肥胖基因

摘要： 目的 观察脂肪和肥胖相关蛋白(FTO)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其对非小细胞肺癌(NSCLC)血管生成的作用并探讨机制.方法 RT-qPCR检测45个NSCLC组织和癌旁组织中FTO的表达水平,蛋白免疫印迹观察组织中FTO的蛋白表达,分为癌旁和NSCLC组.使用shRNA敲低FTO,分为sh-NC和sh-FTO组.RT-qPCR检测5个肺癌细胞系和气道上皮细胞中FTO的表达水平,蛋白免疫印迹观察细胞中FTO的蛋白表达.细胞计数试剂盒8(CCK-8)和荷瘤实验分别检测FTO对NSCLC细胞在体外和体内增殖能力的影响.Tube形成实验观察小管形成的长度.结果 FTO在45例NSCLC组织中的mRNA和蛋白表达高于癌旁组织(均P<0.05).FTO的体外肺癌细胞表达同样高于气道上皮细胞(均P<0.05).敲低FTO(sh-FTO)抑制NSCLC细胞在体内和体外的增殖(均P<0.05),且敲低FTO抑制NSCLC细胞的小管形成长度(P<0.05).结论 FTO在NSCLC组织中的表达高于癌旁组织.低表达FTO通过抑制增殖和血管新生影响NSCLC的发生和发展.

摘要： 肥胖及其并发症的预防和控制是人类面临的重大医学挑战之一.基因编辑技术的出现革新了生命科学研究进程,为研究疾病提供了新的思路.本文主要针对CRISPR/Cas9系统的起源、原理以及对该系统在构建肥胖动物模型和肥胖的治疗中的应用等进行概述.

摘要： 本文旨在探究从江香猪肥胖基因(OB sese,OB)的结构、性质以及在脂肪沉积过程中的表达调控,为进一步以从江香猪为肥胖症动物研究模型提供基础数据.研究通过提取纯种从江香猪、苏香杂交猪和大白猪心脏、肺脏、肝脏、脾脏、肾脏、大肠、小肠、脂肪、背最长肌9个组织的总RNA,逆转录后经qRT-PCR检测不同猪种不同组织中mRNA的表达水平,扩增从江香猪OB基因全长CDS序列;测序后进行生物信息学分析,构建pEGFP-C1-OB表达载体并瞬时转染至培养的从江香猪皮下脂肪前体细胞中,检测各脂质代谢相关基因的表达规律.结果表明:OB基因在从江香猪各组织器官中均有表达,其在脂肪组织中的表达水平极显著高于其他组织;与GenBank登记的野猪(Sus Scrofa)序列相比较,存在241 bp处(T→C)和462处(G→T)2个同义突变位点;氨基酸第1位至22位为蛋白信号肽区域,同时存在一个螺旋跨膜结构,概率为84.63％.表达载体转染细胞后,OB基因上调导致神经肽Y(Neuropeptide Y,NPY)、乙酰辅酶A羧化酶A(Acetyl-CoA carboxylase A,ACACA)、3-磷酸甘油酰基转移酶(Glycerol-3-phosphate acyltransferase,GPAM)的表达水平极显著提高,而二酰基甘油酰基转移酶1基因、脂蛋白脂酶、过氧化物酶体增殖激活受体γ、脂肪酸合成酶的表达水平极显著降低.

摘要： 为研究分析实验用小型猪封闭群中肥胖(Obese,OB)基因型,本研究采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性技术检测了实验用小型猪封闭群核心群中30头小型猪的OB基因.结果表明,OB基因有三种基因型:AAABBB,在30个检测个体中,5个个体为AA基因型,19个个体为AB基因型,6个个体为BB基因型.

