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肝肿瘤,实验性

肝肿瘤,实验性的相关文献在1999年到2021年内共计183篇,主要集中在肿瘤学、中国医学、基础医学 等领域,其中期刊论文183篇、专利文献603091篇;相关期刊64种,包括中国临床医学影像杂志、中华超声影像学杂志、临床肝胆病杂志等; 肝肿瘤,实验性的相关文献由856位作者贡献,包括李杰、王兴华、陈孝平等。

肝肿瘤,实验性—发文量

期刊论文>

论文:183 占比:0.03%

专利文献>

论文:603091 占比:99.97%

总计:603274篇

肝肿瘤,实验性—发文趋势图

肝肿瘤,实验性

-研究学者

  • 李杰
  • 王兴华
  • 陈孝平
  • 于晓玲
  • 刘韶平
  • 李传福
  • 杨春
  • 欧超
  • 王智彪
  • 董宝玮
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    • 赵金金; 张海光; 崔非非; 汪磊; 莫清江; 焦路阳
    • 摘要: 目的 探讨缺氧诱导因子(HIF)1α对肝癌细胞HepG2干细胞特性及表阿霉素敏感性的影响.方法 以肝癌细胞为研究对象,肝癌细胞HepG2脂质体转染过表达HIF-1α的质粒作为实验组,转染pcDNA3.1空质粒作为对照组,单独HepG2细胞为HepG2组.实时荧光定量PCR检测HIF-1αmRNA表达,Western Blot检测HIF-1α蛋白表达;流式细胞术检测细胞表面CD133表达.不同浓度表阿霉素(0、6.25、12.5、25、50μmol/L)作用3组细胞24 h,MTT法检测细胞活性,流式细胞术检测表阿霉素(50μmol/L)处理后细胞凋亡情况.计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用t检验.结果 相较于HepG2组及对照组,实验组HIF-1αmRNA的表达水平明显升高,差异具有统计学意义(P值均<0.001);Western Blot结果 显示实验组HIF-1α蛋白高表达.HepG2组、对照组和实验组细胞的CD133比例分别为0.040% ±0.003%、0.030% ±0.010%、20.110% ±0.600%,实验组的CD133阳性率显著高于HepG2组和对照组(P值均<0.001).表阿霉素浓度为25、50μmol/L时,HepG2组和对照组的细胞活性明显受到抑制,显著低于实验组(P值均<0.05).50μmol/L表阿霉素作用48 h后,实验组的细胞凋亡率(67.9% ±2.5%)较HepG2组(93.6% ±1.5%)和对照组(93.0% ±1.2%)明显降低(P值均<0.001).结论 过表达HIF-1α 的质粒成功转染至HepG2细胞,HIF-1α可提高肝癌细胞干细胞比例使其对表阿霉素耐药.
    • 曹曦; 孙艳玲; 陈翠英; 肖义炜; 向宽辉; 刘学恩; 庄辉
    • 摘要: 目的 本研究通过对HBV相关肝细胞癌(HCC)患者血清N-聚糖检测及肝癌组织与癌旁组织中糖基转移酶基因表达水平比较分析,探索HCC患者血清N-聚糖变化的可能机制.方法 收集解放军总医院2018年—2019年HBV相关HCC手术患者(34例)的肝癌和癌旁组织及正常肝组织标本,同时采集血清标本.从34例HCC患者中随机选择8例HCC患者血清标本作为HCC试验组,20例健康成年人血清标本作为对照组.应用DSA-FACE法分析HCC试验组与对照组血清N-聚糖图谱.采用荧光定量PCR法检测34例HBV相关HCC患者癌组织和癌旁组织中8种糖基转移酶基因(FUT3、FUT4、FUT6、FUT7、FUT8、Gn-TⅢ、Gn-TⅣa和Gn-TⅤ)mRNA表达水平,并应用蛋白印迹法检测相应蛋白表达水平.计量资料两组间比较采用独立样本t检验.结果 与对照相比,8例HCC患者血清中N-聚糖峰9(peak9,NA3Fb)的丰度明显升高(t=-2.514,P<0.05).糖基转移酶FUT8、Gn-TⅣa和Gn-TⅤ基因mRNA表达水平在癌组织和癌旁组织间有差异,其中癌组织中FUT8和Gn-TⅤ基因的mRNA与蛋白表达水平显著高于癌旁组织(mRNA:1.50±0.34 vs 0.65±0.11,t=-2.354,P=0.022;3.57±0.64 vs 1.33±0.16,t=-3.384,P=0.001)(蛋白:0.70±0.11 vs0.083±0.017,t=9.555,P=0.001;1.33±0.19 vs0.60±0.15,t=5.097,P=0.007);癌组织中Gn-TⅣa基因的mRNA表达水平显著高于癌旁组织(mRNA:2.90±0.47 vs 1.68±0.19,t=-2.403,P=0.019),蛋白表达水平与癌旁组织无显著差异(蛋白:0.52±0.24 vs 0.24±0.11,t=1.833,P=0.141).癌组织中这些糖基转移酶表达改变与血清中N-聚糖丰度变化一致.结论 HBV相关HCC患者血清中一些N-聚糖水平变化可能与肝癌组织中糖基转移酶基因GnT-V、GnT-IVa和FUT8表达上调密切相关.
