肺癌组织

摘要： 目的探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及临床意义。方法回顾性分析2020年1月—2021年1月菏泽市立医院97例NSCLC患者的临床资料。患者均采用免疫组化法检测HMGB1的表达情况。比较NSCLC患者肺癌组织与癌旁组织的HMGB1表达情况与阳性率,分析NSCLC患者肺癌组织中HMGB1表达与临床病理特征的关系。结果NSCLC患者肺癌组织的HMGB1阳性率(81.44%)高于癌旁组织阳性率(25.77%),差异有统计学意义(χ^(2)=60.439,P<0.001)。HMGB1主要在NSCLC患者细胞的胞核与胞质中表达,呈淡黄色或褐色,少量表达于癌旁细胞中。NSCLC患者中分化程度为低分化、TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结转移患者的HMGB1阳性率为93.75%、94.00%、96.15%,显著高于分化程度为中高分化、TNM分期Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移患者的75.38%、68.09%、64.44%,差异有统计学意义(χ^(2)=4.789、10.766、16.050,P<0.05)。经多因素Logistic回归分析发现,分化程度为低分化、TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结转移是影响NSCLC患者肺癌组织中HMGB1阳性表达的独立危险因素(P<0.05)。结论HMGB1在NSCLC中呈高表达,在肺癌组织中的阳性表达与分化程度、TNM分期、淋巴结转移情况有关,对于NSCLC诊断与预后具有一定的指导意义。

摘要： 多囊蛋白-1(PC1)是一种受体样膜蛋白,含有4302个氨基酸(aa),一个大的细胞外N末端,11个跨膜结构域和一个细胞内C末端;多囊蛋白-2(PC2)是一种由968个aa组成的阳离子通道,含六个跨膜结构和细胞内N-和C-末端,并能与PC1形成通道复合体和流量传感器[1]。常染色体隐性多囊肾病(ARPKD)是由多囊肾肝病1(PKHD1)基因突变引起的,PKHD1编码纤维囊蛋白(fibrocystin),它也是一种大蛋白(4074aa),具有一个长的细胞外N-末端、一个跨膜结构域和一个细胞质C-末端[2]。除了肾,多囊蛋白在其他非肾脏组织也广泛表达[3],Hu等在大鼠细支气管纤毛中也检测到多囊蛋白和纤维囊蛋白表达[4]。本文探讨PC1、PC2和fibrocystin在正常肺组织、肺癌组织中的定位分布,报道如下。

摘要： 目的分析肺癌癌组织中肿瘤转移相关基因1(MTA1)和血管内皮生长因子C(VEGF-C)表达水平及其与肿瘤分期和预后的关系。方法我院收治的108例肺癌患者癌组织及癌旁组织标本,检测MTA1及VEGF-C表达水平并收集临床相关资料。结果癌组织中VEGF-C及MTA1阳性表达率均高于癌旁组织(P<0.05);MTA1与VEGF-C在肿瘤III~IV期、低分化、有淋巴结转移患者中阳性表达率较高(P<0.05)。VEGF-C表达与MTA1呈正相关(P<0.05);VEGF-C阳性组和MTA1阳性组1年总生存率及无进展生存率均低于阴性组(P<0.05)。结论VEGF-C与MTA1在NSCLC癌组织中存在阳性表达,两者在肿瘤血管和淋巴结生成中可能存在协同作用,共同促进肿瘤细胞的恶性发展,其阳性水平表达越高,患者预后越差。

