肠源性内毒素血症

摘要： 目的 研究茵陈四苓颗粒对急性肝衰竭大鼠模型肠屏障功能的影响.方法 将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组(双歧杆菌乳杆菌三联活菌片干预)、中药组(茵陈四苓颗粒干预),予以腹腔注射硫代乙酰胺建立急性肝衰竭大鼠模型,并予以相应药物干预.造模成功48 h后收集腹主动脉血检测大鼠血清AST、ALT、TBIL,HE染色观察大鼠肝肠组织病理,ELISA法测血清DAO、D-LA及炎症因子(IL-6、IL-1β、TNF-α)水平,Western blot检测Occludin及ZO-1蛋白的表达.结果 茵陈四苓颗粒可以减缓大鼠体质量下降,抑制AST、ALT、TBIL的升高(P＜0.05),降低血清DAO、D-LA及炎症因子IL-6、IL-11及TNF-α的表达(P＜0.05),促进肠组织中Occludin蛋白、ZO-1蛋白的表达(P＜0.05).结论 茵陈四苓颗粒可以通过保护急性肝衰竭大鼠肠屏障功能障碍,减轻肠源性内毒素血症,促进肝脏修复.

摘要： 目的 评析对肝硬化肠源性内毒素血症患者在用药时双歧三联活菌联合乳果糖对改善患者肝功能与凝血功能的临床有效性.方法 此研究的随机选取的92例肝硬化肠源性内毒素血症患者选取时间为2019年4月—2020年4月,分为使用西药的对照组(n=46)和加用双歧三联活菌联合乳果糖的试验组(n=46),评价治疗前后患者肝功能及凝血功能变化.结果 治疗前,两组谷丙转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)与凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)差异均无统计学意义(P>0.05).治疗后,试验组患者ALT、AST水平,及PT、TT均优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).用药后试验组肝硬化肠源性内毒素血症患者SF-36生活质量评分优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 对行西药基础治疗的肝硬化肠源性内毒素血症患者采用双歧三联活菌联合乳果糖能够切实改善患者肝功能和凝血功能,对于改善患者用药体验有帮助,能够切实提升患者治疗满意度,可提升患者生活质量.

摘要： 目的:观察双歧三联活菌辅助治疗肝硬化肠源性内毒素血症 (IETM) 的效果.方法:80例肝硬化合并IETM患者根据数字表法随机分为两组, 对照组 (n=40例) 予以常规综合措施治疗, 观察组 (n=40例) 在对照组治疗基础上给予双歧三联活菌制剂治疗, 两组疗程均为4周.比较两组疗效, 采用鲎实验法、双抗体夹心ELISA法及全自动生化仪检测两组治疗前后血清内毒素 (ET) 、肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 、白细胞介素-6 (IL-6) 及血氨水平.结果:观察组治疗总有效率 (90.0％) 明显高于对照组 (70.0％), 差异有统计学意义 (P0.05), 两组治疗后均明显降低, 差异有统计学意义 (P<0.05), 且观察组治疗后降低较对照组治疗后更为明显, 差异有统计学意义 (P<0.05) .结论:双歧三联活菌辅助治疗可降低肝硬化IETM患者内毒素和血氨, 减轻肝脏炎性反应, 从而显著性提高治疗效果, 值得临床广泛应用.

摘要： 目的:观察双歧三联活菌辅助治疗肝硬化肠源性内毒素血症(IETM)的效果。方法:80例肝硬化合并IETM患者根据数字表法随机分为两组,对照组(n=40例)予以常规综合措施治疗,观察组(n=40例)在对照组治疗基础上给予双歧三联活菌制剂治疗,两组疗程均为4周。比较两组疗效,采用鲎实验法、双抗体夹心ELISA法及全自动生化仪检测两组治疗前后血清内毒素(ET)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及血氨水平。结果:观察组治疗总有效率(90.0%)明显高于对照组(70.0%),差异有统计学意义(P0.05),两组治疗后均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),且观察组治疗后降低较对照组治疗后更为明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:双歧三联活菌辅助治疗可降低肝硬化IETM患者内毒素和血氨,减轻肝脏炎性反应,从而显著性提高治疗效果,值得临床广泛应用。