摘要： 英国的科学团队研究发现,胖一点的人心理状态相较于瘦人而言更加稳定,更容易感到开心快乐。加拿大的科学家们也曾研究后指出,有一种与肥胖相关的FTO基因,也称肥胖基因,在致人长胖的同时,也将患上抑郁症的概率降低了8%,会突然感到一阵快乐。

摘要： 1998年,比利时生物学家比安引起了法国科学界的争议。他于1992年起担任法国国家健康与医学研究所雷恩实验室的负责人,开始对“肥胖基因”进行研究,并取得了突出成果。不过在1997年,他团队中的两名研究人员突然找到有关教育主管,报告比安强迫他们伪造实验数据。此后,又有一些跟随比安的科研人员要求著名科学期刊美国《国家科学院学报》将他们的名字从相关论文的摘要中删除,原因是他们得出的一些与比安理论相悖的数据没有被写入文章.

摘要： 青少年肥胖问题在现代社会已经成为一个普遍现象和亟待解决的问题。大量证据表明,肥胖对青少年的循环系统、呼吸系统、运动系统都有着极大的影响。影响青少年肥胖的因素包括遗传因素、饮食因素和运动因素等,故可根据肥胖的影响因素提出相应干预措施,包括饮食干预、体育干预和作息干预等措施。更多的措施也在研究和实施的进程中,未来可对青少年肥胖的控制起到突出效果。

摘要： 传言1：体型的遗传性很大，父母胖，孩子就会胖只要坚持健康的饮食和习惯，孩子是不会变胖的。根据统计，父母体重标准，孩子肥胖的比例是5％；爸爸肥胖妈妈体重标准，孩子肥胖的比例是10％：妈妈肥胖或父母都肥胖，孩子肥胖的比例要高很多。因此，父母肥胖基因有可能会遗传给孩子，这是事实。但是，孩子肥胖除了遗传因素以外，还与他胎儿时期的环境和今后的生活环境有关。所以，只要共同坚持正确的生活习惯，做到均衡饮食，孩子是不会变肥胖的。

摘要： 英国帝国理工学院日前发布新闻公报称，该校研究人员与国外同行合作，最新确认了一种与肥胖相关基因，该基因副本数量与肥胖风险成反比。这一发现揭示了新陈代谢与肥胖间的新遗传关系，比以往一些肥胖遗传因素研究成果更具普遍意义，有助于科学家找到更好的办法来解决肥胖问题。

摘要： 由于现代生活的不健康因素造成的肥胖病人日益增多,过度肥胖不仅影响体形的美观,更是多种疾病的根源。古人日"上工治未病,"高明的医生要以预防为先,尽早帮助肥胖者减重以避免高血压、糖尿病、痛风等疾病的发生是医务工作者的职责。在门诊工作中的体会和小结,供大家讨论。西医病因学说，遗传因素，有明显的家族肥胖倾向即肥胖基因,脂肪数目多细胞肥大,此类肥胖者从小就要引起警惕。

摘要： 以广西巴马小型猪的脂肪组织总RNA为模板,通过RT-PCR扩增出巴马小型猪的leptin基因成熟肽序列,经纯化回收后连接到pMD18-T载体上,经鉴定后测序。本研究的结果表明,本试验克隆到leptin基因成熟肽cDNA序列,其长度为441bp,与GenBank中报道的猪leptin成熟肽cDNA序列同源性高达99.06％,与奶牛、家鼠、马等其他物种的成熟肽cDNA序列间同源性可达到84.5％以上,证明leptin基因具有较高的保守性。同时发现广西巴马小型猪leptin基因成熟肽cDNA序列有四处存在碱基突变,均为无义突变。

摘要： 本文通过检索网上数据库资料,获得ob的转录本信息;利用FirstEF等预测程序分析并获得ob的启动子序列,并使用Matlspector程序对启动子序列的转录因子结合位点进行预测.结果表明,目前已知的ob转录本中,5'UTR区最长的序列为AF492499(GenBank登录号);利用FirstEF等预测程序分析成功获得了长度为529bp的猪ob的启动子序列,Matlspector程序分析该启动子中含有24个转录因子结合位点,包括TATA盒、SP1、C/EBP等多种顺式反应元件.通过分析获得了猪ob启动子序列及其转录调控信息.