    • 陈天鸣; 潘耀振
    • 摘要: 目的 在计算机体层成像(CT)引导下,应用3 D打印模板建立经皮穿刺接种兔肝VX2肿瘤模型,评价CT与核磁共振(MRI)对肿瘤的检测价值.方法 通过CT引导3D打印模板经皮穿刺肝脏,将VX2肿瘤组织碎片植入16只新西兰白兔的肝脏中,建模后12~14 d进行CT、MRI平扫和增强检查,获取DCE-MRI参数;后处死兔子取肝脏行HE染色及免疫组织化学染色,计算微血管密度(MVD),动态对比增强磁共振成像(DCE-MRI)参数[体积转移常数K(Ktrans)、回流速率常数(Kep)、容积分数(Ve)、初始1 min钆浓度时间曲线下面积(iAUC60)]与MVD的相关性.结果 建模后12~14 d行CT、MRI扫描检查,16只兔均接种成功;VX2肝肿瘤的CT平扫表现为低或等密度结节或肿块影,边缘模糊,增强扫描显示动脉期肿瘤明显强化,呈环形高密度影,门脉期肿瘤密度降低至等密度,边缘及正常的肝实质增强;MRI显示VX2肝肿瘤T1 W图像低信号、T2W图像和DW图像高信号,采用增强MRI灌注成像技术通过DCE-MRI的参数(Ktrans和iAUC60)可以提供有关血管血液灌注和血管通透性的功能性信息;16只兔子肝VX2肿瘤中平均MVD为(23.858±2.115)个/视野,Ktrans和iAUC60与MVD呈正相关(r=0.545、0.553,P=0.029、0.026).结论 CT引导经皮肝穿接种兔VX2模型成功率高,该模型的肿瘤大小、密度及血管生成情况可通过CT和MRI检测、评价.
    • 陈天鸣; 潘耀振
    • 摘要: 目的在计算机体层成像(CT)引导下,应用3D打印模板建立经皮穿刺接种兔肝VX2肿瘤模型,评价CT与核磁共振(MRI)对肿瘤的检测价值。方法通过CT引导3D打印模板经皮穿刺肝脏,将VX2肿瘤组织碎片植入16只新西兰白兔的肝脏中,建模后12~14 d进行CT、MRI平扫和增强检查,获取DCE-MRI参数;后处死兔子取肝脏行HE染色及免疫组织化学染色,计算微血管密度(MVD),动态对比增强磁共振成像(DCE-MRI)参数[体积转移常数K(K trans)、回流速率常数(K ep)、容积分数(Ve)、初始1 min钆浓度时间曲线下面积(iAUC60)]与MVD的相关性。结果建模后12~14 d行CT、MRI扫描检查,16只兔均接种成功;VX2肝肿瘤的CT平扫表现为低或等密度结节或肿块影,边缘模糊,增强扫描显示动脉期肿瘤明显强化,呈环形高密度影,门脉期肿瘤密度降低至等密度,边缘及正常的肝实质增强;MRI显示VX2肝肿瘤T1W图像低信号、T2W图像和DW图像高信号,采用增强MRI灌注成像技术通过DCE-MRI的参数(K trans和iAUC60)可以提供有关血管血液灌注和血管通透性的功能性信息;16只兔子肝VX2肿瘤中平均MVD为(23.858±2.115)个/视野,K trans和iAUC60与MVD呈正相关(r=0.545、0.553,P=0.029、0.026)。结论CT引导经皮肝穿接种兔VX2模型成功率高,该模型的肿瘤大小、密度及血管生成情况可通过CT和MRI检测、评价。
    • 杨雪丽; 薛建华; 陈天阳; 平键; 侯天禄; 陈建杰; 成扬
    • 摘要: 目的 观察苍术酮对肝癌HepG2细胞活性、凋亡的影响,并探讨其作用机制.方法 以肝癌HepG2细胞为研究对象,分为苍术酮低、中、高剂量组(5、10、20μmol/L),对照组加入等体积的DMSO.MMT比色法检测不同浓度苍术酮处理后HepG2细胞活性.流式细胞仪检测HepG2细胞凋亡率及线粒体膜电位.DCFH-DA荧光探针标记法检测HepG2细胞内ROS水平.Transwell实验检测苍术酮对HepG2细胞迁移能力的影响.蛋白质印迹法检测Bcl-2、Bax和Cleaved caspase-3蛋白表达水平.计量资料多组间比较采用单因素方差分析,组间的两两比较采用LSD-t检验.结果 在苍术酮处理细胞24、48 h后,与对照组同一时间相比,苍术酮低、中、高剂量组的细胞活性呈下降趋势,且差异均有统计学意义(P值均<0.05),苍术酮处理HepG2细胞72 h的半数抑制率为26.19μmol/L.苍术酮低、中、高剂量组的细胞凋亡率分别为14.34%、29.32%和50.12%,均高于对照组(0.32%)(P值均<0.05).与对照组比较,苍术酮低、中、高剂量组HepG2细胞中ROS的荧光强度明显升高(P值均<0.05).在苍术酮处理HepG2细胞48 h后,与对照组比较,苍术酮低、中、高剂量组的细胞迁移数量明显降低(132.67±18.36、57.00±9.26、31.00±2.45 vs 258.11±38.54,P值均<0.05);与对照组比较,苍术酮低、中、高剂量组能显著抑制抗凋亡因子Bcl-2的表达,促进凋亡因子Bax和Cleaved caspase-3的表达,差异均有统计学意义(P值均<0.05).结论 苍术酮能够诱导HepG2细胞凋亡,并抑制其迁移,为进一步开发利用苍术酮提供一定的实验基础.