摘要： Objective To investigate the efficacy and safety of the affinity adsorption material for removal of intes-tinal endotoxin in the blood. Metheds To establish a canine model of intestine-derived endotoxemia by ligation and perfo-ration of the appendix. Hemoperfusion was performed to treat the endotoxemia in model dogs. In the experiment,we moni-tored vital signs and detect the content of endotoxin and blood physiological and biochemical indexes at different time points. Results The endotoxin content was(0.49 ± 0.22),(0.034 ± 0.00)Eu/mL after hemoperfusion for 1 and 2 hours,compared with that before the beginning of perfusion(7.25 ± 1.18)Eu/mL,showing a significant difference(P <0.05). After treatment for 2 hours,the average clearance rate was 99.52%. White blood cells,red blood cells,hemoglo-bin,platelets,total protein,albumin,globulin,alanine aminotransferase,aspartate aminotransferase,urea and creatinine index were significantly decreased after perfusion(P < 0.05). The index values were in a normal range and vital signs were stable during the perfusion. Conclusions The affinity adsorption material developed by our team can effectively re-move endotoxin in the blood of experimental dogs and has good blood compatibility.%目的 探究本课题组研发的亲和吸附材料特异清除肠源性内毒素的有效性及安全性.方法 运用阑尾结扎穿孔的方法建立犬肠源性内毒素血症模型,进行灌流治疗.实验过程中选取多个时间点,监测生命体征,采血检测内毒素含量及血液生理生化指标.结果 灌流吸附1、2 h后内毒素含量为(0.49 ± 0.22)、(0.034 ± 0.00)Eu/mL,与灌流开始(7.25 ± 1.18)Eu/mL 相比,差异有显著性(P <0.05).灌流2 h 后平均清除率 R =99.52%.灌注治疗后白细胞、红细胞、血红蛋白、血小板、总蛋白、白蛋白、球蛋白、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、尿素、肌酐指标均有所下降,与灌流开始相比差异有显著性(P<0.05),各值均在正常值范围.灌流过程中犬的生命体征平稳.结论 本课题研发的亲和吸附材料能高效清除实验犬血液中内毒素并有良好的血液相容性.

摘要： 随着新生儿乙肝疫苗的广泛使用,病毒性肝病正在逐年减少,但随着人们生活方式的改变,非病毒性肝病正在逐年增加.酒精性肝病(Alcoholicliverdisease,ALD)是非病毒性肝病的主要代表,也是其他肝病的重要诱因,其发病率逐年增加,并趋向于年轻化发展[1].ALD初期是长期大量饮酒导致的肝脏病变,其发病机制复杂且研究不够透彻.以往的研究主要集中在酒精及其代谢产物对肝脏的直接毒性作用、氧化应激反应、脂质过氧化物的产生、基因多态性和性别因素等方面.现代医学研究发现,ALD患者常伴有肠道微生态失调、肠黏膜通透性增加、肠源性内毒素血症和炎症因子的产生,说明肠道功能障碍与ALD有着紧密的联系.文章将根据现代“肝肠轴”理论,综述肝肠轴在ALD的发病机制及治疗中的应用,为ALD治疗提供新的思路和方法.

摘要： 目的 观察祛毒护肠汤灌肠辅助西药治疗HBV相关慢加急性肝衰竭肠源性内毒素血症疗效并探讨其作用机制.方法 84例患者以随机数字表法分为对照组与观察组,分别给予西药单用和在此基础上加用祛毒护肠汤辅助治疗;比较两组近期疗效、死亡率、治疗前后中医证候评分、肝功能指标、炎性细胞因子及肠黏膜通透性指标水平.结果 观察组近期疗效总有效率为90.48％,高于对照组的76.19％(P＜0.05).观察组28d内死亡率为4.76％ (2/42),低于对照组28 d内的死亡率19.05％(8/42) (P＜ 0.05).经治疗28 d后,两组中医证候评分、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(GOT)、总胆红素(TBil)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-l(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、D-乳酸、二胺氧化酶(DAO)及尿L/M水平与治疗前比较,均显著降低(均P＜ 0.05);且观察组各指标均低于对照组(均P＜ 0.05).结论 祛毒护肠汤灌肠辅助西药治疗HBV相关慢加急性肝衰竭肠源性内毒素血症可显著控制病情进展,降低死亡风险,减轻肝脏功能损伤,降低炎性细胞因子释放,并有助于改善肠道黏膜屏障功能.