摘要： 目的探讨Smad2基因在肺癌组织和细胞中的表达特点.方法分析Smad2的mRNA和蛋白在肺癌组织和癌旁正常组织中的表达情况;收集患者的临床病理指标,并进行5 a随访,记录患者生存情况,分析与Smad2基因表达的关系.培养人正常肺上皮细胞BEAS-2B、人肺癌细胞A549,检测Smad2的mRNA和蛋白表达水平;使用10μg/L的3-甲基胆蒽连续染毒培养至第10代、第20代、第30代、第40代,检测Smad2基因表达变化;使用Smad2过表达质粒、Anti-Smad2质粒分别转染A549细胞,比较细胞增殖、迁移和侵袭能力.结果肺癌组织中Smad2的mRNA和蛋白表达水平明显高于癌旁正常组织(P<0.01).人肺癌细胞A549中Smad2的mRNA和蛋白表达水平明显高于人正常肺上皮细胞BEAS-2B(P<0.05).随着3-甲基胆蒽诱导人正常肺上皮细胞BEAS-2B恶性转化传代数的增加,Smad2的mRNA和蛋白表达水平逐渐降低(P<0.05).N2~N3期的肺癌患者Smad2基因低表达率明显高于N0~N1期的患者,肿瘤分期Ⅲ~Ⅳ期的肺癌患者Smad2基因低表达率明显高于Ⅰ~Ⅱ期的患者(P<0.01).Smad2基因低表达肺癌患者术后生存时间、3 a生存率、5 a生存率均明显短于Smad2基因过表达患者(P<0.01).Smad2过表达组人肺癌细胞A549增殖能力、迁移细胞数、侵袭细胞数明显低于对照组,Smad2低表达组细胞增殖能力、迁移细胞数、侵袭细胞数明显高于对照组和Smad2过表达组(P<0.01).结论Smad2基因在肺癌组织和细胞中表达下调,可提升肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,进而参与肺上皮细胞癌变过程,且与患者肿瘤分期和术后生存时间密切相关.

摘要： 目的研究肺癌组织中Toll样受体3(TLR3)、Raf激酶抑制蛋白(RKIP)蛋白表达及与肿瘤增殖、侵袭活性的相关关系。方法回顾性选取2019年8月至2022年2月长沙市第一医院收治的94例肺癌患者作为研究对象,对比肺癌组织和癌旁正常组织TLR3、RKIP蛋白表达情况,同时对比阴性和阳性TLR3、RKIP蛋白表达肿瘤增殖相关蛋白(P53、NF2、Nanog)、侵袭活性相关蛋白[组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)、牛磺酸上调基因1(TUG1)、Rab11],并分析TLR3、RKIP蛋白表达与P53、NF2、Nanog、HDAC1、TUG1以及Rab11水平的相关性。结果肺癌组织患者TLR3和RKIP阴性率为91.48%、90.42%,均显著高于癌旁正常组织(11.70%、12.76%),差异均有统计学意义(P<0.05)。TLR3和RKIP阴性表达患者肿瘤增殖相关蛋白P53、NF3表达均显著低于TLR3和RKIP阳性表达患者,肿瘤增殖相关蛋白Nanog以及侵袭活性相关蛋白HDAC1、TUG1、Rab11表达均显著高于TLR3和RKIP阳性表达患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。经过Pearson相关性分析发现,TLR3、RKIP蛋白表达与肿瘤增殖相关蛋白P53、NF3呈正相关(P<0.01),与肿瘤增殖相关蛋白Nanog以及侵袭活性相关蛋白HDAC1、TUG1、Rab11呈负相关(P<0.01)。结论肺癌组织中TLR3、RKIP蛋白呈低表达水平,且与肿瘤增殖和侵袭活性呈明显的相关性。

摘要： 肺癌是全球癌症致死的首位原因,占癌症致死总数的18%[1]。非小细胞肺癌(NSCLC)是最常见的肺癌组织类型,我国NSCLC患者基因变异谱不同于西方人群,高达60%的肺腺癌患者具有已知的致癌基因突变[2]。近年,多项研究[3-5]采用二代测序方法针对晚期NSCLC进行多基因检测。通过对全景基因突变的了解,能够更好的指导临床治疗,以临床实验为主体的突变分布数据可以一定程度上反映NSCLC的驱动基因分布,特别是少见及罕见基因分布的了解,有助于进一步指导临床治疗。