    • 谷铁树; 李博; 吴勇超; 郝晓光; 史博; 李智岗
    • 摘要: 目的 用碘油与葡聚糖微球分别行兔肝VX2移植瘤栓塞,通过对比CT灌注值及免疫组织化学CD34、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达情况,比较2种栓塞剂的疗效.方法 用碘油与葡聚糖微球分别行兔肝VX2移植瘤栓塞,通过对比CT灌注值以及免疫组织化学CD34、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达情况,比较2种栓塞剂的疗效.结果 ①栓塞后葡聚糖微球组组织血流量(blood flow,BF)、组织血容量(blood volume,BV)、肝动脉供血分数(hepatic arterial fraction,HAF)、肝动脉灌注量(hepatic arterial perfusion,HAP)均小于碘油组,而门静脉灌注量(portal vein perfusion,PVP)大于碘油组.②免疫组织化学研究发现碘油组及葡聚糖微球组在瘤周的正常肝实质内未见或仅仅少量CD34及VEGF染色;肿瘤区域内碘油组CD34及VEGF的表达量大于葡聚糖微球组,2组之间的微血管密度(microvascular density,MVD)值差异有统计学意义(P<0.05).结论 葡聚糖微球栓塞效果优于碘油,是一种理想的栓塞剂.
    • 王介营; 邵元栋
    • 摘要: 目的 探讨低剂量二甲双胍对肝癌Hep-G2细胞荷瘤小鼠的放疗增敏作用及其机制.方法 2017年9月至2019年1月,滨州医学院附属滨州市中心医院建立Hep-G2细胞荷瘤小鼠模型,分为对照组、单独放射治疗组(放疗组)、低剂量二甲双胍组(二甲双胍组)及低剂量二甲双胍联合放射治疗组(联合治疗组).经不同治疗后,记录各组小鼠瘤体生长情况,计算肿瘤三倍倍增时间(Tripling time,TT)、肿瘤生长延缓时间(Tumor growth delay,TGD)以及增敏系数(Enhancement Factor,EF).治疗21 d后处死小鼠,剥瘤称重,并计算各组抑瘤率;流式细胞仪检测不同治疗对细胞周期和凋亡的影响;免疫印迹技术检测不同治疗对STAT3信号通路及凋亡相关蛋白表达的影响.结果 低浓度二甲双胍联合放疗可以显著抑制小鼠荷瘤的生长,具有较好的放射增敏作用,其增敏系数为1.52;联合治疗组可以显著引起Hep-G2细胞G2/M期阻滞并诱导凋亡[联合治疗组比放疗组:G2/M期比例,(28.4±5.3)%比(10.8±3.7)%,x2=8.55,P<0.05;细胞凋亡率,(40.8±7.7)%比(29.5±5.9)%,x2 =11.83,P<0.01];与放疗组比较,联合治疗组能够显著降低STAT3的磷酸化水平(t=10.71,P<0.01),并参与调控凋亡相关蛋白的表达.结论 二甲双胍对肝癌Hep-G2荷瘤小鼠具有较高的抑瘤和放射增敏作用,其增敏机制可能与诱导肿瘤细胞G2/M期阻滞,抑制STAT3信号通路有关.
    • Xu Liguo; Feng Guangsen; Lin Yachao
    • 摘要: 目的 探讨微球联合碘油栓塞介入对肝癌大鼠肝细胞增殖、凋亡的影响.方法 将30只成功建立肝癌模型的雄性大鼠随机分为联合组(n=10)、碘油组(n=10)及模型对照组(n=10),分别经肝动脉注入0.5 ml/kg碘油±1 ml Embosphere微球、0.5 ml/kg碘油、1.5 ml/kg生理盐水,治疗8d后观察肿瘤生长率,TUNEL法检测大鼠肝癌细胞凋亡情况,免疫组化SP法检测肝癌组织中p53和Bcl-2表达情况.结果 3组肿瘤生长率对比差异具有统计学意义(均P<0.05),联合组肿瘤生长率明显低于碘油组及模型对照组[(2.21±0.64)%比(10.68±3.08)%、(28.42±9.13)%,均P<0.05].3组肝癌细胞凋亡率对比差异具有统计学意义(均P<0.05),联合组肝癌细胞凋亡率明显高于碘油组及模型对照组[(19.87±5.32)%比(14.69±4.13)%、(3.72±1.24)%,均P<0.05].p53和Bcl-2免疫组化阳性着色部位主要在胞质中,呈黄色或棕黄色颗粒;3组p53、Bcl-2阳性表达率对比差异具有统计学意义(均P<0.05),联合组p53阳性表达率明显高于碘油组及模型对照组[(55.41±5.93)%比(41.38±6.42)%、(24.36±6.85)%,均P<0.05],Bcl-2阳性表达率明显低于碘油组及模型对照组[(26.74±7.59)%比(41.38±6.42)%、(67.25±8.76)%,均P<0.05].结论 微球联合碘油栓塞介入治疗能够抑制肝癌细胞增殖,促进细胞凋亡,其可能是通过上调p53蛋白表达、下调Bcl-2蛋白表达来实现的.