摘要： 目的 探讨肠源性内毒素血症对慢性乙型肝炎患者细胞免疫功能影响.方法 选取该院2016年8月-2017年12月收治的慢性乙型肝炎患者90例作为观察组,选取同期在该院进行体检的健康者40例作为对照组,检测并对比两组血浆内毒素水平(ET)、T淋巴细胞亚群(CD4+、CD8+)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及白细胞介素-2(IL-2)水平.结果 对照组IL-2、CD4+和CD4+/CD8+水平明显高于观察组,ET、TNF-α和CD8+水平明显低于观察组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 慢性乙型肝炎患者体内ET水平较高,细胞免疫功能低下.

摘要： 目的：观察护肠清毒微丸对慢加急性肝衰竭大鼠肝脏及结肠病理形态与超微结构的影响，探究其治疗慢加急性肝衰竭肠源性内毒素血症的可能机制。方法：将Wistar大鼠分为模型组，护肠清毒微丸低、中、高剂量组，乳果糖组，正常对照组。除正常对照组外。其余5组制备慢加急性肝衰竭模型。护肠清毒微丸不同剂量组及乳果糖组自慢加急性肝衰竭造模后分别予以每天3．4，6．8，13．5g／kg护肠清毒微丸及13．5g/kg乳果糖灌胃，连续给药28d。观察各组大鼠给药过程中一般状况、死亡情况，检测血内毒素、肝脏及肠道前后病理形态、超微结构的变化。结果：正常对照组大鼠精神状态良好，其他各组大鼠毛发凌乱、无光泽，饮食、活动量少，甚至呼吸急促、球结膜水肿、死亡；乳果糖组及护肠清毒微丸各组大鼠随着给药时间的延长上述症状逐渐改善，以护肠清毒微丸高剂量组大鼠改善最为明显（P〈0．05）。护肠清毒微丸各组较乳果糖组血浆内毒素水均降低，组间比较均P〈0．05。病理结果显示护肠清毒微丸各组、乳果糖组肝脏细胞坏死较少，炎性细胞浸润轻，汇管区纤维组织较少，以护肠清毒微丸高剂量组最为明显；肠黏膜上皮细胞绒毛脱落减轻，炎症细胞轻微浸润，护肠清毒微丸各组损伤程度较轻。电镜结果显示护肠清毒微丸各组与乳果糖组结肠壁微绒毛脱落减少，细胞间隙缩小。上皮细胞连接较紧密。线粒体肿胀减轻，护肠清毒微丸组表现优于乳果糖组。结论：护肠清毒微丸可减轻慢加急性肝衰竭大鼠肠黏膜损伤，修复肠黏膜屏障，阻断肠源性内毒素的进展，促进肝脏结构和功能恢复。

摘要： 目的:观察护肠清毒微丸结肠靶向给药治疗HBV相关慢加急性肝衰竭肠源性内毒素血症的临床疗效.方法:收集2011年1月-2015年12月符合纳入标准的HBV相关慢加急性肝衰竭肠源性内毒素血症患者90例,按随机双盲双模拟对照原则分为乳果糖组、护肠清毒微丸组、对照组,每组各30例,观察治疗前后中医临床证候积分、血浆内毒素、TNF-a、IL-1、IL-6、IL-8、IL-10、血D-乳酸、血二胺氧化酶、凝血、乳果糖/甘露醇等变化,并比较两种药物的疗效差别.结果:乳果糖和护肠清毒微丸组患者中医证候积分、血浆内毒素、炎性细胞因子、血D-乳酸、血二胺氧化酶等较治疗前及对照组均明显好转(P＜0.05),且护肠清毒微丸组疗效优于乳果糖组.结论:护肠清毒微丸结肠靶向释放给药可通过抑制炎性细胞因子的释放、纠正肠粘膜通透性、有效阻断肠源性内毒素血症的发生,疗效优于乳果糖.%Objective:To observe the curative effect of colon-targeted drug Huchangqingdu pellets in blocking intestinal endotoxemia in patients with HBV related acute on chronic liver failure,and to investigate the possible mechanism.Methods:Ninety cases of HBV related acute on chronic liver failure patients with intestinal endotoxemia(IETM) were collected from January 2011 to December 2015.According to double blind double simulation randomized control principle,those patients were evenly divided into oral colon-targeted drug Huchangqingdu pellets group,oral lactulose group and control group,30 cases in each group.Some clinical indices,such as TCM clinical symptom score,plasma endotoxin,TNF-a,IL-1,IL-6,IL-8,plasmaD-lactic acid,plasmadiamine oxidase,coagulation function were observed before and after treatment.Then compared the differences in three groups.Results:Compared with before treatment,the clinal indices of TCM syndrome integral,plasma endotoxin,inflammatory cytokines,plasma D-lactic acid,plasma diamine oxidase were significantly improved in both two experimental groups and control group(P ＜0.01).Colon-targeted drug Huchangqingdu pellets group was more effective than lactulose group (P ＜ 0.05).Conclusion:colon-targeted drug Huchangqingdu pellets can inhibit the release of inflammatory cytokine,improve the permeability of the intestinal mucosa,regulate blood coagulation function and improve internal environment,so as to effectively prevent the occurrence of intestinal endotoxemia,achieve the purpose of repair liver tissue injury.The overall effect is better than lactulose.

