血管改建。

摘要： 目的:探讨大鼠慢性支气管炎(简称慢支)并肺气肿非低氧血症期肺血管重塑超微结构的特点及N-乙酰半胱氨酸(NAC)抗氧化干预对肺血管重塑的影响. 方法:24只健康雄性Wistar大鼠用完全随机设计随机分为四组(6只/组):A组(假吸烟组)、B组(慢支并肺气肿组)、C组(NAC预防组)及D组(NAC治疗组),B、C及D组采用两次气管内注入脂多糖及烟熏4周法制备慢性支气管炎并肺气肿大鼠模型,C组均在烟熏及气管内注入脂多糖前每天给予NAC(50mg/只)灌胃,D组在第15～28d烟熏前每天给予NAC(50mg/只)灌胃.各组作血气分析,对肺组织行HE染色及VG+维多利亚蓝染色观察气道炎症、肺泡面积改变及肺血管改变,并对肺组织制备电子显微镜标本在电子显微镜下观察肺血管的超微结构改变. 结果:B组动脉氧分压、氧饱和度及二氧化碳均在正常范围.与A组比较,B组肺动脉管壁增厚、管腔缩小,且肌化动脉、部分肌化动脉比率增加,在超微结构上肺动脉内皮细胞中未见到线粒体,B组的肺小动脉的平滑肌细胞及成纤维细胞周围的胶原纤维及弹性纤维比A组增多;C组及D组经NAC抗氧化干预后肺动脉管壁增厚及管腔缩小减轻,且肌化动脉、部分肌化动脉比率减少,在超微结构上内皮细胞中可见到线粒体,平滑肌细胞及成纤维细胞周围的胶原纤维及弹性纤维比B组减少. 结论:(1)慢支并肺气肿大鼠在非低氧血症期已出现肺血管组织结构重建,其特点为内皮细胞损伤、平滑肌及成纤维细胞周围的胶原纤维及弹性纤维增多.(2)NAC抗氧化能拮抗此时期的肺血管内皮细胞损伤、降低平滑肌及成纤维细胞外的胶原纤维及弹性纤维而抑制肺动脉结构重建.

摘要： 目的:探讨心包内处理肺血管全肺切除在提高中央型肺癌手术疗效中的作用.方法:回顾性分析1990年8月至2003年8月间15例接受心包内处理肺血管全肺切除治疗中央型肺癌的临床资料.结果:15例接受心包内处理肺血管全肺切除治疗中央型肺癌的患者1、3、5年生存率分别为78.1％、37.2％、23.6％,与同期行心包外标准全肺切除的1、3、5年生存率两组间经统计分析无显著性差异(P>0.05),与同期单纯开胸探查术相比则有显著性差异(P<0.01).结论:心包内处理肺血管全肺切除治疗中央型肺癌是一种安全可靠的手术方式,可以提高手术切除率,改善生活质量,提高生存率.

摘要： 1990年3月至2002年12月我院切开心包处理肺血管行全肺切除术共55例.其中男45例,女10例;年龄28~72岁,平均~54.2岁.病理学分类:鳞癌42例,腺癌9例,腺鳞癌3例,小细胞癌1例.TNM分期:Ⅱb期(T2N1MO,T3NOMO)11例、Ⅲa期(T2N2MO,T3N1MO,T3N2MO)39例,Ⅲb期(T4N1MO,T4N2MO)5例.术中见肿瘤侵及或包绕肺动脉干者17例、肺静脉干者26例,肺动、静脉干均受累肺门固定者12例.其中18例癌瘤浸及心包,3例侵及左心房壁.切开心包,游离切断肺血管后用7号线作双重结扎,4号线缝扎加强者36例.心房壁部分切除者3例,心包大部分切除者7例.肺血管用美国强生公司TLV30型血管缝合器直接钳闭并切断者12例.全组手术死亡2例(1例术后第7天如厕时体位改变致心脏骤停、另1例因支气管胸膜瘘致对侧肺淹溺),死亡率3.6％.术后发生并发症5例,发生率9.1％,其中室上性心律失常3例、呼吸功能不全及肺部感染各1例,均治愈.随访52例,术后1、3、5年生存率分别为80.6％(42/52例)、32.7％(17/52例)、24.6％(13/52例).同期行标准全肺切除术者87例(Ⅱ期34例,Ⅲ期53例),手术死亡率为3.4％,术后并发症率8.2％(7/87例),随访81人,术后1、3、5年生存率分别为81.7％、33.8％、25.4％.两组手术死亡率、术后并发症率及1、3、5年生存率经统计分析差异均无显著性(P>0.05),说明对中央型肺癌病人切开心包处理肺血管行全肺切除术安全可靠,可扩大根治范围,提高手术切除率及术后生存率,因而对进展期中央型肺癌病人十分有益.