%Objective To investigate the effects of microspheres combined with lipiodol embolization on hepatocyte proliferation and apoptosis in rats with liver cancer.Methods Thirty successfully established male rat models with liver cancer were randomly divided into the combination group,lipiodol group and model control group (n=10 each).The three groups were injected with 0.5 ml/kg lipiodol +1 ml Embosphere,0.5 ml/kg lipiodol,and 1.5 ml/kg normal saline through hepatic artery,respectively.At 8 d after the treatment,the tumor growth rate was determined.The apoptosis of liver cancer cells was examined by TUNEL method.Immunohistochemical SP method was used to determine the expression of p53 and Bcl-2 in liver cancer tissues.Results There was statistically significant difference in the tumor growth rate among the three groups (all P<0.05).The tumor growth rate in the combination group was significantly lower than that in the lipiodol group and model control group [(2.21±0.64)% vs (10.68±3.08)%,(2.21 ±0.64)% vs (28.42±9.13)%,both P<0.05].There was statistically significant difference in the apoptosis rate of liver cancer cells among the three groups (all P<0.05).The apoptosis rate of liver cancer cells in the combination group was significantly higher than that in the lipiodol group and model control group [(19.87±5.32)% vs (14.69±4.13)%),(19.87±5.32)% vs (3.72± 1.24)%,both P<0.05].The immunohistochemical positive staining sites of p53 and Bcl-2 were mainly in the cytoplasm,showing yellow or brown granules.There were statistically significant differences in the positive expression rates of p53 and Bcl-2 among the three groups (all P<0.05).The positive expression rate of p53 in the combination group was significantly higher than that in the lipiodol group and model control group [(55.41±5.93)% vs (41.38±6.42)%,(55.41±5.93)% vs (24.36 ± 6.85)%,both P<0.05].The positive expression rate of Bcl-2 in the combination group was significantly lower than that in the lipiodol group and model control group [(26.74±7.59)% vs (41.38± 6.42)%,(26.74±7.59)% vs (67.25±8.76)%,both P<0.05].Conclusion Microspheres combined with lipiodol embolization may inhibit the proliferation of liver cancer cells and promote cell apoptosis,which may be achieved by up-regulating the protein expression of p53 and down-regulating the protein expression of Bcl-2.