摘要： 目的：探讨中药全结肠灌注透析对HBV相关慢加急性肝衰竭并肠源性内毒素血症的干预研究. 方法：收集81例肝衰竭内毒素血症患者,随机分为对照组和治疗组.治疗组41例,在常规内科保肝以及核苷类药物抗病毒治疗基础上联合中药全结肠灌注透析治疗;对照组40例,在常规内科保肝以及核苷类药物抗病毒治疗基础上联合乳果糖口服治疗,观察时间为4周.观察治疗前后肝衰竭主要症状及肝功能改善情况,并比较两组治疗前后内毒素水平变化,以评价肝衰竭的疗效与内毒素水平的关系. 结果：中药全结肠灌注透析治疗肝衰竭,能有效降低血浆内毒素水平,改善相关主要症状,促进黄疸消退. 结论：中药全结肠灌注透析治疗对肝衰竭并肠源性内毒素血症的干预取得一定疗效,其作用机制可能与下调患者内毒素水平有关,为肝衰竭提供了一个有效的中医治疗方法.

摘要： 临床发现,不同原因造成的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)-成人呼吸窘迫综合征的结局迥异.为了诠释内毒素经肝与否对急性肺损伤影响的差异,本研究拟经大鼠门静脉、腔静脉注入已荧光标记的内毒素,由门静脉注入模拟肠源性内毒素血症,内毒素经肝脏作用后进入循环,攻击肺脏、肠道等脏器;由腔静脉注射的内毒素直接进入循环,攻击肺脏后循血流进入肝脏.该实验从内毒素-肝脏(Kupffer cells)-炎症反应的角度出发探索IETM-ALI的本质,为IETM-ALI的发病机理及临床治疗提供新的线索.

摘要： 文中从中医肝与大肠相通和西医肠肝轴两方面分析了肠源性内毒素血症的病机,根据中西医对肝肠关系的认识,提出肝病合并肠源性内毒素血症从肠治疗的思路.

摘要： 目的： 探究氧化苦参碱对肝硬化大鼠肠源性内毒素血症的影响.rn 方法：使用CC14进行肝硬化大鼠模型制备,30只制备成功的肝硬化大鼠随机分成两组:一组接受氧化苦参碱肌注治疗(63mg·kg-1),为治疗组;另一组接受同等剂量5％葡萄糖溶液肌注治疗,为模型组.另取10只健康大鼠作为正常组.实验结束后,取大鼠门静脉血,使用鲎试剂盒,运用动态浊度法对血浆样品进行内毒素检测;取末段回肠组织,用ELISA试剂盒进行TNF-α和IL-6浓度的测定,并进行光学显微镜下回肠组织病理学观察.rn 结果：模型组内毒素水平明显高于正常组,氧化苦参碱治疗后,治疗组内毒素水平明显下降,与模型组比较有统计学差异(P＜0.01).与模型组比较,治疗组回肠组织中TNF-α和IL-6的浓度显著下降(P＜0.01).模型组大鼠肠粘膜绒毛萎缩、脱落、断裂,粘膜固有层甚至肌层可见炎细胞浸润,绒毛水肿严重,并可见肌层组织水肿疏松;治疗组肠粘膜得到修复,绒毛变得整齐,水肿减轻,粘膜层变得致密,浸润的炎细胞明显减少.rn 结论：氧化苦参碱能降低肝硬化大鼠肠粘膜组织细胞因子TNF-α、IL-6的浓度水平,改善肠粘膜屏障功能,从而减轻肠源性内毒素血症.

