肺细胞

摘要： 一想到挪威,第一个冒出来的形象就是由天而降的雪白的瀑布。十年前,我去过一次卑尔根。那天,我们乘坐的大巴车一路很少关窗,为了享受在山间穿行时森林里冒出来的极充沛的又凉又湿又清透的氧气。我们称大巴是"活动氧吧"。我还感觉我的肺叶大敞四开,所有肺细胞都像玻璃珠儿一样饱满而透明。

摘要： “地黄汤”是一种中药名,这是一篇淡及此药的尺牍,与王献之《鸭头丸帖》同。《地黄汤贴》中的“新妇”应该是指王献之结婚不久的妻子。能在信中对朋友称新妇,说明是自己的妻子而不是其他人。六味地黄汤可抑制衰老,经科学研究发现,人胚胎组织肺细胞在经过六味地黄汤的处理,可多活十二代。

摘要： 肺脏是机体重要的呼吸器官,参与药物的体内循环、局部吸收及代谢.吸入型药物具有吸收快、起效快及避免首过代谢的特点,近年来备受关注.肺上皮细胞转运体在药物的摄取和外排中起重要作用,影响肺中的药物浓度及其在局部、全身药动学和疗效.肺脏药物转运体对药物的组织分布和药物相互作用有重要的影响.本文从肺细胞药物转运体的分布特征、表达水平、研究方法及临床意义等方面进行系统综述,以期为疾病治疗及新药开发提供参考.

摘要： 目的 研究木犀草素(LUT)对镉(Cd)诱导的人肺上皮Beas-2B细胞损伤的保护作用.方法 用不同浓度的木犀草素(0～160μmol/L)或镉(0～40μmol/L)处理Beas-2B细胞24 h,用MTT法检测细胞活性.用木犀草素(0.25、0.50和0.75μmol/L)和/或镉(5μmol/L)处理Beas-2B细胞24 h,用MTT法检测细胞活性;用LD-L微板法检测细胞乳酸脱氢酶(LDH)活性;用Hoechst荧光染色法观察细胞核形态变化;用DCFH-DA法测定细胞ROS水平;用WST-8法测定细胞SOD水平;用TBA法测定细胞GSH水平;用DTNB法测定细胞MDA水平,用Western blot检测细胞Akt、p-Akt和核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白的表达水平.结果 木犀草素在一定浓度范围内(0～80μmol/L)不影响Beas-2B细胞的存活率(P＞0.05),镉在5μmol/L浓度水平时即可显著抑制Beas-2B细胞的生长(P＜0.05),半数抑制浓度为24.6μmol/L.木犀草素干预可不同程度地减轻镉处理引起的Beas-2B细胞活力的降低(P＜0.05),减少镉处理组细胞LDH的释放量(P＜0.05),改善镉处理组细胞的凋亡情况,抑制镉处理组细胞ROS水平的升高(P＜0.05),增强镉处理组细胞SOD活性(P＜0.05)和GSH含量(P＜0.05),减少镉处理组细胞MDA的产生(P＜0.05).此外,木犀草素(0.5和0.75μmol/L)干预可上调镉处理组细胞p-Akt和Nrf2的蛋白表达水平(P＜0.05).结论 木犀草素可显著减轻镉诱导的Beas-2B细胞的损伤,其机制可能与p-Akt和Nrf2蛋白表达水平的上调有关.

摘要： 慢性阻塞性肺病(COPD,包括肺气肿、慢性支气管炎和其他疾病)是美国人的主要死因之一。目前,没有任何疗法可以预防或逆转慢性阻塞性肺病。但是多亏了变形虫,一项新的研究发现了可能有助于保护肺细胞免受此类伤害的基因,它或许可以逆转慢性阻塞肺病的症状。

摘要： 十年前,我去过一次卑尔根。那天,我们乘坐的大巴车一路很少关窗,为了享受在山间穿行时森林里冒出来的极充沛的又凉又湿又清透的氧气。我们称大巴是“活动氧吧”。我还感觉我的肺叶大敞四开,所有肺细胞都像玻璃珠一样饱满而透明。