摘要： 目的:探究细胞周期依赖性激酶抑制基因(CDKN2A)在肺癌组织中表达及其与病理特征和预后的关系.方法:回顾性分析2017年1月至2017年12月本院收治的81例肺癌患者临床病理以及随访资料,采集81例肺癌患者石蜡包埋肺癌组织及其癌旁组织(距癌组织边缘约2cm)标本,观察肺癌及其癌旁组织CDKN2A免疫组化染色情况,比较肺癌及其癌旁组织中CDKN2A mRNA和CDKN2A蛋白相对表达量,依据肺癌患者癌组织中CDKN2A表达高低分为CDKN2A表达组、CDKN2A低表达组,比较两组患者术后2年随访生存率.结果:肺癌组织中CDKN2A表达率明显低于癌旁组织(P<0.05),肺癌癌组织CDKN2A mRNA相对表达量、CDKN2A蛋白相对表达量较癌旁组织明显低(P<0.05).分化程度高、淋巴结无转移肺癌患者CDKN2A表达率明显高于分化程度低、淋巴结转移者,差异有统计学意义(P<0.05).随访结果发现CDKN2A高表达组术后2年生存率100.00％(8/8)明显高于CDKN2A低表达组65.67％(44/67)(Log-rank检验值=5.024,P<0.05).结论:CDKN2A基因在肺癌组织中呈低表达,其表达与肺癌患者病理特征以及预后密切相关,或可为肺癌早期诊治提供参考.

摘要： 目的:分析在肺癌组织中液基细胞学(LCT)联合细胞块免疫组化检测的价值.方法:于我院2019年10月-2020年10月治疗的肺癌患者中遴选80例,将其作为探究主体展开全面分析,以手术病理结果为金标准,对比分析液基细胞学、细胞块免疫组化与联合检测的结果.结果:液基细胞学检测的准确性为82.50％,灵敏度为89.30％,特异度为61.90％;细胞块免疫组化的准确性为83.75％,灵敏度为89.30％,特异度为66.67％;联合检测的准确性为97.50％,灵敏度为98.31％,特异度为95.24％.联合检查的检出率显著高于液基细胞学检查和细胞块免疫组化检查,灵敏度及特异度均同样高于联合检查,组间数据存在显著差异,P<0.05.结论:在肺癌的诊断中,液基细胞学联合细胞块免疫组化检测准确性较高,通过联合诊断,可进一步促进诊断准确性、灵敏度提升,有利于改善疾病预后.

摘要： 目的 探讨老年肺癌组织表皮生长因子受体(EGFR)突变影响因素及与肿瘤病理学特征相关性.方法 回顾性分析264例肺癌组织样本,收集所有患者临床资料,采用荧光PCR检测EGFR突变,并从临床病理类型、浸润程度比较突变率;在影响因素上从吸烟、淋巴结转移、临床分期、胸膜侵犯、性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤直径、基础疾病、病程、家族史、既往肺部疾患进行比较,非条件Logistic回归进行独立危险因素总结.结果 ①腺癌EGFR突变率57.59％,远高于其他病理类型比率(P0.05).③非条件Logistic回归分析,吸烟、淋巴结转移、临床分期、胸膜侵犯、女性是老年EGFR突变独立影响因素(P<0.05).结论 EGFR突变和肺癌患者病理资料、性别、吸烟、淋巴结转移、临床分期等均有关,肺腺癌EGFR突变和浸润程度相关性强.

摘要： 建立准确检测肺癌组织中p53基因点突变的方法。比较毛细管电泳(CE)与聚丙烯酰胺电泳(PAGE)两种方法对肺癌及癌旁正常组织p53基因第249位密码子点突变检测结果。运用CE与PAGE两种方法进行检测。毛细管电泳分离条件为2.0%甲基纤维素[MC)(pH=8.0)筛分介质，分离温度25°C，电场强度200V／cm；PAGE以15%聚丙烯酰胺作为分离胶，用毛细管电泳和聚丙烯酰胺凝胶电泳两种方法均能检测到p53基因第249住密码子点突变，而且毛细管电泳方法检测时间短，且检测率高。毛细管电泳可为大规模进行肺癌的早期诊断提供简便可靠的方法。

摘要： 本文对内皮细胞特异性分子-1在肺癌组织中的表达及其临床意义进行了探讨。文章采用免疫组化SP法检测53例非小细胞肺癌,9例小细胞肺癌及20例非癌肺组织中ESM-1表达，分析了ESM-1在血管内皮细胞和肺癌细胞中的表达情况,以及ESM-1的表达在各个不同病理学参数中的差异,为进一步探讨ESM-1在肿瘤发生、发展、血管生成和转移中的作用提供了依据。