摘要： 目的:探讨贵州苗族腌汤对急性肝衰竭大鼠肠源性内毒素血症的影响,为急性肝衰竭患者的食疗提供理论支持。rn 方法:50只雄性SD大鼠被随机分为正常对照组、急性肝衰竭模型组、双歧三联活菌组、腌汤组、泡菜汤组,每组10只.除正常组及模型组外,其余3组均分别予双歧三联活菌、腌汤、泡菜汤每日灌胃2次,连续7天.除正常组外,实验的第5天,每组按300mg/Kg予硫代乙酰胺(TAA)皮下注射,连续2次(0、24小时)构建大鼠急性肝衰竭模型.实验的第7天处死大鼠,留取心血,分别检测丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、白细胞介素-1β(interleukin-lbeta,IL-1β)及白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6);取距回盲部3cm回肠组织及右叶肝组织行病理组织学检查,免疫组化法检测肝组织CD14及肠组织紧密连接蛋白claudin1的表达。rn 结果:正常对照组肝组织结构正常;模型组肝细胞灶状坏死及大片坏死,肝细胞索排列紊乱,大量炎细胞浸润,肝小叶结构破坏;双歧三联活菌组、腌汤组、泡菜汤组肝组织损伤较重,光镜下无法与模型组损伤程度比较.正常对照组回肠粘膜上皮细胞完整,绒毛整齐;模型组肠粘膜上皮细胞明显缺失,结构紊乱,固有层明显充血,绒毛稀疏,大量炎细胞浸润;干预组肠粘膜损伤均较模型组轻,腌汤组及双歧三联活菌组仅少许上皮细胞缺失,绒毛较稀疏,少量炎细胞浸润;泡菜汤组上皮细胞亦缺失较明显.模型组及干预组大鼠血清转氨酶、IL-1β、IL-6水平均较正常对照组高(P＜0.01),干预组大鼠上述指标均较模型组低,跟模型组比较,腌汤组及双歧三联活菌组差异有统计学意义(P＜0.05),泡菜汤组差异无统计学意义(P＞0.05);跟双歧三联活菌组比较,腌汤组差异无统计学意义(P＞0.05),泡菜汤组有明显差异(P＜0.05).免疫组化显示正常对照组肝组织库普弗细胞表面可见CD14蛋白微量表达,模型组肝组织CD14蛋白表达明显增多;干预组肝组织CD14蛋白表达较模型组低,跟模型组比较,腌汤组及双歧三联活菌组差异有统计学意义(P＜0.05),泡菜汤组差异无统计学意义(P＞0.05);跟双歧三联活菌组比较,腌汤组差异无统计学意义(P＞0.05),泡菜汤组有明显差异(P＜0.05).正常对照组肠粘膜claudin-1蛋白大量表达,在肠上皮细胞连接处的顶端均匀一致地分布,模型组肠粘膜claudin-1蛋白表达明显减少,为非连续性分布;干预组肠粘膜claudin-1蛋白表达较模型组高,跟模型组比较,腌汤组及双歧三联活菌组差异有统计学意义(P＜0.05),泡菜汤组差异无统计学意义(P＞0.05);跟双歧三联活菌组比较,腌汤组差异无统计学意义(P＞0.05),泡菜汤组有明显差异(P＜0.05)。rn 结论:贵州苗族腌汤能保护急性肝衰竭大鼠肠粘膜屏障,减少血清IL-1β、IL-6的生成及释放,下调肝组织库普弗细胞CD14表达,减轻肝组织炎症,可应用于肝衰竭的食疗。

摘要： 目的:探讨慢性乙型病毒性肝病肠源性内毒素血症中医症侯规律,归纳该病病机特点,为治疗慢乙肝提供理论依据。方法:以200例慢性乙型病毒性肝病肠源性内毒素血症患者为研究对象,收集症状、体征,总结证候要素,利用频数分析、聚类分析等方法对本次调查中的数据进行全面有效的分析处理。结果:慢性乙型病毒性肝病肠源性内毒素血症以大便异常、乏力、烦燥易怒、胁肋疼痛、腹胀、口苦、纳差、黄疸、肝掌/蜘蛛痣、肋下积块为主要症状体征,红舌、黄、腻苔多见,弦、滑脉居多。结论:大肠、脾、毒、湿、热、瘀、痰、肝为慢性乙型病毒性肝病肠源性内毒素血症主要证候要素,脾虚不运、湿热瘀毒蕴结大肠为基本病机,治当健脾调肠、化瘀解毒。