摘要： 最新的对肺细胞的仔细观察显示出,导致COVID-19的冠状病毒一旦潜入呼吸道将会产生大量的复制。实验室中,来自美国北卡罗莱纳州的儿科肺脏专家Camille Ehre和她的同事们令排列在肺部气道中的细胞感染上SARS-CoV-2,在等待96小时之后,对装载病毒的细胞进行了电子扫描显微图像拍摄。

摘要： 目的 探讨美洲商陆对中国仓鼠肺细胞(CHL)染色体的畸变作用.方法 四唑盐(MTT)比色法(吸光度490 nm)测定美洲商陆抑制50％ CHL细胞生长的浓度(IC50).确定IC50为染色体畸变试验CHL细胞暴露于受试物的高剂量组,下设100.0、40.0、8.0、1.6μg/mL共4个剂量组,按常规方法进行CHL细胞染色体畸变试验.在加入与不加入代谢活化系统的条件下,观察CHL细胞暴露于受试物6、24 h CHL细胞染色体数目及结构的变化,进行染色体畸变分析.结果 在加入与不加入代谢活化系统的条件下,CHL细胞暴露于受试物6、24 h,美洲商陆的终浓度在200.0～ 1.6 μg/mL,CHL细胞染色体畸变率与溶剂对照组(灭菌水和二甲基亚砜)相比无显著差异(P＞0.05);与阳性对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 在本试验条件下,美洲商陆不诱发中国仓鼠肺细胞染色体结构畸变.

摘要： 在一项新的研究中，来自英国剑桥大学韦尔科姆基金会桑格学院研究所和美国洛斯阿拉莫斯国家实验室的研究人员与他们的合作者测量了吸烟在人体不同器官中导致的灾难性遗传损伤，鉴定出吸烟导致DNA突变的几种不同机制。他们发现对每天吸一包烟的吸烟者而言，这些吸烟者的每个肺细胞每年积累着平均150个额外的突变。

摘要： 目的:研究纳米银对中国仓鼠肺细胞(CHL)的细胞毒性和遗传毒性并探求机制.方法:用梯度浓度纳米银染毒CHL细胞,观察细胞形态变化,MTT比色法计算IC50以评估纳米银细胞毒性水平.利用PI染色分析细胞周期变化并计算细胞增殖指数;Annexin V-FITC和PI双染检测细胞凋亡和坏死发生率,同时记录FSC和SSC信号变化;Giemsa染色细胞涂片分析染色体畸变发生率.结果:纳米银与CHL细胞接触后,细胞形态发生明显改变,毒性水平与纳米银浓度呈正相关,IC50值为21.68μg/ml.细胞群SSC信号显著增强,为细胞摄入纳米银提供间接证据;细胞周期在G2/M期被捕获,对GO/GI期、S期以及细胞增殖率变化情况影响显著;凋亡发生率与对照组差异明显;各测试浓度纳米银诱导染色体结构畸变均大于5％.中高浓度四倍体发生率达到溶剂对照组的10倍以上.结论:纳米银对CHL细胞有显著的细胞毒性和遗传毒性,线粒体功能受损、细胞凋亡在纳米银的细胞毒性和遗传毒性中起到不可或缺的作用.

摘要： 目的：因其卓越的抗菌性能，纳米银被广泛地应用于医疗、纺织、空气净化、水质处理等各个行业。然而，有关纳米银的毒珲学效应和机制目前还不很清楚。细胞缝隙连接通讯哺乳动物细胞间普遍存在的链接，对于体内细胞的生长、增殖和凋亡起着非常重要的作用，细胞缝隙连接通讯的异常与多种疾病的发生密切相关。本次研究探讨了纳米银颗粒和银离子对人肺细胞缝隙连接通讯的影响及其部分机制。方法：采用细胞划痕染料标记示踪法测定细胞缝隙连接通讯，采用蛋白免疫印迹(Western Blotting)法检测细胞缝隙连接蛋白水平，采用实时定量PCR法进行mRNA水平测定。结果：纳米银颗粒可明显促进细胞缝隙连接通讯。进一步的研究发现，纳米银颗粒还可促进缝隙连接蛋白Cx43蛋白水平升高，但是未观察到银离子对细胞缝隙连接通讯的促进作用。结论：本研究首次揭示纳米银颗粒可通过上调缝隙连接蛋白Cx43蛋白水平而促进人肺细胞缝隙连接通讯能力，提示GJIC和Cx43可能是纳米银作用的靶位点之一。