摘要： 本文研究了肺癌组织中凝血、纤溶成分过度表达对非小细胞肺癌预后的影响。结果表明，在肺癌组织中凝血成分TV和纤溶成分uPAR, uPAR均有广泛表达，虽然在某些恶性肿瘤可能会出现纤溶系统受损而造成的血液高凝状态，然而在肿瘤进展过程中，纤溶系统激活更利于肿瘤入侵及转移过程，其作用可能超过纤溶系统受损而造成的高凝状态。

摘要： 目的:检测烟焦沥青(CTP)烟气诱发小鼠肺癌组织中黑色素瘤抗原-a(Mage-a)基因mRNA的表达;探讨该模型作为应用MAGE抗原进行肺癌免疫治疗动物模型的可能性方法:CTP烟气诱发小鼠肺癌,提取癌组织中RNA,用逆转录-巢式聚合酶链反应(RT-PCR)方法对癌组织和相应癌旁组织Maeg-a mRNA表达情况进行研究;pUC18质粒克隆,大肠杆菌DH5转化;PE-377DNA测序仪对1只2个阳性克隆中的目的基因片段进行DNA序列测定.结果实验组29只小鼠中8只诱发出肺癌(8/29);8只小鼠肺癌中,有5只癌组织Maeg-a mRNA表达阳性(5/8);相应的癌旁组织均未表达.DNA序列测定证明扩增产物中目的基因的片段均为Maeg-a cDNA序列.结论Maeg-a mRNA在小鼠肺癌组织中呈高比例表达,提示煤焦沥青烟气诱发小鼠肺癌动物模型可能是MAGE-A抗原肺癌免疫治疗的理想动物模型.

摘要： DNDA依赖蛋白激酶(DNA-PK)是由3个亚基组成的异源复合体.笔者在文中介绍了DNA-PKcs在人支气管上皮细胞恶性转化系和肺癌组织中的异常表达.

摘要： 本文论述肺癌是目前全球发病率最高的恶性肿瘤之一,在我国的发病率和死亡率不断上升,但其发病机制目前尚不清楚.应用肺癌蛋白组学于蛋白质整体表达水平上的研究,将有助于揭示其发病机制,是癌症蛋白组学研究的一个重要方向.我们对19例肺癌组织(SQCLC和SCLC)蛋白表达进行了系统研究.

摘要： 本文利用新一代激光显微切割系统能特异性捕获单一、目的肿瘤细胞的特征进行实验，证明LMD可以准确地将所需肺病细胞与周围肺组织进行分离。

摘要： 为提高大部分检测抗体的阳性率和反应强度，对组织进行抗原修复显得尤为重要。在长期工作实践中，发现不同的修复方法配搭不同修复液对某些抗体表达的阳性强度有存在影响。为此，本实验采用几种不同抗原修复方法配搭几种不同修复液处理切片进行比较，观察其对IHC染色结果的影响。

摘要： 本研究采用甲基化特异性聚合酶链技术和克隆技术检测了人原发性肺癌组织、癌旁组织、正常组织及支气管磷状化生组织只FHIT基因基因CpG岛甲基化状况,分析了FHIT基因与人原发性肺癌发生发展之间的关系,并进一步检测了p16基因CpG岛基化状况,以期探讨多基因甲基化联合检测对肺癌早期预警或诊断的意义.结果表明:①肺癌患者的FHIT基因5'-CpG岛发生了高频度的甲基化,其与肺癌的发生密切相关,在肺癌的发展过程中是一个早期且常发事件,并且随着肺癌恶性程度的增高,临床分期的进展,甲基化率逐渐增高.②p16基因5'-CpG岛甲基化参与了肺癌的演变,发生在肺癌形成的早期阶段,随着肺癌恶性程度的增高和临床分期的进展,甲基化率逐渐增高.③FHIT、p16基因甲基化的联合检测在肺癌患者、吸烟人群的阳性率均显著高于单一检测一种基因,多基因的联合甲基化检测对肺癌的早期预警有重大意义.