摘要： 目的:探讨慢性乙型病毒性肝病患者不同病变阶段肠源性内毒素血症发病规律,揭示内毒素对慢乙肝病变进展的关键作用。方法:采用大样本流行病学调查的方法,对符合慢性乙型病毒性肝病的患者进行血浆内毒素检测,总结不同病变阶段内毒素水平。结果:慢乙肝重度以上病变患者内毒素水平较轻中度者显著升高(P<0.0l);肝硬化失代偿期、肝衰竭患者内毒素水平较慢性乙型肝炎及肝硬化代偿期者显著升高(P<0.01);肝衰竭患者内毒素素水平较肝硬化失代偿期者亦显著升高(P<0.01);而肝硬化代偿期与慢乙肝重度患者内毒素水平无显著性差异。结论:随着慢乙肝病变的进展,肠源性内毒素血症的发生率增加,肠源性内毒素血症是促进慢乙肝病变进展的重要因素。

摘要： 目的:探讨慢性乙型肝炎患者树突状细胞(dendritic cells,DCs)与肠源性内毒素血症(intestinal endotoxemia,]ETM)的关系。方法:慢性乙肝患者80例,采集外周血,测定血浆内毒素含量、肝功能(ALT、TBIL)、病毒标志(乙肝五项、HBVDNA).同时用重组人粒细胞集落刺激因子、重组人白细胞介素-4、酪氨酸激酶受体3配体和肿瘤坏死因子α体外诱导、培养慢乙肝患者外周血单个核细胞.观察细胞形态,用流式细胞仪检测细胞表型,混合淋巴细胞反应检测DC刺激T淋巴细胞的能力,用酶联免疫吸附法检测DC分泌细胞因子的水平.结果:慢性乙型肝炎患者的DCs表达CD1a CD83 CD80 CD86和HLA-DR分子的水平及诱导同种异体混合T淋巴细胞增殖的能力均明显低于正常人(P＜0.05),按照内毒素分组后,阳性组患者表达水平及诱导T淋巴细胞增殖的能力明显低于阴性组(P＜0.05)；培养至第9天,慢性乙型肝炎患者DCs分泌的IL-12水平IFN-γ水平明显低于正常人(P＜0.05),按照内毒素分组后,阳性组患者IL-12水平明显低于阴性组(P＜0.05),IFN-γ水平与阴性组相比无显著差异,而对健康组差异显著(P＜0.05).结论:慢性乙肝患者体内IETM是导致DCs功能的异常的原因之一.

摘要： 目的:观察生大黄、酪酸梭菌、庆大霉素及生大黄分别联合酪酸梭菌、庆大霉素对急性肝衰竭大鼠血清内毒素(Endotoxin,ET)、肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)、转氨酶水平及肝组织Toll样受体-4(toll-like receptor-4,TLR-4)的影响,旨在寻找一种用药简单、经济、有效减轻肝衰竭肠源性内毒素血症的方法.方法:将68只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、生大黄组、酪酸梭菌组,庆大霉素组,生大黄联合酪酸梭菌组,生大黄联合庆大霉素组.除正常组及模型组外,其余各组均分别予用生理盐水稀释的药物每日灌胃一次,连续5天.于实验的第3天,除正常组外,每组用硫代乙酰胺(TAA)按250mg/Kg皮下注射,连续2次(0、24小时)建立大鼠急性肝衰竭模型.于实验的第5天处死大鼠,分别收取血清和肝组织,采用酶联免疫法测定血清内毒素(Endotoxin,ET)及肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α),全自动生化仪测血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase AST)含量；采用HE染色检查肝病理组织学,免疫组织化学法检测肝组织细胞Toll样受体4(toll-like receptor-4,TLR-4)的表达.结果:除正常组外,各组大鼠血清内毒素、TNF-α、转氨酶水平及肝组织TLR-4表达明显增加:3个单药干预组即生大黄组、酪酸梭菌组及庆大霉素组的血清内毒素、TNF-α、转氨酶水平及肝组织TLR-4表达均较模型组不同程度降低和下调；降血清内毒素及TNF-α水平,单药干预组以生大黄效果最明显,酪酸梭菌次之,庆大霉素组最差;生大黄联合庆大霉素组血清内毒素、TNF-α、AST水平及肝组织TLR-4表达均较相应各单药干预组明显下降(P＜0.05),而生大黄联合酪酸梭菌组较相应单药组无明显下降(P＞0.05).模型组及各药物干预组肝小叶结构破坏,肝细胞索排列紊乱,肝细胞变性,呈片状坏死,大量炎症细胞浸润,光镜下,模型组及各药物干预组肝组织病理组织学程酸梭菌、庆大霉素均能减少血清内毒素的生成或释放,缓解肠源性内毒素血症(intestinal endotoxe-mia,IETM),下调单核-巨噬细胞TLR-4表达及TNF-α的释放,从而减轻肝组织的继发性损伤；在降低肠源性内毒素血症及减轻肝组织的继发性损伤方面,生大黄与庆大霉素联合具有协同作用,生大黄与酪酸梭菌联合未显示出协同作用,可能与生大黄影响了酪酸梭菌的活性作用有关；各组大鼠血清内毒素、TNF-α水平与肝组织TLR-4的表达呈正相关,提示内毒素的信号可能主要通过TLR-4受体跨膜转导,内毒素可能是通过上调肝组织TLR-4的表达,增加TNF-α的释放而进一步加重肝损伤.