摘要： 目的：因其卓越的抗菌性能,纳米银被广泛地应用于医疗、纺织、空气净化、水质处理等各个行业.然而,有关纳米银的毒理学效应和机制目前还不很清楚.细胞缝隙连接通讯是哺乳动物细胞间普遍存在的链接,对于体内细胞的生长、增殖和凋亡起着非常重要的作用,细胞缝隙连接通讯的异常与多种疾病的发生密切相关.本次研究探讨了纳米银颗粒和银离子对人肺细胞缝隙连接通讯的影响及其部分机制.rn 方法：采用细胞划痕染科标记示踪法测定细胞缝隙连接通讯,采用蛋白免疫印迹(Western Blotting)法检测细胞缝隙连接蛋白水平,采用实时定量PCR法进行mRNA水平测定.rn 结果：纳米银颗粒可明显促进细胞缝隙连接通讯.进一步的研究发现,纳米银颗粒还可促进缝隙连接蛋白Cx43蛋白水平升高,但是未观察到银离子对细胞缝隙连接通讯的促进作用.rn 结论：本研究首次揭示纳米银颗粒可通过上调缝隙连接蛋白Cx43蛋白水平而促进入肺细胞缝隙连接通讯能力,提示GJIC和Cx43可能是纳米银作用的靶位点之一.

摘要： 本研究从氧化损伤的角度观察了甲苯二异氰酸酯(toluenediisocyanate，简称TDI)对肺组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量的影响，并应用激光共聚焦技术分析了TDI对肺细胞内DNA、RNA的影响，此外，还进行了毒性效应的雌雄差异比较。结果显示：肺组织中的MDA含量有显著性增加，同时SOD、GSH有不同程度的降低，提示：TDI通过氧化损伤的机制导致了肺组织的毒性；染毒组肺细胞的RNA/DNA荧光象素之比明显升高，说明TDI对DNA合成有一定的抑制作用；TDI的毒性具有雌雄差异，对雄性的毒效作用较大.

摘要： 目的：研究亚硒酸钠对苯并[a]芘(B[a]P)诱导的小鼠肺细施DNA损伤的影响。rn 方法：选用雄性昆明种小鼠。亚硒酸钠采用腹腔注射染毒，B[a]P灌胃染毒。B[a]P单独作用的剂量是125、250和500mg/kg；硒和B[a]P联合作用组采用0.75、1.5和3.0mg/kg的亚硒酸钠分别与250mg/kgB[a]P联合染毒。设立溶剂对照组。用单细胞凝胶电泳方法检测DNA损伤。rn 结果：125、250和500mg/kgB[a]P组小鼠肺细胞DNA损伤程度较对照组严重(P<0.01)，总损伤细胞百分率较对照组显著增高(P<0.01)，且存在着明显的剂量-反应关系。而0.75、1.5和3.0mg/kg的亚硒酸钠对250mg/kgB[a]P诱导的小鼠肺细胞DNA损伤具有明显的拮抗效应，1.5mg/kg亚硒酸钠的拮抗作用优于0.75和3.0mg/kg的亚硒酸钠(P<0.05)。rn 结论：125-500mg/kg的B[a]P可以引起小鼠肺细胞DNA损伤，而0.75-3.0mg/kg的亚硒酸钠对250mg/kgB[a]P诱导的小鼠肺细胞DNA损伤具有明显拮抗作用。