摘要： 1994年底zhang等利用定位克隆技术克隆出了肥胖基因(obese gene,ob基因),并通过定性研究表明ob基因的蛋白产物leptin具有抑制摄食、降低体重的作用,leptin便占据了肥胖研究的核心地位.本研究以健康乌鸡为试验动物,探讨Leptin在乌鸡脑干中的定位分布,为深入研究leptin的作用机理提供形态学依据.

摘要： 1994年开展体大滩羊选育,1997年以"滩羊体大类群选育"列入国家科技攻关地方管理项目,并相继付诸实施.100种具有10碱基的随机引物中筛选出84种引物可在滩羊群体基因组中得到扩增,共扩增出358条带,滩羊普通品系有六条:PS-107-550,PS-510-500,PS-512-450,PS-101-450,PS-512-400,PS-511-400,PS-12-370;体大品系有五条;PS-509-875,PS-515-875,PS-106-750,PS-1008-700,PS-1010-370;以上引物的标记引物,特征性条带可作为各自的分子标记来进行品系鉴定.肥胖基因(ob)检测其结果,两个品系之间无基因型差异.体大品系公羊血清GH水平比裘皮系高2.82ng/ml,体大群及快肥群母羊比裘皮系高2.75和2.60ng/ml;体大品系公羊血清IGF-Ⅰ含量高于裘皮系,其中成年公羊比裘皮系高出32.4﹪,差异极显著(P<0.01),表明体大羊血清GH、IGF-Ⅰ生理表达不平明显高于裘皮系羊群,并可作为生理遗传标记和比常规表型选育更精确可靠的选育方法用于生产实践.采取放牧加补饲方式肥育,裘皮品系断奶羔羊末期活重30.07kg±1.92kg,胴体重12.93kg±0.86kg,而体大品系依次为32.12kg+1.77kg和14.45kg±0.96kg.,体大羊比裘皮羊依次提高2.05kg和1.52kg,表明体大羊已有很好的产肉潜力.

摘要： 本文利用双波长飞点扫描仪对薄层斑点扫描定量的原理,将甲醛凝胶电泳分离后的OB Mrna和Leptin化学发光物质,在X光胶片上曝光自显影,对其斑点密度和大小进行双波长锯齿式扫描检测,取得满意效果.

摘要： 目的：了解C57BL/6J为背景的Ⅱ型糖尿病模型B6.V-Lepob/JSlac突变检测和繁育情况,为对Ⅱ型糖尿病模型B6.V-Lepob/JSiac的繁育和科学研究提参考。rn 方法：从小鼠尾巴提取基因组,进行突变分子检测,分别统计肥胖率、杂合子比率和野生型的比率;根据检测结果,进行繁育试验,分别统计交配-分娩间隔、不同胎次的怀孕率和不同胎次的产仔数。rn 结果：发现肥胖仔鼠的平均遗传比率为26.12%,杂合子的平均遗传比率为49.90%,野生型的平均遗传比率为25.98%,基本符合孟德尔遗传概率。交配分娩间隔平均为29.81d,5胎的平均怀孕率为90.63%,平均产仔数为5.72只,离乳平均存活率为96.58%。rn 结论：对Ⅱ型糖尿病模型B6.V-Lepob/JStac进行的突变分子检测和繁育,结果良好,可以很好的服务于Ⅱ型糖尿病糖尿病的科学研究。

摘要： 目的：了解C57BL/6J为背景的Ⅱ型糖尿病模型B6.V-Lepob/JSlac突变检测和繁育情况,为对Ⅱ型糖尿病模型B6.V-Lepob/JSiac的繁育和科学研究提参考。rn 方法：从小鼠尾巴提取基因组,进行突变分子检测,分别统计肥胖率、杂合子比率和野生型的比率;根据检测结果,进行繁育试验,分别统计交配-分娩间隔、不同胎次的怀孕率和不同胎次的产仔数。rn 结果：发现肥胖仔鼠的平均遗传比率为26.12%,杂合子的平均遗传比率为49.90%,野生型的平均遗传比率为25.98%,基本符合孟德尔遗传概率。交配分娩间隔平均为29.81d,5胎的平均怀孕率为90.63%,平均产仔数为5.72只,离乳平均存活率为96.58%。rn 结论：对Ⅱ型糖尿病模型B6.V-Lepob/JStac进行的突变分子检测和繁育,结果良好,可以很好的服务于Ⅱ型糖尿病糖尿病的科学研究。