摘要： 目的:以符合乙型病毒性肝病肠源性内毒素血症患者为观察对象,以乳果糖为对照,观察护肠清毒微丸结肠靶向给药降低TNF-α、IL-6、IL-8的作用,并比较两种药物的疗效差别。方法:选择符合纳入病例标准的慢性乙型病毒性肝病肠源性内毒素血症患者62例,按双盲双模拟随机对照分组随机分为口服护肠清毒微丸组、口服乳果糖组。护肠清毒微丸组、乳果糖组在中药组的基础上口服由课题前期制备的护肠清毒微丸、乳果糖微丸,每次1.5克,每日三次。观察治疗前后内毒素、TNF-α、IL-6、IL-8的变化,结果:血浆内毒素均较治疗前均明显下降,P<0.01。对炎性因子的影响护肠清毒微丸疗效均显著优于乳果糖组(P<0.01)。结论:临床治疗性研究结果证实,护肠清毒徽丸结肠靶向释放给药可有效清除肠源性内毒素、阻断肠源性内毒素血症的发生,从而抑制TNF-α、IL-6、IL-8等细胞因子的释放,达到修复肝组织损伤、阻断纤维化的目的,整体疗效优于乳果糖。

摘要： 一种在基本上是水的系统中通过固相萃取材料从已知的或可疑的含有内毒素的源中去掉或去除内毒素的方法，包括以下步骤：‑提供已知或疑似含内毒素的源，‑使所述已知或疑似含内毒素的源与带正电荷的固相材料接触，所述固相材料的表面固定有三价铁，其中所述固相萃取材料已通过(2‑氨基乙基)胺(TREN)配体固定了三价铁；‑孵育所述已知或疑似含内毒素的源一段时间，所述时间足以将内毒素结合到多孔固相材料上，‑将所述固相材料与所述基本上是水的体系分开，‑任选地分离所述基本上是水的体系，该系统不含或去掉了内毒素。

摘要： 本发明公开了一种重组人源性硫氧还蛋白用于制备治疗内毒素血症药物的应用在制备治疗内毒素血症中药物的应用，经实验证明，该蛋白在体内或体外均能与内毒素直接结合，并发生糖基化反应，从而起到中和内毒素并保护肝脏等重要脏器的作用。本发明的使用对象是发生内毒素血症、尤其是还伴有肝脏损伤等症状的患者。本发明简单易行，且无特殊禁忌症，可在大医院、小诊所等广泛使用。

摘要： 本发明公开了一种中药组合物在制备药物中的用途，所述中药组合物含有原料药材或所述原料药材的提取物，其中所述原料药材包括：熟地黄、黄连、泽泻、葛根、天花粉、生山楂、决明子、荷叶,所述药物用于抑制肠源性内毒素血症。本发明所采用的中药组合物对治疗T2DM具有明显疗效且其作用的分子靶点—JNK、NFКB为连接胰岛素抵抗和慢性炎症反应关键的信号蛋白。由于T2DM、心脑血管疾病之间在发病机制上存在着密切联系，本发明为这些疾病的防治提供广阔的市场前景。