摘要： 目的:无患子皂素是一种广泛应用于日用品和医药用品的植物化学物,目前尚未有无患子皂素的遗传毒性报道,通过检测无患子皂素对中国仓鼠肺细胞(CHL)染色体畸变作用,以评价其致突变的可能性.rn 方法:MTT试验测无患子皂素对CHL细胞毒性,改良寇氏法求出IC50.用不含血清的RPMI 1640培养液配制母液,使用时用培养液按各个剂量组梯度稀释至所需浓度.在代谢活化加S9和非代谢活化不加S9测试系统下对无患子皂素进行CHL的染色体畸变试验.设阴性对照、阳性对照和不同浓度的受试液组,每个剂量组作2个平行样.按常规方法制备染色体.油镜下按顺序观察分散良好的、染色体收缩适中的中期分裂相细胞,每组观察200个中期分裂相细胞,记录其裂隙、断裂、染色体交换、多倍体等染色体畸变类型,计算染色体畸变率(其中裂隙和多倍体不计入总畸变率),结果以百分率(％)表示.各剂量组染色体异常细胞率按X2检验进行统计处理.rn 结果:经MTT法测定,改良寇氏法计算得染毒24h,不加S9混合液条件下,无患子皂素的IC50为75μg/ml.无患子皂素终浓度在25、50、75μg/ml时,观察6h和24 h收集的细胞染色体畸变率均在正常值范围(＜5％),与空白对照比较均无显著性差异(P＞0.05).直接诱变剂丝裂霉素C(0.2μg/ml),在非代谢活化时染色体畸变率6h为36％,24h为43％,间接诱变剂环磷酰胺(20μg/ml)在S9代谢活化6h染色体畸变率36％,三种条件下阳性对照组与空白对照比较,均有显著性差异(P＜0.01).rn 结论:在本实验条件下无患子皂素未诱发CHL细胞染色体畸变率增加.

摘要： 本发明公开了一种模拟急性肺损伤时肺上皮细胞和毛细血管内皮细胞屏障功能的体外模型的建立方法，所述方法包括以下步骤：步骤(1)应用Transwell共培养体系将内毒素感染后的小鼠C3H/10T1/2微血管内皮细胞株接种于小室的下层培养；将小鼠源性TC‑1肺上皮细胞株接种于小室的上层，共培养一段时间后收集细胞培养上清液；步骤(2)检测细胞培养上清液中的肺上皮细胞/内皮细胞屏障合成与表达炎性因子和炎性细胞浸润相关蛋白的情况，建立成一个适于内毒素性急性肺损伤研究的肺上皮细胞/微血管内皮细胞共培养模型。本发明建立的模型接近体内内毒素性急性肺损伤时的细胞屏障功能，可为临床上急性肺损伤研究提供可靠的模型基础。

摘要： 本发明公开了一种间质干细胞体内突变肿瘤细胞株肺转移细胞株B6及其构建方法和应用，此细胞株采用大鼠骨髓间质干细胞体内突变肿瘤细胞株K3注射裸鼠胫骨骨髓腔致肺转移，将肺转移瘤体细胞分离原代培养获得的体外细胞，经过单克隆筛选，体外扩增后再进行致转移瘤，重复进行2轮筛选获得体内突变肿瘤细胞株K3肺转移细胞株B6。并通过一系列生物学鉴定方法鉴定体内突变肿瘤细胞株K3肺转移细胞株B6建立成功，相对体内突变肿瘤细胞株K3，肺转移细胞株B6具有更强的侵袭、转移、增殖、克隆形成能力，更具有肿瘤干细胞特性。K3体内突变肿瘤细胞株肺转移细胞株B6的建立为研究肿瘤干细胞生物学特性及寻找治疗肿瘤新途径提供研究基础，具有重要科研价值。

摘要： 人胚肺成纤维细胞二倍体细胞株LBHEL(KCTC0127BP)对水痘带状疱疹病毒(VZV)高度易感。无细胞水痘带状疱疹病毒(VZV)是由下列步骤产生的:(a)在培养容器中培养权利要求1的人胚肺成纤维细胞二倍体细胞株LBHEL(KCTC0127BP);(b)用VZV感染培养的LBHEL细胞得到VZV感染的细胞;(c)培养和收获VZV感染的细胞;(d)破碎收获的细胞以获得细胞匀浆;和(e)离心细胞匀浆以获得含有无细胞VZV的上清液。