摘要： 目的:探讨胎儿动脉导管血流频谱与右心系统梗阻性疾病胎儿肺血管发育情况的关系.rn 方法:在4006例胎儿的检查中选取胎儿超声心动图诊断为肺动脉狭窄或肺动脉闭锁的胎儿75例为病例组,并根据动脉导管血流频谱形态分为正向灌注组(病例组1)和逆向灌注组(病例组2),另选取与之孕周匹配的正常对照组胎儿100例,两组胎儿分别计算其肺血管相关参数,包括肺动脉/主动脉瓣环径(PA/AO)、McGoon指数及动脉导管/降主动脉(DA/DAO),进行组间比较分析.rn 结果:病例组(组1和组2)PA/AO均低于正常对照组，差异有统计学意义。病例组1的McGoon比值与正常对照组接近，差异无统计学意义;病例组2的McGoon比值明显低于组1和正常对照组，差异有统计学意义;病例组(组1和组2)和正常对照组DA/DAO无明显差异。rn 结论:胎儿超声心动图诊断动脉导管血流逆向灌注提示右心严重畸形和肺血管发育不良，预后不良。

摘要： 为了探讨大通牦牛肺组织超微结构对低氧环境的适应机制.选取海拔3700m和3200m的大通牦牛作为研究对象,以平原黄牛作对照,通过显微体视学技术观察肺毛细血管内皮细胞形态及连接方式,肺泡壁Ⅰ型扁平上皮和Ⅱ型立方上皮的结构及连接;比较肺气一血屏障的算术平均厚度.结果表明:不同发育阶段高原牦牛和山东黄牛肺泡壁均由扁平的肺泡Ⅰ型上皮细胞和立方的肺泡Ⅱ型上皮细胞组成,肺泡Ⅰ型上皮细胞的胞质较薄(只在有核处略厚),高度伸展,占据了肺泡壁绝大部分,胞质内细胞器含量较少,肺泡Ⅱ型上皮细胞突向肺泡腔,表面有较多微绒毛,胞质内板层小体明显,部分板层小体排空而致空泡化.不同发育阶段高原牦牛和山东黄牛的气-血屏障均由肺泡Ⅰ型细胞的上皮、基膜和肺泡隔毛细血管内皮3层结构组成.两个海拔高度大通牦牛肺气.血屏障的算术平均厚度,在初生时最厚,随着年龄的增长不断变薄,180日龄时最薄,到成年时又略有增厚.而同年龄段大通牦牛和山东黄牛肺气一血屏障的算术平均厚度相比,则表现为在初生时两个海拔高度的大通牦牛肺气一血屏障的算术平均厚度均大于山东黄牛肺气一血屏障的算术平均厚度,差异显著(P0.05),但都有随着海拔增加,肺气一血屏障的算术平均厚度变薄的趋势.大通牦牛肺气血屏障的这种特点,是其对高原低氧环境适应的一种组织学特点.

摘要： 目的：左无名静脉走行路径变异并无病理意义无需矫正，本文就分析常并存哪些先天性心脏畸形以推测其发生原因，并就其变异规律了解其在这些心脏疾患超声检查过程中的可能影响。方法：我科超声资料库中检索2003～2010年超声诊断报告中明确提出左无名静脉走行变异结论的病例114例，年龄10天～40岁，其中99例(86.84％)小于14岁，男59例，女55例。结果：114例均为先天性心脏病患者，法乐氏四联症66例,肺动脉闭锁25例，大动脉转位或右室双出口7例，均并存肺动脉瓣或瓣下狭窄。结论：左无名静脉走行路径变异主要发生在肺血管发育异常或肺动脉瓣狭窄者，尤其是高发于法乐氏四联症和肺动脉闭锁的患者，其中近半数病例同时存在右位主动脉弓或右弓右降者，提示其发生主要与肺血管的发育有关，与大血管的空间分布有关。

摘要： 本发明一方面证实了LINC00173.V1在肺鳞癌中显著高表达且可以作为区分是否患肺鳞癌的工具；另一方面还明确了LINC00173.V1可作为肺鳞癌的预后判断工具。此外，沉默LINC00173.v1的试剂可用于制备抗血管生成剂，尤其适用于肺鳞癌的预防与治疗。以上结果为肺鳞癌的诊疗提供新的策略。

摘要： 本发明公开了一种模拟急性肺损伤时肺上皮细胞和毛细血管内皮细胞屏障功能的体外模型的建立方法，所述方法包括以下步骤：步骤(1)应用Transwell共培养体系将内毒素感染后的小鼠C3H/10T1/2微血管内皮细胞株接种于小室的下层培养；将小鼠源性TC‑1肺上皮细胞株接种于小室的上层，共培养一段时间后收集细胞培养上清液；步骤(2)检测细胞培养上清液中的肺上皮细胞/内皮细胞屏障合成与表达炎性因子和炎性细胞浸润相关蛋白的情况，建立成一个适于内毒素性急性肺损伤研究的肺上皮细胞/微血管内皮细胞共培养模型。本发明建立的模型接近体内内毒素性急性肺损伤时的细胞屏障功能，可为临床上急性肺损伤研究提供可靠的模型基础。