摘要： 本发明公开了一种治疗肝病肠源性内毒素血症的外用药物组合物，该组合物由中药材原料和防腐剂制备而成，按重量份计，所述的中药材原料包括半枝莲55‑78份、冬瓜皮40‑60份、荷叶20‑33份、侧柏叶20‑33份、黄连40‑60份。本发明的外用药物组合物灌肠治疗慢性乙型病毒性肝炎肠源性内毒素血症的疗效显著。

摘要： 本发明涉及甘氨酸在制备降低血浆肠源性内毒素药物中的新用途。该物质具有明显降低血浆肠源性内毒素水平的作用，可降低硫代乙酰胺(TAA)所致急性肝损伤、酒精性肝损伤、创伤性休克、慢性病毒性肝炎患者、失代偿肝硬化患者的肠源性内毒素血症或血浆内毒素水平，其机制是降低肠道粘膜通透性和破坏内毒素结构。临床观察表明，本药能明显降低肝病患者血浆内毒素水平，同时肝功能明显得到改善。本品是治疗伴有肠源性内毒素血症各种疾病的良药，无任何不良反应。

摘要： 本发明涉及中药技术领域，具体涉及一种治疗肝病肠源性内毒素血症的中药颗粒及其制备方法。所述中药颗粒由以下重量份的原料制成：茵陈15‑30份、黄芩10‑20份、赤芍15‑30份、紫草6‑12份、金钱草15‑30份、郁金8‑15份、大黄5‑15份。本发明的中药颗粒配伍合理、精当，符合“君臣佐使”原则，符合肝病肠源性内毒素血症病机，全方共奏解毒化瘀通腑之功效。

摘要： 本发明公开了一种中药组合物在制备药物中的用途，所述中药组合物含有原料药材或所述原料药材的提取物，其中所述原料药材包括：熟地黄、黄连、泽泻、葛根、天花粉、生山楂、决明子、荷叶,所述药物用于抑制肠源性内毒素血症。本发明所采用的中药组合物对治疗T2DM具有明显疗效且其作用的分子靶点—JNK、NFКB为连接胰岛素抵抗和慢性炎症反应关键的信号蛋白。由于T2DM、心脑血管疾病之间在发病机制上存在着密切联系，本发明为这些疾病的防治提供广阔的市场前景。

摘要： 本发明公开一种治疗慢加急性肝衰竭肠源性内毒素血症的中药组合物，包括以下重量份的原料：大黄20～30份、厚朴10～20份、枳实10～20份﹑赤芍20～40份、乌梅10～20份、公英20～40份、黄连10～15份；该中药组合物可通过以下方法制备成灌肠液：将所述各原料混合均匀，加水没过药面，浸泡20～40分钟，煎煮2～5次，合并每次煎煮药液，即得。所得中药灌肠液可治疗肠源性内毒素血症，保护肠粘膜，改善肠道菌群，利于病情恢复，且能缩短住院时间，降低医疗费用。

摘要： 本发明公开了一种治疗肝病肠源性内毒素血症的外用药物组合物，该组合物由中药材原料和防腐剂制备而成，按重量份计，所述的中药材原料包括半枝莲55-78份、冬瓜皮40-60份、荷叶20-33份、侧柏叶20-33份、黄连40-60份。本发明的外用药物组合物灌肠治疗慢性乙型病毒性肝炎肠源性内毒素血症的疗效显著，具有药物利用率高、用药较安全、经济可行的优点。

摘要： 本发明涉及一种治疗肠源性内毒素血症复方药物颗粒及其制备方法，该复方主要组成为：大黄：0.1－10公斤、枳实：0.1－8公斤、厚朴：0.1－8公斤、芒硝：0.01－3公斤。其颗粒制备方法如下：取大黄，加水煎煮，煎液离心过滤，上清液全部通过大孔吸附树脂柱，水洗，弃去水液，再用乙醇洗脱，收集洗脱液，减压回收乙醇浓缩至相对密度约为1.0－1.5(60°C)备用；枳实、厚朴加乙醇回流提取，滤过，滤液减压回收乙醇至相对密度为1.1－1.5(60°C)，加入芒硝，并加入适量糊精或乳糖进行真空干燥，粉碎，备用。以上述细粉为母核，将上述大黄浸膏及适量辅料喷雾进行制粒、干燥、混匀，即得。本发明复方药物颗粒疗效确切，制备工艺先进，质量稳定可靠。