摘要： 目的：了解C57BL/6J为背景的Ⅱ型糖尿病模型B6.V-Lepob/JSlac突变检测和繁育情况,为对Ⅱ型糖尿病模型B6.V-Lepob/JSiac的繁育和科学研究提参考。rn 方法：从小鼠尾巴提取基因组,进行突变分子检测,分别统计肥胖率、杂合子比率和野生型的比率;根据检测结果,进行繁育试验,分别统计交配-分娩间隔、不同胎次的怀孕率和不同胎次的产仔数。rn 结果：发现肥胖仔鼠的平均遗传比率为26.12%,杂合子的平均遗传比率为49.90%,野生型的平均遗传比率为25.98%,基本符合孟德尔遗传概率。交配分娩间隔平均为29.81d,5胎的平均怀孕率为90.63%,平均产仔数为5.72只,离乳平均存活率为96.58%。rn 结论：对Ⅱ型糖尿病模型B6.V-Lepob/JStac进行的突变分子检测和繁育,结果良好,可以很好的服务于Ⅱ型糖尿病糖尿病的科学研究。

摘要： 本公开涉及化合物在制备用于预防肥胖的抗肥胖剂中的应用，其中，所述化合物为下列式1所示的化合物。式1中，n是从1至5的整数；当n为1时，R1为‑OH或‑O‑糖基；当n为从2至5的整数时，其中一个R1为‑OH，其他的R1为‑O‑糖基；R2为‑糖基，(式1)

摘要： 基因SDHAF4作为改善胰岛素敏感性和控制肥胖的药物靶标的应用，所述的药物包含化合物、多肽、siRNA形式，促使肝脏SDHAF4蛋白表达下调或蛋白活性降低；通过抑制肝脏SDHAF4蛋白表达或功能，进而抑制SDH复合体的组装和成熟；所述的药物是肝脏SDHAF4为靶点的活性抑制，是以抑制或阻碍SDHAF4与SDHA/SDHB结合为特点，该药物能抑制SDH的功能和活性；所述的药物是促使肝脏SDHAF4表达下调以激活尿素/精氨酸/一氧化氮通路来提高集体胰岛素敏感性与减轻肥胖；因此基因SDHAF4可以作为靶点在制备调节胰岛素敏感性和控制肥胖的药物中的应用，以制备更好更多的调节胰岛素敏感性和控制肥胖的药物。

摘要： 本发明公开了一种整合分析血浆蛋白组、基因组和肥胖相关性状的方法，包括以下步骤：S1：获得血浆蛋白组的全基因组关联汇总数据，肥胖相关性状的全基因组关联汇总数据；S2：筛选出与血浆蛋白在全基因组范围内呈显著性相关的SNPs；S3：对呈显著性相关的SNPs进行筛选得到独立的SNPs，并对独立的SNPs去除水平多效性；S4：进行双样本孟德尔随机化分析，通过因果关联推断得到与肥胖相关性状具有因果关联的血浆蛋白；S5：进行系统聚类分析评估显著因果关联的结构和模式；S6：进行基因富集分析和通路分析探索肥胖相关蛋白质的功能关联性。本发明能够获得与肥胖相关性状具有因果关联的血浆蛋白，并得到确定的血浆蛋白与肥胖相关性状呈正相关或负相关的关系。