摘要： 目的:检测MAGE-A3抗原在肺癌组织中的表达情况以及HLA-Ⅰ类基因在肺癌患者中的分布水平,以预测能够应用以MAGE-A3抗原蛋白为基础的肿瘤疫苗进行肿瘤免疫治疗的肺癌患者的比例.方法:用SDS-PAGE和Western blot方法检测63例肺癌及其癌旁组织MAGE-A3抗原的表达情况;用PCR-SSP方法检测70例肺癌及其癌旁组织HLA-A1、A2、A24的分布频率.结果:63例肺癌患者中有31例为MAGE-A3抗原表达阳性,其中5例癌旁组织MAGE-A3抗原也为阳性.70例肺癌患者中HLA-A1、A2、A24三个等位基因的分布频率分别为4.28％、54.28％、50.0％;70例癌旁组织中HLA-A1、A2、和A24的阳性率分别为4.28％60.0％和52.86％.三等位基因中任一基因在肺癌组织出现的频率为80.0％.结论:肺癌患者中大约有39％的个体应用基于MAGE-A3抗原蛋白的肿瘤疫苗进行有效的肿瘤免疫治疗.

摘要： 本发明涉及肺癌类器官体外培养技术领域，尤其涉及一种基于3D组织培养的肺癌类器官体外培养装置及方法。其主要针对现有手段中肺癌类器官不能完善的建立治疗模型，且不能为癌细胞提供功能性检测的问题，提出如下技术方案：包括培养箱体，所述培养箱体的内壁竖向安装有将培养箱体分为种植腔和培养腔的竖板，所述培养腔内安装有放置隔板，所述种植腔内安装有转动机构。本发明免疫疗法的实现提供特异性淋巴细胞，为免疫药物测试和研发提供一个新的技术平台，实现免疫疗法的“精准治疗”；肺癌类器官体外培养装置的使用更为灵活，有效的提高实验室的自动化程度，自动对培养细胞的培养器推出装置的外部，有利于减少人工的工作量，从而提高研究效率。

摘要： 本发明公开了一种非小细胞肺癌H&E染色图像多种组织分割方法、系统及存储介质，方法包括下述步骤：组织类型分类，确定非小细胞肺癌H&E染色数字病理图像中组织类型的分布状况；组织类型上色，根据非小细胞肺癌H&E染色数字病理图像中不同组织类型的分布状况，为不同组织类型的像素区域上色，以区分不同组织类型，并突出不同组织类型的视觉表达；病理WSI多种组织分割，根据非小细胞肺癌H&E染色数字病理图像中组织类型的分布状况，将已上色的组织类型的像素区域整合在一起，实现组织区域定位，完成组织分割。本发明可实现自动地完成非小细胞肺癌H&E染色图像多种组织分类与病理WSI分割。

摘要： 本发明属于医学影像领域，尤其为一种医学影像下定位肺癌病变组织的辅助装置，包括移动防护箱，所述移动防护箱的内部分别设置有防护机构、清除机构、固定机构、辅助机构，本发明中，通过固定机构的作用下，能够使医生针对患者的病情，从而在玻璃板上用马克笔对患者的病变部位进行标记分析，通过清除机构的作用下，使医生对一个患者进行分析完毕后或医生无意标记之后，能够对该患者的病变位置标记处用擦拭纸将玻璃板擦拭干净，便于再次使用，通过辅助机构的作用下，从而能够便于医生将患者的病变标记部位进行展示分析，通过防护机构的作用下，使该装置在不使用时，能够进行相对的防护，避免该装置受到损伤。

摘要： 本发明公开了一种体外培养人正常肺组织及肺癌组织类器官的方法，包括获取新鲜的人源肺组织细胞，胶原酶消化为单细胞；体外3D培养条件培养人肺组织及肺癌组织类器官。体外培养人正常肺组织及肺癌组织类器官（organoid）的方法：获取新鲜的人源肺组织细胞，胶原酶消化为单细胞；体外3D培养条件培养人肺癌组织类器官；H&E染色明确结构及形态，q‑PCR检测相关基因表达；免疫荧光染色鉴定细胞来源检测相关蛋白表达。以及基于上述的类器官构建小鼠动物模型的方法，对于构建大规模一致性好的人源、原位肺癌动物模型具有重要的意义，为肺癌的基础研究工作提供较好的基础及相关临床应用前景。