摘要： 特发性肺纤维化(IPF)是目前最致命的特发性间质性肺病，其中持续的肺损伤导致疤痕组织形成。提供了用于治疗肺疾病(如纤维化)的方法和组合物。肺球体细胞来源的条件培养基(LSC‑CM)和外泌体(LSC‑EXO)用于治疗不同的肺损伤模型。用LSC‑CM和LSC‑EXO来源的组合物进行吸入治疗可以减轻和/或逆转博来霉素诱导的和二氧化硅诱导的纤维化，重建正常的肺泡结构并减少细胞外基质积聚。

摘要： 本发明涉及新的哺乳动物肺球体和肺球体细胞的发现及其应用。

摘要： 本发明公开了一种肺转移ICC的原代细胞系，于2022年2月18日保藏于中国普通微生物菌种保藏管理中心，保藏编号为CGMCC NO.45047，所述细胞系性状稳定，可稳定多次传代，在动物体内具有成瘤性。本发明还公开了所述细胞系在肺转移ICC的PDX模型的构建中的应用。还公开了构建获得的PDX模型在ICC肺转移的机理研究和药物筛选中的应用。

摘要： 本发明涉及化学诱导成纤维细胞重编程为肺干细胞的化学小分子组合物及其应用。所述组合物的诱导无需导入或使用任何外源的基因/转录因子/MicroRNA基因/细胞因子/生长因子。所述组合物具有多种应用：体外诱导成纤维细胞重编程为肺干细胞，提供肺干细胞源；以其转化的肺干细胞制备临床移植修复肺损伤和缓解肺纤维化的细胞制剂；或基于所述肺干细胞提取活性物质、外泌体、活性囊泡等制备的药物制剂；或利用所述组合物体内原位诱导成纤维细胞重编程为肺干细胞效应，制备促进修复肺损伤和缓解肺纤维化的药物组合物/药物/前体药物/药物制剂；或添加细胞基础培养基/生理盐水等制备成重编程培养基或试剂。

摘要： 本发明涉及一种化学诱导成纤维细胞重编程为肺干细胞的方法，所述方法包括：以化学小分子组合物诱导成纤维细胞重编程为肺干细胞，以制备肺干细胞的方法；以及制备重编程培养基或试剂、制剂方法；所述诱导重编程过程中不导入或不使用外源基因/转录因子/MicroRNA(miRNA)基因，及其RNA、蛋白质或多肽；以及外源细胞因子或生长因子；其中，所述化学小分子组合物只包括：GSK3β抑制剂、G9aHMT抑制剂和维甲酸类化合物；或，所述化学小分子组合物仅由GSK3β抑制剂、G9aHMT抑制剂和维甲酸类化合物组成。本发明还提供了所述的方法的应用，用于制备肺干细胞，为临床及科研提供肺干细胞源。

摘要： 本发明公开了一种有序的促进肺细胞生长的胶体晶仿生肺组织工程支架及其制备方法和应用。首先配制壳聚糖溶液和明胶溶液，将两者混合，同时加入京尼平，搅拌并超声震荡，制成凝胶；然后将四氧化三铁纳米粒子加入到凝胶中，在磁场诱导下，用胶体晶合成法制备三维多孔的胶体晶支架；最后在此支架上修饰以胶原蛋白和碱性成纤维生长因子，成功合成得到所述胶体晶仿生肺组织工程支架。此支架具有显著的促进肺细胞生长的作用，且两种生长因子共同修饰的支架促生长效果更好。此支架在肺部损伤的修复以及肺组织工程支架材料的开发方面具有很好的应用前景。

摘要： 本发明公开了一种有序的促进肺细胞生长的胶体晶仿生肺组织工程支架及其制备方法和应用。首先配制壳聚糖溶液和明胶溶液，将两者混合，同时加入京尼平，搅拌并超声震荡，制成凝胶；然后将四氧化三铁纳米粒子加入到凝胶中，在磁场诱导下，用胶体晶合成法制备三维多孔的胶体晶支架；最后在此支架上修饰以胶原蛋白和碱性成纤维生长因子，成功合成得到所述胶体晶仿生肺组织工程支架。此支架具有显著的促进肺细胞生长的作用，且两种生长因子共同修饰的支架促生长效果更好。此支架在肺部损伤的修复以及肺组织工程支架材料的开发方面具有很好的应用前景。