摘要： 本发明公开了检测人类肥胖易感基因多态性的探针，包括针对FTO基因rs1421085位点的第一探针AATCAATGTCATGCCTTAGGA、针对APOA5基因rs662799位点的第二探针GGCAAATCTCACTTTCGCTCCAG、针对FABP2基因rs1799883位点的第三探针GAATCAAGCGCTTTTCGAAAC、针对ADRB3基因rs4994位点的第四探针GGCCATCGCCTGGACTCCGA。本发明属于生物技术领域，本发明提供一种检测人类肥胖易感基因多态性的探针，并进而提供含该探针的试剂盒，实现了人类肥胖易感基因多态性的多重、高效检测。

摘要： 本发明提供了一种基因表达抑制剂在治疗肥胖症中的应用，属于生物医药技术领域。本发明所提供的基因表达抑制剂能够抑制脂肪间充质干细胞的增殖和成脂分化，从而可以有效的减少脂肪细胞的生成，因此可将本发明所提供的基因表达抑制剂用于治疗肥胖症。

摘要： 本发明提供了一种基因缺陷导致的小鼠全身性肥胖模型及其构建方法，以解决目前用于科学研究的基因敲除型肥胖动物模型非常有限，且市场没有具有稳定遗传性的基因敲除型肥胖模型小鼠，都是需要后天培养改造的，建模时间较长，造模成功率低，死亡率高的问题。因此，发明一种肥胖型小鼠模型及其构建方法，来实现造模稳定，成功率高，能稳定遗传的肥胖型小鼠来解决上述问题很有必要。

摘要： 本发明提供引物对，其为用于通过基因扩增法扩增肥胖基因(β2AR基因、β3AR基因和UCP1基因)中包含检测目标位点的目标区域的引物对，其可以特异性扩增上述区域。使用3对引物对，其分别包含含有序列号9或序列号109、序列号25和序列号43的碱基序列的正向引物，和包含序列号18、序列号30和序列号63的碱基序列的反向引物。通过使用该引物对，可以在同一反应液中同时特异性扩增β2AR基因、β3AR基因和UCP1基因中包含发生检测目标多态性的位点的目标区域。

摘要： 本发明提供引物对，其为用于通过基因扩增法扩增肥胖基因(β2AR基因、β3AR基因和UCP1基因)中包含检测目标位点的目标区域的引物对，其可以特异性扩增上述区域。使用3对引物对，其分别包含含有序列号9或序列号109、序列号25和序列号43的碱基序列的正向引物，和包含序列号18、序列号30和序列号63的碱基序列的反向引物。通过使用该引物对，可以在同一反应液中同时特异性扩增β2AR基因、β3AR基因和UCP1基因中包含发生检测目标多态性的位点的目标区域。

摘要： 本发明提供引物对，其为用于通过基因扩增法扩增肥胖基因(β2AR基因、β3AR基因和UCP1基因)中包含检测目标位点的目标区域的引物对，其可以特异性扩增上述区域。使用3对引物对，其分别包含含有序列号9或序列号109、序列号25和序列号43的碱基序列的正向引物，和包含序列号18、序列号30和序列号63的碱基序列的反向引物。通过使用该引物对，可以在同一反应液中同时特异性扩增β2AR基因、β3AR基因和UCP1基因中包含发生检测目标多态性的位点的目标区域。

摘要： 本发明公开了一种肥胖基因检测评估系统及数据处理方法，属于基因检测评估技术领域，技术方案包括：通过信息获取模块收集个人基础信息、基因检测数据，将个人基础信息、基因检测数据分别传送至个人数据库进行储存、基因检测数据数据库进行数据交换，获取对应的一个或多个检测结果，基因评估模块将一个或多个检测结果输入预设分析模型，与基因风险分析数据库进行数据交互，并输出对应的评估结果，报告生成模块判断个人基础信息，综合分析判断其是否有肥胖发生的风险，若有肥胖发生的风险，则依照分析结果产生一份专属的个人评估报告，将个人评估报告传输至医护人员的移动终端，以快速又详细的方式方便使用者提出有效的对策，以降低肥胖的发生率。