    • 黎梨; 邓凤莲; 黄赞松; 廖俊; 李建基; 杨哲
    • 摘要: 目的 探讨长链非编码RNA-H19(lncRNA-H19)能否调控人肝癌细胞HepG2增殖和凋亡.方法 以人肝癌细胞株HepG2作为转染对象,分别设空白对照组(人肝癌细胞HepG2+培养基)、阴性对照组(人肝癌细胞HepG2+培养基+空载体)和沉默组(人肝癌细胞HepG2+培养基+慢病毒);采用含10%胎牛血清的RPMI-1640培养基,培养人肝癌细胞HepG2,使用慢病毒转染技术沉默人肝癌细胞HepG2的lncRNA-H19表达,荧光实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测人肝癌细胞HepG2的lncRNA-H19表达;四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测人肝癌细胞HepG2增殖能力;流式细胞术检测人肝癌细胞HepG2凋亡率.结果 qRT-PCR检测lncRNA-H19的相对表达量,三组比较差异具有统计学意义(F=383.961,P48 h>24 h,表现为时间依赖;沉默lncRNA-H19后,3次流式细胞术检测细胞凋亡率均数,三组比较差异具有统计学意义(F=68.823,P<0.001).表明沉默lncRNA-H19可促进肝癌细胞HepG2细胞增殖,抑制细胞凋亡.结论 Ln-cRNA-H19可以调控人肝癌HepG2细胞的生长,能抑制肝癌细胞HepG2的增殖,其抑制作用呈时间依赖,促进HepG2细胞凋亡.
    • 陈建卫; 高娟; 朱忠辉; 宫卫东; 卫飞鹏; 刘晓宇; 李晓冰
    • 摘要: Objective :To investigate the effect and mechanism of berberine on migration of hepatocellular car -cinoma cell line HepG2 .Method :Effcet of berberine in different concentration on HepG2 cell viability was detected by MTT .Cell migration assay was performed to demonstrate the effect of berberine in a low concentration (10μmol/L) on HepG2 cell migration and role of 3-MA in the effect of berberine on HepG2 cell migration in vitro .10μmol/L berberine inducing HepG2 cell autophagy was demonstrated by western blot .Results :Berberine in high concentrations (25 μmol/L 和 50 μmol/L ) significantly inhibits HepG2 cell viability , but 10 μmol/L berberine doesn't .10 μmol/L berberine inhibits HepG2 cell migration in vitro and induces HepG2 cell autophagy .3-MA re-verses the effect of berberine on HepG2 cell migration .Conclusion :Berberine in a low concentration inhibits HepG2 cell migration in vitro via autophagy .%目的:探讨黄连素对肝癌细胞系HepG2细胞体外迁移的作用及其机制.方法:通过MTT实验,检测不同浓度的黄连素对HepG2细胞存活的影响.利用细胞划痕迁移实验,观察低浓度黄连素(10μmol/L)对HepG2细胞体外迁移的影响以及3-MA对黄连素调控HepG2细胞体外迁移作用的影响.采用Western blot实验,证实低浓度黄连素引起HepG2细胞发生自噬.结果:高浓度黄连素(25μmol/L和50μmol/L)显著抑制HepG2细胞存活,低浓度黄连素未见明显变化.低浓度黄连素抑制HepG2细胞体外迁移并且引起HepG2细胞发生自噬,而3-MA能够逆转黄连素抑制HepG2细胞迁移的作用.结论:低浓度黄连素通过自噬抑制HepG2细胞体外迁移.
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