摘要： 本发明公开一种小鼠肺微血管内皮细胞永生化以获得胞外囊泡的方法，包括以下步骤：S1、小鼠肺微血管内皮原代细胞分离：分离新生小鼠边缘肺组织，用眼科剪刀将组织剪成小块，制备单细胞悬液，磁珠阴性选择去除CD45+、CD90.2+和CD326+的细胞，筛选内皮细胞集落进行体外增殖；S2、内皮细胞永生化：转染六种慢病毒并进行筛选，根据细胞的生长速率和形态选择永生化细胞株；S3、囊泡提取：采用超声离心法提取囊泡。本发明通过磁珠阴性选择和圈选手段，避免了传统磁珠阳性选择提取细胞的损害，极大改善内皮细胞的损耗；本发明通过转染慢病毒至原代细胞，构建永生化细胞，永生化细胞分泌囊泡保留了原代细胞分泌囊泡的特性，极大降低囊泡提取成本。

摘要： 本申请公开了一种插管、输血管路及体外膜肺氧合系统，所述插管包括：插管本体(1)，用于输送体外循环的血液，所述插管本体(1)包括进入血管(2)的灌溉段(11)；第一开孔(12)，形成在所述灌溉段(11)的管壁上，用于在第一方向将血液引流至血管(2)内；第二开孔(13)，形成在所述灌溉段(11)的管壁上，用于在第二方向将血液引流至血管(2)内，所述第二方向与所述第一方向相反。本申请能够在不额外增加旁路创口的情况下实现上肢和下肢同时供血。

摘要： 本发明提供了末端结合蛋白3(EB3)和3型1,4,5‑三磷酸肌醇受体(IP3R3)之间相互作用的肽抑制剂。还提供了用于治疗包括急性肺损伤(其可包括肺血管通透性过高)在内的肺损伤、血管渗漏、水肿发展、哮喘、过敏反应、血管性水肿、全身性血管通透综合征以及鼻塞的方法和材料。

摘要： 本发明提供了末端结合蛋白3(EB3)和3型1,4,5‑三磷酸肌醇受体(IP3R3)之间相互作用的肽抑制剂。还提供了用于治疗包括急性肺损伤(其可包括肺血管通透性过高)在内的肺损伤、血管渗漏、水肿发展、哮喘、过敏反应、血管性水肿、全身性血管通透综合征以及鼻塞的方法和材料。

摘要： 本发明提供了末端结合蛋白3(EB3)和3型1,4,5‑三磷酸肌醇受体(IP3R3)之间相互作用的肽抑制剂。还提供了用于治疗包括急性肺损伤(其可包括肺血管通透性过高)在内的肺损伤、血管渗漏、水肿发展、哮喘、过敏反应、血管性水肿、全身性血管通透综合征以及鼻塞的方法和材料。

摘要： 本发明提供了末端结合蛋白3(EB3)和3型1,4,5-三磷酸肌醇受体(IP3R3)之间相互作用的肽抑制剂。还提供了用于治疗包括急性肺损伤(其可包括肺血管通透性过高)在内的肺损伤、血管渗漏、水肿发展、哮喘、过敏反应、血管性水肿、全身性血管通透综合征以及鼻塞的方法和材料。

摘要： 本申请提供了一种肺血管分割方法、装置、存储介质及电子设备，涉及图像处理技术领域。该肺血管分割方法包括：利用肺血管纵隔优化模型，处理待分割肺部三维图像、待分割肺部三维图像对应的第一肺血管分割图像、第一肺血管分割图像对应的纵隔掩膜图像，生成第一纵隔血管分割图像、第一肺血管分割图像对应的第一初始像素融合权重矩阵、第一纵隔血管分割图像对应的第二初始像素融合权重矩阵；基于第一肺血管分割图像、第一纵隔血管分割图像、第一初始像素融合权重矩阵、第二初始像素融合权重矩阵，生成待分割肺部三维图像对应的第二肺血管分割图像。本申请中的肺血管分割方法，使纵隔处的分割结果更准确，进而方便医生对病人进行肺部相关疾病的诊断。

摘要： 本申请提供了一种肺血管分割方法、装置、存储介质及电子设备，涉及图像处理技术领域。该肺血管分割方法包括：基于待分割肺部三维图像对应的纵隔区域图像，确定纵隔区域图像对应的纵隔血管图像；基于纵隔血管图像，处理基于待分割肺部三维图像生成的第一肺血管三维图像，得到第二肺血管三维图像；基于待分割肺部三维图像对应的肺血管骨架图，处理第二肺血管三维图像，得到待分割肺部三维图像的肺血管分割结果。本申请中的肺血管分割方法优化了纵膈处的分割结果，使最终的肺血管分割结果更准确，进而方便医生对病人进行肺部相关疾病的诊断。