摘要： 本发明属于肺及肺癌组织培养技术领域，公开了一种肺及肺癌组织培养方法及用其构建肺癌小鼠动物模型方法，所述肺及肺癌组织培养方法包括：获取人源肺癌组织并进行预处理；进行肺癌组织类器官模型构建；进行人源肺癌组织单细胞的克隆培养；进行肺癌细胞类器官库构建。本发明通过肺及肺癌组织培养方法能够成功培养出大量与来源器官遗传角度高度一致的体外培养细胞，并进行长期保存，培养效果好，对肺组织器官和肺癌发展的研究提供有利工具，能够有助于更深入地了解人类发展，以及为制定疾病建模、药物发现和再生医学提供新的视角；同时在原位注射以后可以分化形成人源、原位肺肿瘤，非常接近人体内肺癌发生情况，可以更好的应用于肺癌研究工作。

摘要： 本发明公开了一种体外培养人正常肺组织及肺癌组织类器官的方法，包括获取新鲜的人源肺组织细胞，胶原酶消化为单细胞；体外3D培养条件培养人肺组织及肺癌组织类器官。体外培养人正常肺组织及肺癌组织类器官（organoid）的方法：获取新鲜的人源肺组织细胞，胶原酶消化为单细胞；体外3D培养条件培养人肺癌组织类器官；H&E染色明确结构及形态，q‑PCR检测相关基因表达；免疫荧光染色鉴定细胞来源检测相关蛋白表达。以及基于上述的类器官构建小鼠动物模型的方法，对于构建大规模一致性好的人源、原位肺癌动物模型具有重要的意义，为肺癌的基础研究工作提供较好的基础及相关临床应用前景。

摘要： 本发明提供了一种基于组织自荧光的减少作为检测肺癌组织标志的检测方法及其应用，包括以下步骤：(1)运用单光子470‑700nm激发光或者双光子700‑1000nm激发光照射被检测者肺部组织，以激发出该肺部组织的自荧光；(2)检测肺部组织发出的波长在520‑800nm范围内的自荧光强度；(3)比较步骤(1)中肺部组织各个部位的自荧光强度；(4)并将步骤(1)的自荧光强度与已知的肺癌患者、非肺癌人群的肺部组织自荧光强度结果进行对比；(5)根据上述对比结果，完成基于肺部组织自荧光强度作为检测肺癌发病的生物标志物的检测方法。

摘要： 一种组织喷雾电离质谱直接分析肺癌组织样品的方法，具体步骤：搭建组织样品内部电喷雾萃取电离源；用微量进样器吸取萃取剂甲醇与石英毛细管连接，萃取剂通过石英毛细管滴到样品表面，进样泵控制微量进样器；取肺癌组织样品切成1mm

摘要： 本发明公开了一种基于转换器的肺癌组织病理全切片EGFR状态预测方法，步骤包括：1、获取肺癌组织病理全切片数据集并进行预处理；2、第一阶段，建立并训练能够预测图像块阴阳性的视觉转换器网络模型；3、利用训练好的能够预测图像块阴阳性的视觉转换器网络模型预测数据集中图像块阴阳性类别，筛除阴性图像块，利用阳性图像块生成EGFR突变类型数据集；4、第二阶段，建立并利用生成的EGFR突变类型数据集训练能够预测图像块EGFR突变类型的视觉转换器网络模型；5、利用第一、二阶段训练好的模型完成对全切片EGFR状态的预测。本发明使用两个视觉转换器网络模型构成主干网络，有效降低伪标签的错误率，提高预测的准确度。

摘要： 本发明公开了一种基于弱监督学习和转换器的肺癌组织病理全切片分类方法，步骤包括：1、获取具有全切片级别标签的肺癌组织病理全切片图像数据集并在双倍率下采集组织图像数据；2、建立能够分别提取双倍率下图像的深度特征的双分支网络模型并提取、聚合（1）中双倍率图像的深度特征；3、建立能够预测全切片图像阴阳性的弱监督视觉转换器网络模型并输入步骤（2）中得到的深度特征进行全切片阴阳性分类；4、利用全切片级别标签的肺癌组织病理全切片图像数据集弱监督训练网络模型；5、利用训练好的模型对肺癌组织病理全切片图像进行阴阳性分类。